Innere Abdomen at Universität Düsseldorf | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Innere Abdomen an der Universität Düsseldorf

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TESTE DEIN WISSEN

IgA-Nephropathie?

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=idiopathisch. Überwiegend mesangiale Ablagerungen von IgA-Immunkomplxen ->Mikrohämaturie 

Pathomechanismus:

IgA ist unterglykosiliert -> Bildung von IgG gegen unterglykosiliertes IgA ->Ablagerung der Immunkomplexe

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Nephrotisches Syndrom: Minimal-Change-Glomerulonephritis?

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=Strukturdefekt der Podozyten mit Verlust der Fußfortsätze.

Symptome:

  • Ödeme
  • evtl. schäumender Urin wegen Proteingehalt
  • ggf. Hypertonie und NI im Verlauf
  • Thrombose- und Embolieneigung durch Verlust von ATIII
  • Infektianfälligkeit durch Verlust von Ig
  • Hypokalziämie durch Hypalbuminämie ->weniger Ca kann gebunden werden

Therapie:

  • Steroidtherapie
  • Ggf. Thromboseprophylaxe
  • bei therapierefraktären Verläufen Rituximab
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Nephrotisches Syndrom: Fokal segmentale Glomerulonephritis?

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=Podozytendefekt und Untergang

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Rapid-Progressive Glomerulonephritis?

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=nephrologischer Notfall

Symptome:

  • Abgeschlagenheit
  • Hypertonie
  • Ggf. Anurie, Ödeme
  • Ggf- pulmonale Manifestation ->Hämoptysen


Diagnostik:

Rascher Kreatininanstieg und nephritisches Sediment ->Nierenbiopsie

-Blut:

  • Entzündungswerte und Retentionswerte steigen rasch an
  • C-ANCA, P-ANCA =Anti-Neutrophile Cytoplasmatische oder Perinukleäre AK
  • In Biopsie: Halbmond: extrakapill#re Zellproliferation die den Glomerulus verdrängt


Therapie:

  • Glucocorticoide und Cyclophosphamid
  • Plasmapherere und später Azathioprin
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Nephrotisches Syndrom: Membranöse Glomerulonephritis?

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=AK-Ablagerung zwischen Podozyten und der Basalmembran

Ursachen:

-Primär: 70-80% idiopathisch. Autoimmunkrankheit mit subepithelialer ABlagerung von Immunkomplexen und Komplementen

- sekundär: 

  • Systemerkrankungen: Lupus
  • Infektionen: Hepatitis
  • Medikamente
  • Tumore


Zielantigen ist Phosphilipase-A2-Rezeptor in der Podozytenmembran


Therapie: 

  • Hohe Rate an Spontanremissionen
  • Blutdruckeinstellung mit ACE-Hemmern
  • Orale Antikoagulation
  • Immunsuppression für Patienten mit hohem Risiko für CNI: Cyclophosphamid + Prednisolon oder Rituximab
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Nephrotisches Syndrom: welche Erkrankungen gibt es?

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  • Minimal Change- Glomerulonephritis
  • Membranöse Glomerulonephritis
  • Fokal-segmentale Glomerulonephritis
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AKute Pankreatitis: Klassifikation?

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Atlanta-Klassifikation:

- Leichte akute Pankreatitis:

  • keine Organfunktionsstörungen
  • keine lokalen oder systemischen Komplikationen


Mittelschwere akute Pankreatitis: 

  • mit lokalem oder systemischen Komplikationen oder passagerem Organversagen (z.B. Nieren) welches sich binnen 48h bessert


- Schwere akute Pankreatitis:

  • anhaltendes >48h Organversagen oder Multiorganversagen
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Gallensäureverlustsyndrom: Definition, Einteilung, Diagnostik?

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Gallensäurepool ca. 4g die den enterohepatischen Kreislauf ca. 6x/Tag durchlaufen.

Verlust ca. 0,5g/Tag ->Ersatz durch Neusynthese.

Verlust druch:

  • gestörte Rückresorption im terminalen Ileum
  • gesteigerte Sekretion in der Leber


Einteilung:

- Kompensiert: 

  • GS gelangen in Kolon und bewirken sekretorische Diarrhö

- Dekompensiert: Bei nicht ausreichender Neusnthese. Mit Maldigesteion und Steatorrhö


Diagnostik:

  • SeHCAT-Test: verminderte Retention von radioaktiven, Selen markierten Gallensäuren
  • Versuchsweise Gabe von Colestyramin =Gallensäurebinder
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Ulkus: Definition und Klassifikation?

