Mikrobiologie at Universität Bochum | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Mikrobiologie an der Universität Bochum

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Mikrobiologie Kurs an der Universität Bochum zu.

TESTE DEIN WISSEN

Chinolone

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TESTE DEIN WISSEN

auch Fluorochinolone genannt 


Wirkort und -mechanismus: DNA-Replikation, genauer - Typ II Topoisomerasen - Chinolone binden an einzelsträngige DNA. Diese kommt im Zuge der Entwindung durch Topoisomerasen vor. Die Bindung der Chinolone an die DNA erfolgt hierbei über ungebundene Wasserstoffatome der DNA-Basen. Die Chinolone bilden mit Gyrase und DNA einen Komplex und stabilisieren diesen. Dies führt dazu, dass die Topoisomerasen nicht mehr korrekt mit der DNA interagieren können, genauer: Das "Wiederzusammenfügen" der gezielten DNA-Strangbrüche wird verhindert. Es kommt zu DNA-Läsionen, die zu einer Inhibition der DNA-Replikation, Rekombination, Transkription und im Endeffekt zum Zelltod führen. Chinolone wirken also bakterizid.


Ciprofloxacin, Levofloxacin und Moxifloxacin. 


Resistenz:

2 Mechanismusmen 

- Einer Mutation der Topoisomerase IV bzw. DNA Gyrase (Topoisomerase II) 

In Gram-negativen Bakterien ist die Gyrase empfindlicher für die Wirkung der Chinolone als die Topoisomerase IV. Bei Gram-positiven Bakterien ist dies umgekehrt. Mutationen die zur Resistenz führen finden sich deshalb bei Gram-negativen Bakterien meist in gyrA und bei Gram-positiven Bakterien in parC 

- intrazelluläre Antibiotikakonzentration verringern : durch sogenannte Effluxpumpen, die das Antibiotikum aktiv wieder aus der Zelle heraus transportieren oder Mutation von Porinen

z.B: NorA bei S. Aureus 


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TESTE DEIN WISSEN

Toxoplasmen

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TESTE DEIN WISSEN

- Mensch ist Fehlzwischenwirt

- Infektion meist asymptomatisch 

- nach einmaliger Infektion, lebenslange Immunität ( außer AIDS); beruhend auf zellulärer Abwehr 

- schlimmster Fall: nekrotisierendde Enzeohalitis ( tödlich )

- Übertragung von Schwangeren auf Fötus : erhebliche Entwicklungsstörungen; je früher desto schlimmer 

- verursacht suizidales Verhalten 

- Prophylaxe: kein verzehr von rohem Fleisch, frisches Katzenklo, Abstand zu Katzenkot 

- Therapie: Eine Therapie erfolgt nur, wenn sich Symptome zeigen oder wenn eine Erstinfektion bei einer schwangeren Frau festgestellt wird. Schwangere Frauen werden bis zur 15. Schwangerschaftswoche mit Spiramycin und danach, wie andere Patienten auch, mit einer Kombinationsthrapie aus dem Sulfonamid Sulfadiazin und Pyrimethamin. Außer bei Schwangeren kann Pyrimethamin durch Clindamycin ersetzt werden. 

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TESTE DEIN WISSEN
Staphylococcus Aureus
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TESTE DEIN WISSEN
- Krankheiten: 70% Wundinfektionen, 50% Osteomyelitis, 30% Sepsis, Endokarditis, 10% Pneumonien. — häufigster Krankhetserreger
-i.d.R Schmierinfektion oder endogene Besiedlung 
-Virulenzfaktoren:
* Protein A 
* Clumping Factor
*Koagulase 
*Fibronektin- und Kollagenrezeptor
*Kapsel 
*DNasen und Lipasen 
* Hämolysine 
*Staphylokokken Enterotoxine (SE) 
*Toxisches Schocksyndrom-Toxin 1 (TSST-1) 
*exofoliative Toxine 
- prinzipiell sensibel gegenüber Beta-laktamantibiotika, Makrolide, Clindamycin, Fostomycin, Glykopeptiden, Rifampicin, Fusidinsäure   
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TESTE DEIN WISSEN
Koagulase 
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TESTE DEIN WISSEN
- bringt Fibrinogen zur Gerinnung - Spaltung von Fibrinogen zu Fibrin
- Kein Enzym, sondern Aktivator von Protrhombin 
- durch Fibrin werden Bakterien nicht von Immunsystem erkannt 
- Unterscheidung von S. Aureus (+) von anderen Staphylokokkken 

