Physiologie TB4 at Universität Düsseldorf | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Physiologie TB4 an der Universität Düsseldorf

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TESTE DEIN WISSEN

Was sind Basalganglien?

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TESTE DEIN WISSEN

Subkortikale Kerngebiete

Zu den Basalganglien gehören Kerngebiete, die sich sowohl innerhalb (Striatum (Putamen und Nucl. caudatus) und Pallidum) als auch außerhalb des Großhirns (Nucleus subthalamicus und Substantia nigra) befinden

Teil einer großen Projektionsschleife: Motorische Hirnrindenanteile --> Basalganglien --> Thalamus --> motorische Hirnrindenanteile

Entscheiden für viele Regelkreise der Motorik, aber auch z.B. für das Belohnungssystem und Sucht mit dopaminerger Projektion (Nucleus accumbens in VTA; zentral segmental area)

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TESTE DEIN WISSEN

Wie kann das von der Substantia nigra, Pars compacta projizierte Dopamin an manchen Stellen der Striatums hemmend und an anderer erregend sein?

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TESTE DEIN WISSEN

Nicht der Neurotransmitter (hier: Dopamin) bestimmt, ob es zu einer Erregung oder einer Hemmung der nachgeschalteten Zelle kommt, sondern der Rezeptor:

  • Dopamin-Rezeptoren der D1 Gruppe sind gekoppelt an ein Gs-Protein und wirken somit fördernd auf den cAMP-Weg und die kortiko-striatale gultamaterge Transmission
  • Dopamin-Rezeptoren der D3 Gruppe sind gekoppelt an ein Gi-Protein und wirken somit hemmend auf den cAMP-Weg und die kortiko-striatale gultamaterge Transmission

Man konnte unter Mikroskopen durch Anfärbung erkennen, das genau in den Bereich, wo das Dopamin erregend wirkt die D1-Rezeptoren angesiedelt sind und dort wo das Dopamin hemmend wirkt die D2-Rezeptoren


D1/D2-Heteromere aktivieren unter Umständen ein Gq-Protein


Wieder in die Präsynapse aufgenommen wird das Dopamin über Dopamintransporter (DAT) im Symport mit Na+ und wieder in den präsynaptischen Vehikel aufgenommen wird das Dopamin über vesikuläre Monoamintransporter (VMAT) im Antiport mit H+


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Prävalenz Morbus Parkinson

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Prävalenz in Deutschland: ca. 0,5 % (alle Altersgruppen)

> 80 Jahre: Prävalenz bis zu 2%

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Kardinalsymptome des Parkinson-Syndroms

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Akinese (Bradykinese, Hypokinese):

  • Bewegungsarmut
  • Kleinschrittiges Gangbild
  • Schluckbeschwerden
  • Hypomimie (reduzierte Mimik)
  • Rigor (Muskelstarre):
  • Erhöhung des Muskeltonus
  • Zahnradphänomen (Widerstand muss bei passiven Bewegungen immer wieder erneut überwunden werden)

Tremor:

  • Ruhetremor (bei Willkürbewegungen lässt er nach)
  • Relativ langsam (4-6/s)

Posturale Instabilität:

  • Gestörte Stellreflexe
  • Gang- und Standunsicherheit
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Begleitsymptome Morbus Parkinson

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Psychische Veränderungen:

  • Depression (häufig prämorbide, also vor Beginn der Krankheit)

Vegetative Begleitsymptomatik:

  • Pollakisurie (häufiges Wasserlassen in kleinen Mengen)
  • Obstipation (Verstopfung), Diarrhoe (Durchfall)
  • Störungen der Thermoregulation

Sensorische/sensible Störungen:

  • Hyposmie (vermindertes Geruchsvermögen)
  • Dyästhesien (Sensibilitätsstörung im Bereich der Oberflächensensibilität)
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Pathologie des M. Parkinson

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TESTE DEIN WISSEN

Degeneration der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra, Pars compacta

Sehr spezifische Degeneration nur der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra und nicht anderer dopaminerger Neurone (z.B. ist das VTA, das für Belohnung verantwortlich ist, nicht betroffen)

Typisches histologisches Degenerationszeichen: Lewis-Körperchen, die auch typischweiser u.a. bei M. Parkinson auftreten

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Dysfunktion des Basalganglienfunktion bei M. Parkinson

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Durch die Degeneration der dopaminergen Neurone der Substantia nigra, Pars compacta fehlt die inhibitorische Projektion auf den indirekten Weg und die exzitatorische Projektion auf die direkten Wege wird verringert

Insgesamt kommt es zu einer geringeren Motorikförderung

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TESTE DEIN WISSEN

Mögliche Ursachen des M. Parkinson

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Defekter Proteinmetabolismus (Mutationen in Ubiquitin-Ligasen

Mitochondriale Dysfunktion

Oxidativer Stress

Toxine/Umweltgifte

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Therapie von M. Parkinson

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Physiotherapie:

  • Muskuläre Beweglichkeit erhalten
  • Ergotherapie

Pharmakotherapie

  • L-DOPA (Vorstufe Dopamin) + Decarboxylierungshemmer (damit es nicht in der Peripherie schon zur Umsetzung kommt) --> kann nach langjähriger Gabe zu starken Nebenwirkungen führen --> Hyperkinese
  • Dopaminagonisten
  • Inhibitoren der Monoaminoxidase-B, die am Abbau von Dopamin beteiligt ist (MAO-B-Hemmer)

Tiefe Hirnstimulation mit Hirnschrittmachern

Zellersatztherapie:

  • Dopaminerge Neurone ersetzen
  • Mesencephales Gewebe aus humanen Föten (Ethik?)
  • Stammzellen
  • Noch nicht sehr weit erforscht --> Langzeitfolgen bei falschen Verknüpfungen?
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Magnet-Enzephalografie (MEG)

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Das MEG hat ein ähnliches Prinzip wie das EEG

Immer wenn elektrische Felder entstehen, entstehen senkrecht dazu auch Magnetfelder (sehr schwach)

Das Meg kann diese schwachen Magnetfelder messen

Bei einem großen EEG-Signal (Pyramidenzellen zum Kortex hin ausgerichtete) entsteht ein kleines MEG-Signal und bei einem kleinen EEG-SIgnal (Nervenzellen in einem Sulcus) entsteht ein größeres MEG-Signal


Das MEG hat eine gering bessere räumliche Auflösung als das EEG ist jedoch technisch sehr viel mehr Aufwand (z.B. großes Gerät, muss stark gekühlt werden...)

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Transkranielle Magnetstimulation (TMS)

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Die TMS misst keine Hirnaktivität, sonder ist eine effiziente Methode das Gehirn nicht-invasiv zu stimulieren

Es handelt sich dabei um Spulen, die Magnetfelder erzeugen können - diese Felder induzieren dann Ströme im Gehirn, wodurch APs entstehen


Man muss natürlich vorsichtig mit solchen Geräten umgehen

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Magnetresonanztomografie (MRT)

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In verschiedenen Geweben hat man unterschiedliche Mengen an Wasser (also unterschiedliche Mengen an Protonen)

Diese Protonen werden beim MRT zunächst durch hochfrequente Impulse ausgelenkt

Danach kommt es zu einer Relaxation der Protonen in die Ausgangsposition, wobei hochfrequente elektromagnetische Wellen abgestraft werden -- diese Wellen können delektiert werden

Mittlerweile eine der wichtigsten Methoden um die Struktur des Gehirns darzustellen

Vorteile: Höhere Auflösung als CT und keine Röntgenstrahlung

 
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Q:

Was sind Basalganglien?

A:

Subkortikale Kerngebiete

Zu den Basalganglien gehören Kerngebiete, die sich sowohl innerhalb (Striatum (Putamen und Nucl. caudatus) und Pallidum) als auch außerhalb des Großhirns (Nucleus subthalamicus und Substantia nigra) befinden

Teil einer großen Projektionsschleife: Motorische Hirnrindenanteile --> Basalganglien --> Thalamus --> motorische Hirnrindenanteile

Entscheiden für viele Regelkreise der Motorik, aber auch z.B. für das Belohnungssystem und Sucht mit dopaminerger Projektion (Nucleus accumbens in VTA; zentral segmental area)

Q:

Wie kann das von der Substantia nigra, Pars compacta projizierte Dopamin an manchen Stellen der Striatums hemmend und an anderer erregend sein?

A:

Nicht der Neurotransmitter (hier: Dopamin) bestimmt, ob es zu einer Erregung oder einer Hemmung der nachgeschalteten Zelle kommt, sondern der Rezeptor:

  • Dopamin-Rezeptoren der D1 Gruppe sind gekoppelt an ein Gs-Protein und wirken somit fördernd auf den cAMP-Weg und die kortiko-striatale gultamaterge Transmission
  • Dopamin-Rezeptoren der D3 Gruppe sind gekoppelt an ein Gi-Protein und wirken somit hemmend auf den cAMP-Weg und die kortiko-striatale gultamaterge Transmission

Man konnte unter Mikroskopen durch Anfärbung erkennen, das genau in den Bereich, wo das Dopamin erregend wirkt die D1-Rezeptoren angesiedelt sind und dort wo das Dopamin hemmend wirkt die D2-Rezeptoren


D1/D2-Heteromere aktivieren unter Umständen ein Gq-Protein


Wieder in die Präsynapse aufgenommen wird das Dopamin über Dopamintransporter (DAT) im Symport mit Na+ und wieder in den präsynaptischen Vehikel aufgenommen wird das Dopamin über vesikuläre Monoamintransporter (VMAT) im Antiport mit H+


Q:

Prävalenz Morbus Parkinson

A:
Prävalenz in Deutschland: ca. 0,5 % (alle Altersgruppen)

> 80 Jahre: Prävalenz bis zu 2%

Q:

Kardinalsymptome des Parkinson-Syndroms

A:

Akinese (Bradykinese, Hypokinese):

