Karzinogenese at Universität Bochum | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Karzinogenese an der Universität Bochum

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Karzinogenese Kurs an der Universität Bochum zu.

TESTE DEIN WISSEN

Was versteht man unter Dignität?

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

• Verhalten des Tumors

• Einteilung des Tumors in gutartig (benigne) und bösartig (maligne)


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TESTE DEIN WISSEN

Erkläre die (mono-)klonale Entwicklungstheorie der Tumorentstehung.

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

• Einleitung der Tumorentstehung durch Transformation (Mutation) in einem

oder mehreren Genen einer Zelle (Zellklon). Dies führt zu malignem Potential

und klonalem Wachstum (= Vermehrung dieses einen Zellklons).

• Es kommt zur Progression des Zellklons mit Verdrängung und Ersatz

„normaler“ Zellen.


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TESTE DEIN WISSEN

Erkläre die Mehrschritttheorie der Krebsentstehung.

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TESTE DEIN WISSEN

• Eine Mutation ist für die Entstehung eines maligen Tumors nicht ausreichend.

• Es bedarf der Kumulation verschiedener Mutationen in verschiedenen Genen

ohne Reparatur.

• Durch weitere Mutationen entstehen Subklone mit neuen unterschiedlichen

Eigenschaften, die ihrerseits klonal expandieren.

• Diese Subklone können so aggressiveres Verhalten erlangen, wodurch

es zur Tumorprogression kommt.

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TESTE DEIN WISSEN

Was ist das Tumorstroma? Wozu dient es?

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

- Stroma aus Fibroblasten, Endothelzellen, Entzündungszellen, Makrophagen, die den Tumor umgeben

- diese Zellen produzieren Wachstumsfaktoren und weitere notwendige Enzyme für das Tumorwachstum

- Tumorzellen induzieren dies durch Botenstoffe

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TESTE DEIN WISSEN

Was sind Kanzerogene?

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TESTE DEIN WISSEN

- Umwelteinflüsse, die chronische Entzündungen verursachen oder DNA oder RNA angreifen --> Krebsentstehung

- Chemikalien, Strahlung, Viren, Bakterien, etc.

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TESTE DEIN WISSEN

Welche Eigenschaften haben maligne Tumoren, die zur Expansion führen? (6)

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

• Selbstinduzierte Angiogenese (Tumorangiogenese) 

• Selbstversorgung mit Wachstumssignalen (Onkogenaktivierung) 

• Resistenz gegenüber Wachstumsinhibitoren (Tumorsuppressorgene) 

• Apoptoseresistenz 

• Unbegrenztes Replikationspotential 

• Invasion und Metastasierung

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TESTE DEIN WISSEN

Definiere Protoonkogen und Onkogen.

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TESTE DEIN WISSEN

Protoonkogene = „normale“ zelluläre Gene, deren Expressionsprodukte Wachstum in Form von Proliferation, Mobilität und Differenzierung regulieren

Onkogene = mutierte oder überexprimierte Versionen von Proto-Onkogenen, die sich der Regulation physiologischer Wachstumssignale entziehen. Ihre Produkte sind die Onkoproteine.

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TESTE DEIN WISSEN

Nenne 6 Beispiele für Proteine, die von Protoonkogenen codiert werden.

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TESTE DEIN WISSEN

Wachstumsfaktoren (FGF3 bei Mammakarzinom)

Wachstumsfaktorrezeptoren

Tyrosinkinaserezeptoren (ErbB2)

Elemente der Signaltransduktion (RAS)

Transkriptionsfaktoren

Zykline

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TESTE DEIN WISSEN

Was verursacht eine Überexpression von BCL-2?

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TESTE DEIN WISSEN

- normalerweise schützt es vor dem Abbau der Zelle

- überexprimiert liegt eine Apoptoseresitenz vor

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TESTE DEIN WISSEN

Erkläre die Two-Hit-Hypothese von Knudson.

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TESTE DEIN WISSEN

- betroffen sind rezessive Gene: eine Mutation auf einem Allel reicht nicht aus, um de Wachstumskontrolle zu stören, beide Allele müssen betroffen sein

- die erste Mutation findet in der Keimzelle statt (heriditär)

- die zweite Mutation findet im Laufe des Lebens statt (somatisch)

- theoretisch können auch beide Mutationen somatisch entstehen, Wahrscheinlichkeit ist sehr sehr gering

- Beispile: Retinoblastomgen (RB1)

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TESTE DEIN WISSEN

Nenne 3 Beispiele für Tumorsuppressorgene.

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TESTE DEIN WISSEN

RB1 --> Retinoblastom

BRCA1/2 --> Mamma-, Ovarialkarzinom

p53 --> Hüter des Genoms, an vielen Tumoren beteiligt

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TESTE DEIN WISSEN

Was ist der Unterschied zwischen Tumorigenese und Karzinogenese?