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 Staphylococcus epidermidis
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TESTE DEIN WISSEN
- Normalflora Haut 
- Gruppe mit S. Haemolitycus und S. Hominis 
- opportunistisch pathogen
- beispielsweise in der Blutbahn
- hohe Bindefähigkeit an Plastikoberflächen ( Katheter und Implantate)
- durch Ausbildung eines  Polysaccharidschleim  Biofilm — Schutzfunktion gegen Immunsystem, Antibiotika und Desinfektionsmittel 
- Bei Zerfall werden proinflammatorische Bestandteile ( Peptidoglykan, (Lipo-)Teichonsäure) frei, die Fieber und Entzündungen auslösen 
- Virulenzfaktoren: PSA und AtlE - Adhärenz an Plastikoberflächen 
- ica-Locus : Gene für Adhärenz und Biofilm 
- 40 % Auslöser für Endokarditis, und 50% Implantationsinfektionen 
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TESTE DEIN WISSEN
Koagulase
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TESTE DEIN WISSEN
- extrazelluläres Enzym 
- Pathogener als negative Staphylokokken 
- bindet im Serum an Prothrombiin und aktiviert Bildung von Fibrin aus Fibrinogen 

Staphylococcus Aureus 
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Das Ammenphänomen
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TESTE DEIN WISSEN
Identifizierung des Hämophilus influenzae 

Keim kann nur wachsen wenn der S. Aureus für ihn die Erythrozyten lasiert, da er sonst nicht an die Faktoren V und X kommt 

zur Meningitisdiagnostik 
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Die bakterielle Zellwand 
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TESTE DEIN WISSEN
keine Zellwand: primär zellwandlose Mykoplasmen und zellwandlose L-Formen nach (nach Antibiotikatherapie) 

Grundgerüst: N-Acetyl-Glucosamin und N-Acetyl-Muraminsäure (an Lactylrest Pentapeptid aus D-Aminosäuren, welches Polysaccharidstränge verbindet: 
  • bei gram-negativen Bakterien - L-Alanin, D-Glutamin, meso-diaminopimelinsäure und terminales D-Alanin [Quervernetzung zwischen den Pentapeptiden ]
  • gram-positiven Bakterien  - keine meso-diaminopimelinsäure, sondern L-Lysin  ; einige gram-positiven Bakterien keine direkte Verknüpfung der Pentapeptide, sondern weitere Aminosäuren vor dem terminalen D-Alanin
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Bakterienwachstum auf Platten
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TESTE DEIN WISSEN
Standardmedium in der Diagnostik: Blutagar
  • 10% Schaf- oder Rinderblut vorhanden 
  • Hämolyseverhalten zu erkennen 
Kochblutplatten: 
  • Erythrozyten lysieren und setzen wichtige Nährstoffe frei, z.B.: Hämin (X-Faktor) und NAD ( V-Faktor) 
  • wichtig für : Hämophiluns Influenzae 
Selektivmedium MacConkey: 
  • Wachstm gram-positiver Bakterien gehemmt 
  • Laktose-Fermentation: positiv -> Farbumschlag nach rot 
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TESTE DEIN WISSEN
Bestimmung des Hemmhofdurchmessers eines Antibiotikums 
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TESTE DEIN WISSEN
Agardiffusionstest 
- phänotypischer Test
- der Ausstrich des Bakterienisolats muss sehr gleichmäßig erfolgen 
- Antibiotikagradient - Konzentration mit zunehmender Entfernung zum Plättchen abnehmend 
- kein Hemmhof = Resistenz 
- der Hemmhof wird in mm angegeben 
- Einordnung in: resistent, sensibel oder intermediär 
- Durchmesser des Plättchen wird mitgezählt
- intermediär : Hemmhofdurchmesser liegt zwischen Grenzwert für sensibel und resistent 
 
