TB6 Biochemie Immunologie at Universität Düsseldorf | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für TB6 Biochemie Immunologie an der Universität Düsseldorf

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TESTE DEIN WISSEN

Was tun bei septischem Schock?

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TESTE DEIN WISSEN

-Infektionsherd durch Antibiotika oder OP beseitigen

- Volumenzufuhr

- Blutdrucksteigerung durch Adrenalingabe

- O2 Versorgung durch Erythrozytenkonzentrat

- Beatmung


+ Anti-Il3 (um weniger n. Granulozyten zu bilden und Immunantwort herabzusetzen) oder IL7 steigern um T-Zell-Antwort zu aktivieren

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TESTE DEIN WISSEN

Ablauf Affinitätsreifung

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TESTE DEIN WISSEN

Schlüsselenzym ist die Aktivierungsinduzierte Desaminase. Diese kann aber nur einzelsträngige DNA angreifen, sodass davor eine Aufspaltung des Doppelstrangs stattfnden muss. Dann wird eine Mutation eingebaut sodass aus Cytidin Uracil wird. Ab hier sind drei Wege möglich: 1. Uracil wird direkt wieder entfernt durch Uracil-DNA-Glykosidase wodurch dann da jede Nukleinsäure eingebaut und zu einer Mutation verfestigt werden kann. 

2. Möglichkeit, eine Endonuclease schneidet Uracil raus und es kommt zu einem Einzelstrangbruch.

3. Möglichkeit: Uracil bleibt und wird mit repliziert -> Replikation und Mutationsfestigung

(die Affinität nimmt mit der Zeit und damit steigender Mutationszahl) zu

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Einteilung Zytokine - Interferone


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TESTE DEIN WISSEN

- wichtig für Virusabwehr 

- Interferon alpha gamma und IL10 (antiinlfammatorisch)

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Sepsis Pathobiochemie

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hohe LPS Ausschüttung durch massive Infektion führt zu einer Ausschüttung von entzündlichen Mediatoren im gesamten Körper

Folgen:

- Gefäßschäden aufgrund der Endothellockerung -> Ödembildung und Anstieg ROS -> Gewebeschäden

- Blutgerinnung steigt -> Mikrothrombosen

- Hypotension durch Gefäßdilatation

_-> Gewebehypoxie


=> Multiorganversagen

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TESTE DEIN WISSEN

Was für Möglichkeiten gibt es, was für B-Zellen bei der Rekombination entstehen? (Selbsttoleranz)

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TESTE DEIN WISSEN

1. im Knochenmark: multivalente körpereigene Moleküle werden von IgM erkannt -> Apoptose der B-Zelle

2. im Knochenmark: lösliches körpereigenes Molekül wird von B-Zelle erkannt -> B-Zelle wandert in Peripherie und ist da inaktiviert

3. nichtquervernetztes körpereigenes Molekül wird von B-Zelle erkannt -> B-Zelle wandert in Peripherie, kann da auch erkannt werden aber expandiert nicht

4. keine körpereigene Zelle wird von B-Zelle erkannt -> perfekt, (hat gleich viel IgD wie IgM)

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Defintion thymusabhängige B-Zellaktivierung

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= für die Aktivierung von B-Zellen werden T-Zellen (die im Thymus gereift sind) benötigt

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Ablauf Aktivierung von Typ 1 Makrophagen

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LBP (aus Leber) und LPS bilden zusammen einen Komplex und binden an die beiden Rezeptoren CD14 und den TLR4, es findet eine Dimerisierung statt, die eine Reaktionskaskade auslöst. In diesem Rahmen kommt es zur Spaltung von NFKB und seine Untereinheiten IKB (wird phosphoryliert und im Proteasom abgebaut) und p50+p65. Letzteres wandert in Zellkern und bindet an den Promotorbereich der DNA-Transkription, sodass vermehrt IL6, IL8, TNF alpha und IL1 gebildet werden. 

Diese können dann an benachbarten Zellen jeweils an ihren Rezeptor binden und bewirken so Immunzellaktivierung, Bildung von ROS, Phagozytose und Vasodilatation

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Ablauf angeborenes Immunsystem

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^wirkt in den ersten 72 Stunden


Ablauf:

Durch bspw. eine Verletzung gelangen Bakterien in den Körper wo diese dann wachsen. 

Im Gewebe werden diese dann von Typ 1 Makrophagen über TLR an ihren PAMPs erkannt. Die Bindung führt zu vermehrter Ausschüttung von pro-inflammatorischen Aktivatoren (Eikosanoide, TNF, IL1, IL6, Histamin, IL8). Durch diese wird das nahegelegene Endothel der Gefäße aktiviert sodass weitere Immunzellen (neutrophile Granulozyten und Typ 2 Makrophagen) in das inflammatorische Gewebe, geleitet durch einen durch IL8 aufgebauten chemotaktischen Gradienten, diffundieren können. Die neutrophilen Granulozyten nehmen die Bakterien über Phagozytose auf und machen diese über Lyse unschädlich.  Dabei wird MCP 1 ausgeschüttet, dass die Typ 2 Makrophagen anlockt. Zusätzlich werden die Bakterien direkt vom Komplementsystem angegriffen und unschädlich gemacht.