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=Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere Wandschichten betrifft. 

Lamina muscularis mucosae trennt Mukosa und Submukose -->Scharfe Trennschicht zur Unterscheidung zwischen erosiven und ulzerierenden Defekten im GIT

  • Ulcus ventriculi: meist kleine Kurvatur oder Antrum
  • Ulcus duodeni: Meist im Bulbus duodeni


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Pankreas: seröses Zystadenom?

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  • benigne
  • in BGW-Septen eingebettet ->Wabenartige Struktur
  • F>M, v.a. ältere
  • Häufiger im Kopf/korpus lokalisiert
  • OP nur bei Beschwerden oder Größenprogress
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Pankreas: Muzinöses Zystadenom?

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  • fast nur Frauen
  • Meist im Korpus, Schwanz lokalisiert
  • muzinöses, zähes Sekret
  • Resektion empfohlen, da Risiko der Malignität bei 30-50% liegt
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Chronische Pankreatitis: Ursache, Klinik, Diagnostik?

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=progressive fibroinflammatorische Erkrankung. 

Ursache in ca. 80% d. F. chronischer Alkoholabusus.

Es kommt zu:

  • permanenter Organschädigung mit irreversibler Einschränkung der exo- und endokrinen Funktion ->mehr als 90% der exokrinen Funktion müssen verloren gegangen sein um symptomatisch zu werden ->Maldigestion und Verdauungsprobleme
  • Duodenalstenosen durch sich verhärtenden Pankreaskopf ->Ikterus
  • Endokrine Insuffizienz ->Diabetes


DIagnostik:

1. Pankreasenzyme: können bei schon stark fortgeschrittenem Parenchymverlust negativ sein.

  • Lipase
  • Amylase
  • Elastase-1

2. Bildgebung:

  • Sono
  • CT
  • MRCP
  • Endosono

3. Einschätzung exokrine Funktion:

  • Elastase-1 im Stuhl erniedrigt
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  • 117 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Innere Abdomen Kurs an der Universität Düsseldorf - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

IgA-Nephropathie?

A:

=idiopathisch. Überwiegend mesangiale Ablagerungen von IgA-Immunkomplxen ->Mikrohämaturie 

Pathomechanismus:

IgA ist unterglykosiliert -> Bildung von IgG gegen unterglykosiliertes IgA ->Ablagerung der Immunkomplexe

Q:

Nephrotisches Syndrom: Minimal-Change-Glomerulonephritis?

A:

=Strukturdefekt der Podozyten mit Verlust der Fußfortsätze.

Symptome:

  • Ödeme
  • evtl. schäumender Urin wegen Proteingehalt
  • ggf. Hypertonie und NI im Verlauf
  • Thrombose- und Embolieneigung durch Verlust von ATIII
  • Infektianfälligkeit durch Verlust von Ig
  • Hypokalziämie durch Hypalbuminämie ->weniger Ca kann gebunden werden

Therapie:

  • Steroidtherapie
  • Ggf. Thromboseprophylaxe
  • bei therapierefraktären Verläufen Rituximab
Q:

Nephrotisches Syndrom: Fokal segmentale Glomerulonephritis?

A:

=Podozytendefekt und Untergang

Q:

Rapid-Progressive Glomerulonephritis?

A:

=nephrologischer Notfall

Symptome:

  • Abgeschlagenheit
  • Hypertonie
  • Ggf. Anurie, Ödeme
  • Ggf- pulmonale Manifestation ->Hämoptysen


Diagnostik:

Rascher Kreatininanstieg und nephritisches Sediment ->Nierenbiopsie

-Blut:

  • Entzündungswerte und Retentionswerte steigen rasch an
  • C-ANCA, P-ANCA =Anti-Neutrophile Cytoplasmatische oder Perinukleäre AK
  • In Biopsie: Halbmond: extrakapill#re Zellproliferation die den Glomerulus verdrängt


Therapie:

  • Glucocorticoide und Cyclophosphamid
  • Plasmapherere und später Azathioprin
Q:

Nephrotisches Syndrom: Membranöse Glomerulonephritis?