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TESTE DEIN WISSEN
Integrons
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TESTE DEIN WISSEN
Resistenzssammelmappen
-bestehend aus 2 Bereichen: 5‘-Bereich und 3‘- Bereich:
  • 5‘-Bereich: Integrasegen intl1 kodiert für Integrase, welche den Einbau von Genkassetten in das Integron katalysiert 
  • 3‘-Bereich: qacE∂1 und sul1: Resistenz gegen Quartier Ammoniumkomponenten und Sulfonamide 
- attl-Stelle: fängt und baut Gene ein
  • müssen Erkennungssequenz attC haben 
Erkennungssequenz + Gen = Genkassette 
- kann auch mehrere Genkassetten einfangen 
- Genkassetten  unterliegen der Kontrolle von Pc und P2 Promotoren 
- Integrasegen unterliegt dem Pint-Promotor 
- Integrons können ins Transposons vorliegen 
- sie selbst sind nicht mobil 
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TESTE DEIN WISSEN
Bunte Reihe
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TESTE DEIN WISSEN
SIM: 
  • Schwefelverbindungen reduziert ? (+) schwarzer Ausfall
  • Tryptophan abgebaut ? (+) = rot durch Zugabe der Kovacs-Reagenz
Harnstoffagar: 
  • Nachweis Urease (+) Farbumschlag von gelb zu rot - Alkalisierung
  • Phenolrot
Zuckerverwertung:
  • Nachweis Abbau von Saccharose oder Lactose (+) Umschlag von gelb nach rot - Ansäuerung 
  • Phenolrot
Citratagar: 
  • Abbau von Kohlenstoff ? (+) grün —> blau 
  • Bromphenolblau
OF-Nähragar: 
  • Oxidative oder fermentative Glucoseverarbeitung 
  • Farbumschlag  nach gelb bei oxidativer Verwertung nur im oberen Bereich, da nur dieser Bereich Zugang zum Sauerstoff hat; bei fermentativer Verarbeitung dasgesmte Röhrchen verfärbt (gelb)
  • Bromphenolblau 
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  • 223195 Karteikarten
  • 4656 Studierende
  • 107 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Mikrobiologie Kurs an der Universität Bochum - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Chinolone

A:

auch Fluorochinolone genannt 


Wirkort und -mechanismus: DNA-Replikation, genauer - Typ II Topoisomerasen - Chinolone binden an einzelsträngige DNA. Diese kommt im Zuge der Entwindung durch Topoisomerasen vor. Die Bindung der Chinolone an die DNA erfolgt hierbei über ungebundene Wasserstoffatome der DNA-Basen. Die Chinolone bilden mit Gyrase und DNA einen Komplex und stabilisieren diesen. Dies führt dazu, dass die Topoisomerasen nicht mehr korrekt mit der DNA interagieren können, genauer: Das "Wiederzusammenfügen" der gezielten DNA-Strangbrüche wird verhindert. Es kommt zu DNA-Läsionen, die zu einer Inhibition der DNA-Replikation, Rekombination, Transkription und im Endeffekt zum Zelltod führen. Chinolone wirken also bakterizid.


Ciprofloxacin, Levofloxacin und Moxifloxacin. 


