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Karteikarten
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Studierende
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Lernmaterialien
PV
Diagnostik; LABOR
Besonderheit der Promyelozytenleukämie M3
- was Chromosomenveränderung liegt hier zugrunde?
- welches Fusionsprotein bildet sich dadurch?
- was ist RARa
- womit werden die Pat. deswegen behandelt?
- was passiert bei wievielen Pat ohne ATRA?
- Chromosomenabberation t[15;17]
-Fusionsproteins PML-RARα
- Retinolsäure-Rezeptor-α
- All-trans- Retinolsäure (ATRA) -> in Kombi mit Chemotherapie = Langzeitüberlebensraten bis 90%
- 50% versterben innerhalb der ersten Monate aufgrund es aggresiven Verlaufs!!!!
Knochenmarksuntersuchung
- Zytomorphologie des KM Aspirats
- Histopathologie der KM Stanzbiopsie
- Zytogenetik /Fish
1) Zytomorphologie des KM-Aspirats -> Blastische Zellen
2) Histopathologie der KM-Stanzbiopsie -> Beurteilung des Infiltrationsgrades und Musters
3) Zytogenetik und Fish -> wichtigster Prognosefaktor -> Hohes Risiko bei Deletion 17p (10-15%) und Chromosomenabbration t[4;14] (15%)
Thalassämie
Blutausstrich
- Witz: Leutnant und T..?
- Tüpfelung wie bei Bleiintoxikation
"Dark" Zellen
Polyzythämia vera
(Polyglobulie)
- wieviele bei 100.000? In welchem Lebensalter?
- Hauptkomplikation? Prophylaxe mit?
- Milzveränderung?
- Haut?
2-3/100.000; meist mittleres Lebensalter
- Thrombose (arteriell/venös); Prophylaxe mit ASS
- Splenomegalie
Pruritis (möglich, nicht zwingend, meist nach Wasserkontakt oder Reibung), Plethora, Blau-rote Lippen (Zynaose)
Hämolytische Anämie
Ery-Überlebenszeit ?
Hämolyse vs. Anämie
Verkürzte Erythrozytenüberlebenszeit (< 120 Tage) bei
gesteigerter Erythrozytendestruktion
• Hämolyse heißt nicht zwingend Anämie, solange das
Knochenmark den erhöhten Bedarf bereitstellen kann
(= kompensierte Hämolyse)
Multiple Myelom
- Was ist das für eine Krankheit? (Def.) (welche AK am meisten?)
Plasmazellerkrankung -> Lymphom
Defin: Lymphoproliferatives B-Zell-Lymphom mit bevorzugter Ansiedlung im Knochen und Sekretion monoklonaler Immunglobuline oder Ig-Leichtketten. (50% IgG, 25% IgA, 20% Bence-Jones)
Klinik
-durch KM-Infiltration -> Anämie und Leuko- bzw. Thrombopenie
- durch Bence-Jones-Proteine -> Myelomniere
-durch Monoklonaler Gammopathie -> AK-Mangel und Infektneigung
- durch KM-Besiedlung -> Schmerzen, Osteolysen, Frakturen, Hyperkalziämie
- außerdem Lymphom-Eigenschaften -> B-Symptomatik
Klinische Chemie
-> ergibt sich aus den Symptomen
Krea/Harnstoff/Harnsäure -> NI
Eletrolyte -> Hyperkalziämie
Gesamtprotein u. U-Stix -> Paraproteinämie u. Proteinurie
Radiologie
Wirbelkörperosteolyten
Rippenosteolyten
Schrotschussschädel u. Osteolysen
Osteolyse an Extremitäten
Stadieneinteilung
1) Hb über 10, Kalzium normal, IgA/IgG/Leichtketten ↑
2) weder 1 noch 3
3) Hb unter 8,5, IgA/IgG/Leichtketten ↑↑
>> Bei allen Formen noch in A (=Krea↓) und B (=Krea↑) einteilbar
Therapie
0) Asymptomatisch? Dann Watch&Wait
1) Supportive Therapie -Knochen= Bisphosphonate, Strahlen, Chirurgie --Anämie= rek. EPO und Transfusionen --AK-Mangel= AB und Polyklonale Ig --Niereninsuffizienz = Hämodialyse
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