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Tumorigenese

• Entwicklung / Entstehung eines Tumors

Karzinogenese

• Entwicklung / Entstehung maligner (epithelialer) Tumoren


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Beispielhafte Karteikarten für deinen Karzinogenese Kurs an der Universität Bochum - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Was versteht man unter Dignität?

A:

• Verhalten des Tumors

• Einteilung des Tumors in gutartig (benigne) und bösartig (maligne)


Q:

Erkläre die (mono-)klonale Entwicklungstheorie der Tumorentstehung.

A:

• Einleitung der Tumorentstehung durch Transformation (Mutation) in einem

oder mehreren Genen einer Zelle (Zellklon). Dies führt zu malignem Potential

und klonalem Wachstum (= Vermehrung dieses einen Zellklons).

• Es kommt zur Progression des Zellklons mit Verdrängung und Ersatz

„normaler“ Zellen.


Q:

Erkläre die Mehrschritttheorie der Krebsentstehung.

A:

• Eine Mutation ist für die Entstehung eines maligen Tumors nicht ausreichend.

• Es bedarf der Kumulation verschiedener Mutationen in verschiedenen Genen

ohne Reparatur.

• Durch weitere Mutationen entstehen Subklone mit neuen unterschiedlichen

Eigenschaften, die ihrerseits klonal expandieren.

• Diese Subklone können so aggressiveres Verhalten erlangen, wodurch

es zur Tumorprogression kommt.

Q:

Was ist das Tumorstroma? Wozu dient es?

A:

- Stroma aus Fibroblasten, Endothelzellen, Entzündungszellen, Makrophagen, die den Tumor umgeben

- diese Zellen produzieren Wachstumsfaktoren und weitere notwendige Enzyme für das Tumorwachstum

- Tumorzellen induzieren dies durch Botenstoffe

Q:

Was sind Kanzerogene?

A:

- Umwelteinflüsse, die chronische Entzündungen verursachen oder DNA oder RNA angreifen --> Krebsentstehung

- Chemikalien, Strahlung, Viren, Bakterien, etc.

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Q:

Welche Eigenschaften haben maligne Tumoren, die zur Expansion führen? (6)

A:

• Selbstinduzierte Angiogenese (Tumorangiogenese) 

• Selbstversorgung mit Wachstumssignalen (Onkogenaktivierung) 

• Resistenz gegenüber Wachstumsinhibitoren (Tumorsuppressorgene) 

• Apoptoseresistenz 

• Unbegrenztes Replikationspotential 

• Invasion und Metastasierung

Q:

Definiere Protoonkogen und Onkogen.

A:

Protoonkogene = „normale“ zelluläre Gene, deren Expressionsprodukte Wachstum in Form von Proliferation, Mobilität und Differenzierung regulieren

Onkogene = mutierte oder überexprimierte Versionen von Proto-Onkogenen, die sich der Regulation physiologischer Wachstumssignale entziehen. Ihre Produkte sind die Onkoproteine.

Q:

Nenne 6 Beispiele für Proteine, die von Protoonkogenen codiert werden.

A:

Wachstumsfaktoren (FGF3 bei Mammakarzinom)

Wachstumsfaktorrezeptoren

Tyrosinkinaserezeptoren (ErbB2)

Elemente der Signaltransduktion (RAS)

Transkriptionsfaktoren

Zykline

Q:

Was verursacht eine Überexpression von BCL-2?

A:

- normalerweise schützt es vor dem Abbau der Zelle

- überexprimiert liegt eine Apoptoseresitenz vor

Q:

Erkläre die Two-Hit-Hypothese von Knudson.

A:

- betroffen sind rezessive Gene: eine Mutation auf einem Allel reicht nicht aus, um de Wachstumskontrolle zu stören, beide Allele müssen betroffen sein

- die erste Mutation findet in der Keimzelle statt (heriditär)

- die zweite Mutation findet im Laufe des Lebens statt (somatisch)

- theoretisch können auch beide Mutationen somatisch entstehen, Wahrscheinlichkeit ist sehr sehr gering

- Beispile: Retinoblastomgen (RB1)

Q:

Nenne 3 Beispiele für Tumorsuppressorgene.

A:

RB1 --> Retinoblastom

BRCA1/2 --> Mamma-, Ovarialkarzinom

p53 --> Hüter des Genoms, an vielen Tumoren beteiligt

Q:

Was ist der Unterschied zwischen Tumorigenese und Karzinogenese?

A:

Tumorigenese

• Entwicklung / Entstehung eines Tumors

Karzinogenese

• Entwicklung / Entstehung maligner (epithelialer) Tumoren


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