Resistenz:

2 Mechanismusmen 

- Einer Mutation der Topoisomerase IV bzw. DNA Gyrase (Topoisomerase II) 

In Gram-negativen Bakterien ist die Gyrase empfindlicher für die Wirkung der Chinolone als die Topoisomerase IV. Bei Gram-positiven Bakterien ist dies umgekehrt. Mutationen die zur Resistenz führen finden sich deshalb bei Gram-negativen Bakterien meist in gyrA und bei Gram-positiven Bakterien in parC 

- intrazelluläre Antibiotikakonzentration verringern : durch sogenannte Effluxpumpen, die das Antibiotikum aktiv wieder aus der Zelle heraus transportieren oder Mutation von Porinen

z.B: NorA bei S. Aureus 


Q:

Toxoplasmen

A:

- Mensch ist Fehlzwischenwirt

- Infektion meist asymptomatisch 

- nach einmaliger Infektion, lebenslange Immunität ( außer AIDS); beruhend auf zellulärer Abwehr 

- schlimmster Fall: nekrotisierendde Enzeohalitis ( tödlich )

- Übertragung von Schwangeren auf Fötus : erhebliche Entwicklungsstörungen; je früher desto schlimmer 

- verursacht suizidales Verhalten 

- Prophylaxe: kein verzehr von rohem Fleisch, frisches Katzenklo, Abstand zu Katzenkot 

- Therapie: Eine Therapie erfolgt nur, wenn sich Symptome zeigen oder wenn eine Erstinfektion bei einer schwangeren Frau festgestellt wird. Schwangere Frauen werden bis zur 15. Schwangerschaftswoche mit Spiramycin und danach, wie andere Patienten auch, mit einer Kombinationsthrapie aus dem Sulfonamid Sulfadiazin und Pyrimethamin. Außer bei Schwangeren kann Pyrimethamin durch Clindamycin ersetzt werden. 

Q:
Staphylococcus Aureus
A:
- Krankheiten: 70% Wundinfektionen, 50% Osteomyelitis, 30% Sepsis, Endokarditis, 10% Pneumonien. — häufigster Krankhetserreger
-i.d.R Schmierinfektion oder endogene Besiedlung 
-Virulenzfaktoren:
* Protein A 
* Clumping Factor
*Koagulase 
*Fibronektin- und Kollagenrezeptor
*Kapsel 
*DNasen und Lipasen 
* Hämolysine 
*Staphylokokken Enterotoxine (SE) 
*Toxisches Schocksyndrom-Toxin 1 (TSST-1) 
*exofoliative Toxine 
- prinzipiell sensibel gegenüber Beta-laktamantibiotika, Makrolide, Clindamycin, Fostomycin, Glykopeptiden, Rifampicin, Fusidinsäure   
Q:
Koagulase 
A:
- bringt Fibrinogen zur Gerinnung - Spaltung von Fibrinogen zu Fibrin
- Kein Enzym, sondern Aktivator von Protrhombin 
- durch Fibrin werden Bakterien nicht von Immunsystem erkannt 
- Unterscheidung von S. Aureus (+) von anderen Staphylokokkken 

Q:
 Staphylococcus epidermidis
A:
- Normalflora Haut 
- Gruppe mit S. Haemolitycus und S. Hominis 
- opportunistisch pathogen
- beispielsweise in der Blutbahn
- hohe Bindefähigkeit an Plastikoberflächen ( Katheter und Implantate)
- durch Ausbildung eines  Polysaccharidschleim  Biofilm — Schutzfunktion gegen Immunsystem, Antibiotika und Desinfektionsmittel 
- Bei Zerfall werden proinflammatorische Bestandteile ( Peptidoglykan, (Lipo-)Teichonsäure) frei, die Fieber und Entzündungen auslösen 
- Virulenzfaktoren: PSA und AtlE - Adhärenz an Plastikoberflächen 
- ica-Locus : Gene für Adhärenz und Biofilm 
- 40 % Auslöser für Endokarditis, und 50% Implantationsinfektionen 
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Q:
Koagulase
A:
- extrazelluläres Enzym 
- Pathogener als negative Staphylokokken 
- bindet im Serum an Prothrombiin und aktiviert Bildung von Fibrin aus Fibrinogen 

Staphylococcus Aureus 
Q:
Das Ammenphänomen
A:
Identifizierung des Hämophilus influenzae 

Keim kann nur wachsen wenn der S. Aureus für ihn die Erythrozyten lasiert, da er sonst nicht an die Faktoren V und X kommt 

zur Meningitisdiagnostik 
Q:
Die bakterielle Zellwand 
A:
keine Zellwand: primär zellwandlose Mykoplasmen und zellwandlose L-Formen nach (nach Antibiotikatherapie) 

