Pharma Thorax at Universität Düsseldorf | Flashcards & Summaries

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TESTE DEIN WISSEN

Gemeinsame UAW's RAAS-Inhibitoren?

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TESTE DEIN WISSEN

- Hyperkaliämie: Durch verminderte Aldosteronsekretion ->vermehrte Na- Ausscheidung und K+, H+ Retention

- Hypotension

- Anstieg Retentionsparameter bis NI durch Verhinderung der Vasokonstriktion am Vas efferens, was den FIltrationsdruck senkt

- Angioödem

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TESTE DEIN WISSEN

Schleifendiuretika: UAW?

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TESTE DEIN WISSEN
  • Hypotonie
  • Hypokaliämie
  • Hypokalziämie
  • Hypomagnesiämie
  • Ototoxizität
  • Reduzierte Glucosetoleranz
  • GI-Beschwerden
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TESTE DEIN WISSEN

ACE- Hemmer: KI?

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TESTE DEIN WISSEN

- Nierenarterienstenose beidseits: ATII Vasokonstriktion am Vas efferens -> glomerulärer Filtrationsdruck↑. 

Bei  Stenosen sowieso schon eingeschränkt  ->bei weiterer Senkung Gefahr von Nierenversagen

- GFR <60ml/min ->Dosisanpassung

- SS und Stillzeit

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TESTE DEIN WISSEN

L-Typ-Ca-Antagonisten: Dihydropyridine: IND, KI?

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TESTE DEIN WISSEN

=Nifedipin, Amlodipin, Felodipin
IND:

  • Art. Hypertonie
  • Stabile AP
  • HRST
  • Tokolyse


KI:

  • Hypotonie
  • Instabile AP
  • ACS
  • SS und Stillzeit
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TESTE DEIN WISSEN

HI: Behandlungsindikation?

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TESTE DEIN WISSEN

- Jede HI ab NYHA II

- Jede Einschränkung der kardialen Pumpfunktion mit EF <40% auch ohne Klinik

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TESTE DEIN WISSEN

Neprelysin-Inhibitor: WM, IND?

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TESTE DEIN WISSEN

=Sacubitril ,Prodrug

WM: Neprelysin =Zinkabhängige Metalloprotease ->vermittelt Hydrolyse vasoaktiver Peptide ->mehr natriuretische Peptide liegen vor ->Hemmung der Reninfreisetzung am Juxtaglomerulären Apperat 

->Diurese und Na+ Ausscheidung

Außerdem:

  • Gegenspieler von ATII ->Aldosteronspiegel↓
  • Sympathikotonus↓
  • Hydrophie und Fibrose↓


IND:

Add-On bei chronischer HI ->Fixkombination mit Valsartan (=AT1-Rezeptor-Antagonist)

=Entresto 

=ARNI

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TESTE DEIN WISSEN

L-Typ-Ca-Antagonisten: Dihydropyridine: UAW?

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TESTE DEIN WISSEN
Vorwiegend vasodilatative Wirkung, dadurch:
  • Knöchelödeme
  • Flush
  • Kopfschmerzen
Herz-Kreislauf:
  • Tachykardie mit u.U. Zunahme der AP-Beschwerden: In Dauertherapie Medikament mit langsamem Wirkbeginn und langer WD einsetzen um Reflextachykardie zu vermeiden
  • Hypotension
Weitere:
  • Gingivahyperplasie (selten)
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TESTE DEIN WISSEN

Neprelysin-Inhibitor: UAW?

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TESTE DEIN WISSEN
  • Hypotension
  • Angioödem durch erhöhtes Bradykinin ->Entgegengesetzte Wirkung zu ACE-Hemmern ->KEINE Kombination
  • Vermehrte Bildung von Plaquebildung durch Hemmung der Hydrolyse von ß-Amyloiden ->erhöhtes Alzheimer-Risiko?!
  • Hydrolyse der Enkephalinen sinkt ->Schmerzwahrnehmung↓
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TESTE DEIN WISSEN

Herzglykoside: WM, IND?

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TESTE DEIN WISSEN

Digoxin: HWZ 36h Elimination renal

Digitoxin: HWZ 7d, Elimination hepatisch

- WM: 

  • antiarrhythmisch: durch Vagus-Erregung ->negativ chronotrop, dromotrop, verlängerte Refraktärzeit. 
  • Positiv inotrop durch Hemmung der Na+/K+-ATPase ->Ca intrazellulär↑ =Peitsche


IND:

  • Supraventrikuläre Tachykardien
  • Symptomatische chronische HI
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TESTE DEIN WISSEN

Herzglykoside: UAW, KI?

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TESTE DEIN WISSEN

Wirkung: 

  • positiv inotrop

  • negativ dromotrop (=AV-Überleitung) und chronotrop


UAW: Cave, geringe therapeutische Breite

  • AV-Block
  • HRST
  • GI-Störungen
  • Farbsehstörungen =Neurotoxizität


KI:

  • Höhergradige AV-Blöcke
  • Ventrikuläre Arrhthmien
  • WPW bei VHF
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TESTE DEIN WISSEN

sGC-Stimulatoren: UAW, KI??