  • Bewegungsarmut
  • Kleinschrittiges Gangbild
  • Schluckbeschwerden
  • Hypomimie (reduzierte Mimik)
  • Rigor (Muskelstarre):
  • Erhöhung des Muskeltonus
  • Zahnradphänomen (Widerstand muss bei passiven Bewegungen immer wieder erneut überwunden werden)

Tremor:

  • Ruhetremor (bei Willkürbewegungen lässt er nach)
  • Relativ langsam (4-6/s)

Posturale Instabilität:

  • Gestörte Stellreflexe
  • Gang- und Standunsicherheit
Q:

Begleitsymptome Morbus Parkinson

A:

Psychische Veränderungen:

  • Depression (häufig prämorbide, also vor Beginn der Krankheit)

Vegetative Begleitsymptomatik:

  • Pollakisurie (häufiges Wasserlassen in kleinen Mengen)
  • Obstipation (Verstopfung), Diarrhoe (Durchfall)
  • Störungen der Thermoregulation

Sensorische/sensible Störungen:

  • Hyposmie (vermindertes Geruchsvermögen)
  • Dyästhesien (Sensibilitätsstörung im Bereich der Oberflächensensibilität)
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Q:

Pathologie des M. Parkinson

A:

Degeneration der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra, Pars compacta

Sehr spezifische Degeneration nur der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra und nicht anderer dopaminerger Neurone (z.B. ist das VTA, das für Belohnung verantwortlich ist, nicht betroffen)

Typisches histologisches Degenerationszeichen: Lewis-Körperchen, die auch typischweiser u.a. bei M. Parkinson auftreten

Q:

Dysfunktion des Basalganglienfunktion bei M. Parkinson

A:

Durch die Degeneration der dopaminergen Neurone der Substantia nigra, Pars compacta fehlt die inhibitorische Projektion auf den indirekten Weg und die exzitatorische Projektion auf die direkten Wege wird verringert

Insgesamt kommt es zu einer geringeren Motorikförderung

Q:

Mögliche Ursachen des M. Parkinson

A:

Defekter Proteinmetabolismus (Mutationen in Ubiquitin-Ligasen

Mitochondriale Dysfunktion

Oxidativer Stress

Toxine/Umweltgifte

Q:

Therapie von M. Parkinson

A:

Physiotherapie:

  • Muskuläre Beweglichkeit erhalten
  • Ergotherapie

Pharmakotherapie

  • L-DOPA (Vorstufe Dopamin) + Decarboxylierungshemmer (damit es nicht in der Peripherie schon zur Umsetzung kommt) --> kann nach langjähriger Gabe zu starken Nebenwirkungen führen --> Hyperkinese
  • Dopaminagonisten
  • Inhibitoren der Monoaminoxidase-B, die am Abbau von Dopamin beteiligt ist (MAO-B-Hemmer)

Tiefe Hirnstimulation mit Hirnschrittmachern

Zellersatztherapie:

  • Dopaminerge Neurone ersetzen
  • Mesencephales Gewebe aus humanen Föten (Ethik?)
  • Stammzellen
  • Noch nicht sehr weit erforscht --> Langzeitfolgen bei falschen Verknüpfungen?
Q:

Magnet-Enzephalografie (MEG)

A:

Das MEG hat ein ähnliches Prinzip wie das EEG

Immer wenn elektrische Felder entstehen, entstehen senkrecht dazu auch Magnetfelder (sehr schwach)

Das Meg kann diese schwachen Magnetfelder messen

Bei einem großen EEG-Signal (Pyramidenzellen zum Kortex hin ausgerichtete) entsteht ein kleines MEG-Signal und bei einem kleinen EEG-SIgnal (Nervenzellen in einem Sulcus) entsteht ein größeres MEG-Signal


Das MEG hat eine gering bessere räumliche Auflösung als das EEG ist jedoch technisch sehr viel mehr Aufwand (z.B. großes Gerät, muss stark gekühlt werden...)

Q:

Transkranielle Magnetstimulation (TMS)

A:

Die TMS misst keine Hirnaktivität, sonder ist eine effiziente Methode das Gehirn nicht-invasiv zu stimulieren

Es handelt sich dabei um Spulen, die Magnetfelder erzeugen können - diese Felder induzieren dann Ströme im Gehirn, wodurch APs entstehen


Man muss natürlich vorsichtig mit solchen Geräten umgehen

Q:

Magnetresonanztomografie (MRT)

A:

In verschiedenen Geweben hat man unterschiedliche Mengen an Wasser (also unterschiedliche Mengen an Protonen)

Diese Protonen werden beim MRT zunächst durch hochfrequente Impulse ausgelenkt

Danach kommt es zu einer Relaxation der Protonen in die Ausgangsposition, wobei hochfrequente elektromagnetische Wellen abgestraft werden -- diese Wellen können delektiert werden

Mittlerweile eine der wichtigsten Methoden um die Struktur des Gehirns darzustellen

Vorteile: Höhere Auflösung als CT und keine Röntgenstrahlung

 
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