Grundgerüst: N-Acetyl-Glucosamin und N-Acetyl-Muraminsäure (an Lactylrest Pentapeptid aus D-Aminosäuren, welches Polysaccharidstränge verbindet: 
  • bei gram-negativen Bakterien - L-Alanin, D-Glutamin, meso-diaminopimelinsäure und terminales D-Alanin [Quervernetzung zwischen den Pentapeptiden ]
  • gram-positiven Bakterien  - keine meso-diaminopimelinsäure, sondern L-Lysin  ; einige gram-positiven Bakterien keine direkte Verknüpfung der Pentapeptide, sondern weitere Aminosäuren vor dem terminalen D-Alanin
Q:
Bakterienwachstum auf Platten
A:
Standardmedium in der Diagnostik: Blutagar
  • 10% Schaf- oder Rinderblut vorhanden 
  • Hämolyseverhalten zu erkennen 
Kochblutplatten: 
  • Erythrozyten lysieren und setzen wichtige Nährstoffe frei, z.B.: Hämin (X-Faktor) und NAD ( V-Faktor) 
  • wichtig für : Hämophiluns Influenzae 
Selektivmedium MacConkey: 
  • Wachstm gram-positiver Bakterien gehemmt 
  • Laktose-Fermentation: positiv -> Farbumschlag nach rot 
Q:
Bestimmung des Hemmhofdurchmessers eines Antibiotikums 
A:
Agardiffusionstest 
- phänotypischer Test
- der Ausstrich des Bakterienisolats muss sehr gleichmäßig erfolgen 
- Antibiotikagradient - Konzentration mit zunehmender Entfernung zum Plättchen abnehmend 
- kein Hemmhof = Resistenz 
- der Hemmhof wird in mm angegeben 
- Einordnung in: resistent, sensibel oder intermediär 
- Durchmesser des Plättchen wird mitgezählt
- intermediär : Hemmhofdurchmesser liegt zwischen Grenzwert für sensibel und resistent 
 
Q:
Integrons
A:
Resistenzssammelmappen
-bestehend aus 2 Bereichen: 5‘-Bereich und 3‘- Bereich:
  • 5‘-Bereich: Integrasegen intl1 kodiert für Integrase, welche den Einbau von Genkassetten in das Integron katalysiert 
  • 3‘-Bereich: qacE∂1 und sul1: Resistenz gegen Quartier Ammoniumkomponenten und Sulfonamide 
- attl-Stelle: fängt und baut Gene ein
  • müssen Erkennungssequenz attC haben 
Erkennungssequenz + Gen = Genkassette 
- kann auch mehrere Genkassetten einfangen 
- Genkassetten  unterliegen der Kontrolle von Pc und P2 Promotoren 
- Integrasegen unterliegt dem Pint-Promotor 
- Integrons können ins Transposons vorliegen 
- sie selbst sind nicht mobil 
Q:
Bunte Reihe
A:
SIM: 
  • Schwefelverbindungen reduziert ? (+) schwarzer Ausfall
  • Tryptophan abgebaut ? (+) = rot durch Zugabe der Kovacs-Reagenz
Harnstoffagar: 
  • Nachweis Urease (+) Farbumschlag von gelb zu rot - Alkalisierung
  • Phenolrot
Zuckerverwertung:
  • Nachweis Abbau von Saccharose oder Lactose (+) Umschlag von gelb nach rot - Ansäuerung 
  • Phenolrot
Citratagar: 
  • Abbau von Kohlenstoff ? (+) grün —> blau 
  • Bromphenolblau
OF-Nähragar: 
  • Oxidative oder fermentative Glucoseverarbeitung 
  • Farbumschlag  nach gelb bei oxidativer Verwertung nur im oberen Bereich, da nur dieser Bereich Zugang zum Sauerstoff hat; bei fermentativer Verarbeitung dasgesmte Röhrchen verfärbt (gelb)
  • Bromphenolblau 
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