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TESTE DEIN WISSEN

UAW:

  • Hypotonie
  • Synkopen
  • Anämie
  • Übelkeit
  • Interaktion mit Medi`s, die cGMP erhöhen ->PDE5-Hemmer, organische Nitrate


KI:

  • Leberfunktionsstörung
  • NI <15ml/Min
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TESTE DEIN WISSEN

ACE-Hemmer: UAW?

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TESTE DEIN WISSEN

- Hypotension

- Hyperkaliämie: CAVE in Kombination mit K-sparenden Diuretika

- Husten

- Angioödem

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Q:

Gemeinsame UAW's RAAS-Inhibitoren?

A:

- Hyperkaliämie: Durch verminderte Aldosteronsekretion ->vermehrte Na- Ausscheidung und K+, H+ Retention

- Hypotension

- Anstieg Retentionsparameter bis NI durch Verhinderung der Vasokonstriktion am Vas efferens, was den FIltrationsdruck senkt

- Angioödem

Q:

Schleifendiuretika: UAW?

A:
  • Hypotonie
  • Hypokaliämie
  • Hypokalziämie
  • Hypomagnesiämie
  • Ototoxizität
  • Reduzierte Glucosetoleranz
  • GI-Beschwerden
Q:

ACE- Hemmer: KI?

A:

- Nierenarterienstenose beidseits: ATII Vasokonstriktion am Vas efferens -> glomerulärer Filtrationsdruck↑. 

Bei  Stenosen sowieso schon eingeschränkt  ->bei weiterer Senkung Gefahr von Nierenversagen

- GFR <60ml/min ->Dosisanpassung

- SS und Stillzeit

Q:

L-Typ-Ca-Antagonisten: Dihydropyridine: IND, KI?

A:

=Nifedipin, Amlodipin, Felodipin
IND:

  • Art. Hypertonie
  • Stabile AP
  • HRST
  • Tokolyse


KI:

  • Hypotonie
  • Instabile AP
  • ACS
  • SS und Stillzeit
Q:

HI: Behandlungsindikation?

A:

- Jede HI ab NYHA II

- Jede Einschränkung der kardialen Pumpfunktion mit EF <40% auch ohne Klinik

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Q:

Neprelysin-Inhibitor: WM, IND?

A:

=Sacubitril ,Prodrug

WM: Neprelysin =Zinkabhängige Metalloprotease ->vermittelt Hydrolyse vasoaktiver Peptide ->mehr natriuretische Peptide liegen vor ->Hemmung der Reninfreisetzung am Juxtaglomerulären Apperat 

->Diurese und Na+ Ausscheidung

Außerdem:

  • Gegenspieler von ATII ->Aldosteronspiegel↓
  • Sympathikotonus↓
  • Hydrophie und Fibrose↓


IND:

Add-On bei chronischer HI ->Fixkombination mit Valsartan (=AT1-Rezeptor-Antagonist)

=Entresto 

=ARNI

Q:

L-Typ-Ca-Antagonisten: Dihydropyridine: UAW?

A:
Vorwiegend vasodilatative Wirkung, dadurch:
  • Knöchelödeme
  • Flush
  • Kopfschmerzen
Herz-Kreislauf:
  • Tachykardie mit u.U. Zunahme der AP-Beschwerden: In Dauertherapie Medikament mit langsamem Wirkbeginn und langer WD einsetzen um Reflextachykardie zu vermeiden
  • Hypotension
Weitere:
  • Gingivahyperplasie (selten)
Q:

Neprelysin-Inhibitor: UAW?

A:
  • Hypotension
  • Angioödem durch erhöhtes Bradykinin ->Entgegengesetzte Wirkung zu ACE-Hemmern ->KEINE Kombination
  • Vermehrte Bildung von Plaquebildung durch Hemmung der Hydrolyse von ß-Amyloiden ->erhöhtes Alzheimer-Risiko?!
  • Hydrolyse der Enkephalinen sinkt ->Schmerzwahrnehmung↓
Q:

Herzglykoside: WM, IND?

A:

Digoxin: HWZ 36h Elimination renal

Digitoxin: HWZ 7d, Elimination hepatisch

- WM: 

  • antiarrhythmisch: durch Vagus-Erregung ->negativ chronotrop, dromotrop, verlängerte Refraktärzeit. 
  • Positiv inotrop durch Hemmung der Na+/K+-ATPase ->Ca intrazellulär↑ =Peitsche


IND:

  • Supraventrikuläre Tachykardien
  • Symptomatische chronische HI
Q:

Herzglykoside: UAW, KI?

A:

Wirkung: 

  • positiv inotrop

  • negativ dromotrop (=AV-Überleitung) und chronotrop


UAW: Cave, geringe therapeutische Breite

  • AV-Block
  • HRST
  • GI-Störungen
  • Farbsehstörungen =Neurotoxizität


KI:

  • Höhergradige AV-Blöcke
  • Ventrikuläre Arrhthmien
  • WPW bei VHF
Q:

sGC-Stimulatoren: UAW, KI??

A:

UAW:

  • Hypotonie
  • Synkopen
  • Anämie
  • Übelkeit
  • Interaktion mit Medi`s, die cGMP erhöhen ->PDE5-Hemmer, organische Nitrate


KI:

  • Leberfunktionsstörung
  • NI <15ml/Min
Q:

ACE-Hemmer: UAW?

A:

- Hypotension

- Hyperkaliämie: CAVE in Kombination mit K-sparenden Diuretika

- Husten

- Angioödem

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