Die angelockten Typ 2 Makrophagen (Monozyten) wirken dann anti-inflammatorisch, die dann die Immunantwort abschließen. Der Komplex aus Granulozyten und Bakterien geht nach der Lyse in Apoptose. Die Überreste werden von den Typ 2 Makrophagen phagozytiert sodass das Milieu antiinflammatorisch wird. Zusätzlich wird es anti-inflammatorisch durch das induzierte ausschütten von IL 10 (wichtigstes anti-inflammatorisches Zytokin) und Reparaturzytokinen. Diese bewirken durch bspw. Bildung von Fibroblasten die Reparatur des beschädigten Gewebes.

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Signaltransduktion Zytokinklassen

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TESTE DEIN WISSEN

Interleukine und Interferone über Rezeptoren mit assoziierten Kinasen z.B. JAK7STAT oder bei TNFalpha und IL1 NFKB --> diese einfachen Transmembranrezeptoren sind wichtig für die initiale Phase der Entzündung


Chemokine über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (gibt aber auch Rezeptoren für Chemokine)

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Hemmstoffe in der Synthese von Eicosanoiden

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TESTE DEIN WISSEN

(-Bradykinin = ein körpereigenes Peptidhormon wichtig für Steuerung bei Entzündungsreaktionen, führt lokal zu einer gesteigerten Nozizeption und einer gesteigerten Synthese von Phospholipiden)


- Glucocorticoide hemmen Phospholipase A2

- Aspirin hemmt COX 1+2


Effekte: denkt Schmerzen, Entzündung, Plättchenaggregation und als Nebenwirkung auch die Mucinproduktion (Gefahr Ulcus)

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Funktion der sek. lymph. Organe 

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zusammentreffen von Antigenen und immunkompetenten Lymphozyten, um eine spezifische Immunantwort auszulösen

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zeitlicher Verlauf Zytokine im Zuge einer Infektion

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initial TNF alpha (hohe konzentration mit Maxmimum bei 1,3 Stunden) nachfolgend IL6 (sehr hohe Konzentration mit Maximum bei 2,5 Stunde), IL8 und IL10 am längsten aber auch am niedrigsten

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Beispielhafte Karteikarten für deinen TB6 Biochemie Immunologie Kurs an der Universität Düsseldorf - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Was tun bei septischem Schock?

A:

-Infektionsherd durch Antibiotika oder OP beseitigen

- Volumenzufuhr

- Blutdrucksteigerung durch Adrenalingabe

- O2 Versorgung durch Erythrozytenkonzentrat

- Beatmung


+ Anti-Il3 (um weniger n. Granulozyten zu bilden und Immunantwort herabzusetzen) oder IL7 steigern um T-Zell-Antwort zu aktivieren

Q:

Ablauf Affinitätsreifung

A:

Schlüsselenzym ist die Aktivierungsinduzierte Desaminase. Diese kann aber nur einzelsträngige DNA angreifen, sodass davor eine Aufspaltung des Doppelstrangs stattfnden muss. Dann wird eine Mutation eingebaut sodass aus Cytidin Uracil wird. Ab hier sind drei Wege möglich: 1. Uracil wird direkt wieder entfernt durch Uracil-DNA-Glykosidase wodurch dann da jede Nukleinsäure eingebaut und zu einer Mutation verfestigt werden kann. 

2. Möglichkeit, eine Endonuclease schneidet Uracil raus und es kommt zu einem Einzelstrangbruch.

3. Möglichkeit: Uracil bleibt und wird mit repliziert -> Replikation und Mutationsfestigung

(die Affinität nimmt mit der Zeit und damit steigender Mutationszahl) zu

Q:

Einteilung Zytokine - Interferone


A:

- wichtig für Virusabwehr 

- Interferon alpha gamma und IL10 (antiinlfammatorisch)

Q:

Sepsis Pathobiochemie

A:

hohe LPS Ausschüttung durch massive Infektion führt zu einer Ausschüttung von entzündlichen Mediatoren im gesamten Körper

Folgen:

- Gefäßschäden aufgrund der Endothellockerung -> Ödembildung und Anstieg ROS -> Gewebeschäden

- Blutgerinnung steigt -> Mikrothrombosen

- Hypotension durch Gefäßdilatation

_-> Gewebehypoxie


=> Multiorganversagen

Q:

Was für Möglichkeiten gibt es, was für B-Zellen bei der Rekombination entstehen? (Selbsttoleranz)

A:

1. im Knochenmark: multivalente körpereigene Moleküle werden von IgM erkannt -> Apoptose der B-Zelle

2. im Knochenmark: lösliches körpereigenes Molekül wird von B-Zelle erkannt -> B-Zelle wandert in Peripherie und ist da inaktiviert

3. nichtquervernetztes körpereigenes Molekül wird von B-Zelle erkannt -> B-Zelle wandert in Peripherie, kann da auch erkannt werden aber expandiert nicht

4. keine körpereigene Zelle wird von B-Zelle erkannt -> perfekt, (hat gleich viel IgD wie IgM)

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Q:

Defintion thymusabhängige B-Zellaktivierung

A:

= für die Aktivierung von B-Zellen werden T-Zellen (die im Thymus gereift sind) benötigt

Q:

Ablauf Aktivierung von Typ 1 Makrophagen

A:

LBP (aus Leber) und LPS bilden zusammen einen Komplex und binden an die beiden Rezeptoren CD14 und den TLR4, es findet eine Dimerisierung statt, die eine Reaktionskaskade auslöst. In diesem Rahmen kommt es zur Spaltung von NFKB und seine Untereinheiten IKB (wird phosphoryliert und im Proteasom abgebaut) und p50+p65. Letzteres wandert in Zellkern und bindet an den Promotorbereich der DNA-Transkription, sodass vermehrt IL6, IL8, TNF alpha und IL1 gebildet werden. 

Diese können dann an benachbarten Zellen jeweils an ihren Rezeptor binden und bewirken so Immunzellaktivierung, Bildung von ROS, Phagozytose und Vasodilatation

Q:

Ablauf angeborenes Immunsystem

A:

^wirkt in den ersten 72 Stunden


Ablauf:

Durch bspw. eine Verletzung gelangen Bakterien in den Körper wo diese dann wachsen. 

Im Gewebe werden diese dann von Typ 1 Makrophagen über TLR an ihren PAMPs erkannt. Die Bindung führt zu vermehrter Ausschüttung von pro-inflammatorischen Aktivatoren (Eikosanoide, TNF, IL1, IL6, Histamin, IL8). Durch diese wird das nahegelegene Endothel der Gefäße aktiviert sodass weitere Immunzellen (neutrophile Granulozyten und Typ 2 Makrophagen) in das inflammatorische Gewebe, geleitet durch einen durch IL8 aufgebauten chemotaktischen Gradienten, diffundieren können. Die neutrophilen Granulozyten nehmen die Bakterien über Phagozytose auf und machen diese über Lyse unschädlich.  Dabei wird MCP 1 ausgeschüttet, dass die Typ 2 Makrophagen anlockt. Zusätzlich werden die Bakterien direkt vom Komplementsystem angegriffen und unschädlich gemacht.

Die angelockten Typ 2 Makrophagen (Monozyten) wirken dann anti-inflammatorisch, die dann die Immunantwort abschließen. Der Komplex aus Granulozyten und Bakterien geht nach der Lyse in Apoptose. Die Überreste werden von den Typ 2 Makrophagen phagozytiert sodass das Milieu antiinflammatorisch wird. Zusätzlich wird es anti-inflammatorisch durch das induzierte ausschütten von IL 10 (wichtigstes anti-inflammatorisches Zytokin) und Reparaturzytokinen. Diese bewirken durch bspw. Bildung von Fibroblasten die Reparatur des beschädigten Gewebes.

Q:

Signaltransduktion Zytokinklassen

A:

Interleukine und Interferone über Rezeptoren mit assoziierten Kinasen z.B. JAK7STAT oder bei TNFalpha und IL1 NFKB --> diese einfachen Transmembranrezeptoren sind wichtig für die initiale Phase der Entzündung


Chemokine über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (gibt aber auch Rezeptoren für Chemokine)

Q:

Hemmstoffe in der Synthese von Eicosanoiden

A:

(-Bradykinin = ein körpereigenes Peptidhormon wichtig für Steuerung bei Entzündungsreaktionen, führt lokal zu einer gesteigerten Nozizeption und einer gesteigerten Synthese von Phospholipiden)


- Glucocorticoide hemmen Phospholipase A2

- Aspirin hemmt COX 1+2


Effekte: denkt Schmerzen, Entzündung, Plättchenaggregation und als Nebenwirkung auch die Mucinproduktion (Gefahr Ulcus)

Q:

Funktion der sek. lymph. Organe 

A:

zusammentreffen von Antigenen und immunkompetenten Lymphozyten, um eine spezifische Immunantwort auszulösen

Q:

zeitlicher Verlauf Zytokine im Zuge einer Infektion

A:

initial TNF alpha (hohe konzentration mit Maxmimum bei 1,3 Stunden) nachfolgend IL6 (sehr hohe Konzentration mit Maximum bei 2,5 Stunde), IL8 und IL10 am längsten aber auch am niedrigsten

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