A:

=AK-Ablagerung zwischen Podozyten und der Basalmembran

Ursachen:

-Primär: 70-80% idiopathisch. Autoimmunkrankheit mit subepithelialer ABlagerung von Immunkomplexen und Komplementen

- sekundär: 

  • Systemerkrankungen: Lupus
  • Infektionen: Hepatitis
  • Medikamente
  • Tumore


Zielantigen ist Phosphilipase-A2-Rezeptor in der Podozytenmembran


Therapie: 

  • Hohe Rate an Spontanremissionen
  • Blutdruckeinstellung mit ACE-Hemmern
  • Orale Antikoagulation
  • Immunsuppression für Patienten mit hohem Risiko für CNI: Cyclophosphamid + Prednisolon oder Rituximab
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Q:

Nephrotisches Syndrom: welche Erkrankungen gibt es?

A:
  • Minimal Change- Glomerulonephritis
  • Membranöse Glomerulonephritis
  • Fokal-segmentale Glomerulonephritis
Q:

AKute Pankreatitis: Klassifikation?

A:

Atlanta-Klassifikation:

- Leichte akute Pankreatitis:

  • keine Organfunktionsstörungen
  • keine lokalen oder systemischen Komplikationen


Mittelschwere akute Pankreatitis: 

  • mit lokalem oder systemischen Komplikationen oder passagerem Organversagen (z.B. Nieren) welches sich binnen 48h bessert


- Schwere akute Pankreatitis:

  • anhaltendes >48h Organversagen oder Multiorganversagen
Q:

Gallensäureverlustsyndrom: Definition, Einteilung, Diagnostik?

A:

Gallensäurepool ca. 4g die den enterohepatischen Kreislauf ca. 6x/Tag durchlaufen.

Verlust ca. 0,5g/Tag ->Ersatz durch Neusynthese.

Verlust druch:

  • gestörte Rückresorption im terminalen Ileum
  • gesteigerte Sekretion in der Leber


Einteilung:

- Kompensiert: 

  • GS gelangen in Kolon und bewirken sekretorische Diarrhö

- Dekompensiert: Bei nicht ausreichender Neusnthese. Mit Maldigesteion und Steatorrhö


Diagnostik:

  • SeHCAT-Test: verminderte Retention von radioaktiven, Selen markierten Gallensäuren
  • Versuchsweise Gabe von Colestyramin =Gallensäurebinder
Q:

Ulkus: Definition und Klassifikation?

A:

=Gewebedefekt, der die Lamina muscularis mucosae überschreitet und auch tiefere Wandschichten betrifft. 

Lamina muscularis mucosae trennt Mukosa und Submukose -->Scharfe Trennschicht zur Unterscheidung zwischen erosiven und ulzerierenden Defekten im GIT

  • Ulcus ventriculi: meist kleine Kurvatur oder Antrum
  • Ulcus duodeni: Meist im Bulbus duodeni


Q:

Pankreas: seröses Zystadenom?

A:
  • benigne
  • in BGW-Septen eingebettet ->Wabenartige Struktur
  • F>M, v.a. ältere
  • Häufiger im Kopf/korpus lokalisiert
  • OP nur bei Beschwerden oder Größenprogress
Q:

Pankreas: Muzinöses Zystadenom?

A:
  • fast nur Frauen
  • Meist im Korpus, Schwanz lokalisiert
  • muzinöses, zähes Sekret
  • Resektion empfohlen, da Risiko der Malignität bei 30-50% liegt
Q:

Chronische Pankreatitis: Ursache, Klinik, Diagnostik?

A:

=progressive fibroinflammatorische Erkrankung. 

Ursache in ca. 80% d. F. chronischer Alkoholabusus.

Es kommt zu:

  • permanenter Organschädigung mit irreversibler Einschränkung der exo- und endokrinen Funktion ->mehr als 90% der exokrinen Funktion müssen verloren gegangen sein um symptomatisch zu werden ->Maldigestion und Verdauungsprobleme
  • Duodenalstenosen durch sich verhärtenden Pankreaskopf ->Ikterus
  • Endokrine Insuffizienz ->Diabetes


DIagnostik:

1. Pankreasenzyme: können bei schon stark fortgeschrittenem Parenchymverlust negativ sein.

  • Lipase
  • Amylase
  • Elastase-1

2. Bildgebung:

  • Sono
  • CT
  • MRCP
  • Endosono

3. Einschätzung exokrine Funktion:

  • Elastase-1 im Stuhl erniedrigt
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