Lernmaterialien für Immunpathologie an der Universität Bochum

- anaphylaktische Sofortreaktion

• Folge einer erneuten Exposition gegenüber Antigenen, die bereits zu einem früheren Zeitpunkt zur Bildung spezifischer IgE geführt haben 

• Reaktion zwischen drei Komponenten: 

1. Mastzelle im Gewebe (Blutäquivalent: basophiler Granulozyt) 

2. spezifische IgE-Immunglobuline 

3. ein für ein IgE spezifisches Allergen

- Atopiker

- Menschen mit:

    - Asthma bronchiale

    - Neurodermitis

    - Rhinitis allergica

- zytotoxische Reaktion

• Vermittelt durch humorale Antikörper (IgG, IgM) 

→ Zytotoxizität (direkt antikörpervermittelt oder antikörperabhängig zellvermittelt) 

→ Funktionsstörung 

• Immunreaktion gegen Zelloberflächenantigene

→ Beispiel Morbus Basedow (= immunogene Hyperthyreose): 

    • Autoantikörper gegen den TSH-Rezeptor mit Aktivierung und Ausschüttung von Schilddrüsenhormonen 

→ Beispiel Myasthenia gravis: 

    • Antikörper gegen Ach-Rezeptor der Motorischen Endplatte mit Blockade der Bindungsstelle des Liganden

=> Blutgruppeninkompabilität

=> Pemphigus vulgaris

=> Periniziöse Anämie (Blockade der VitB12-Bindung)

Spätreaktion: ca. 3– 8 h nach Exposition 

 Ablauf:

• Bildung von Immunkomplexen 

• Zirkulation und Ablagerung an anatomischen Grenzflächen, Gefäßwänden und Nierenglomeruli 

• Entzündungsreaktion: 

    • Aktivierung der Komplement- und Gerinnungskaskade mit Thrombozytenaggregation 

    • Rekrutierung von Granulozyten, Mastzelldegranulation 

    → Vaskuläre Permeabilität mit Ödem und Hypoxie 

    → Hyaline Mikrothromben mit Ischämie und Nekrose 

    = erneute Entzündungsreaktion (Circulus vitiosus)

- exogen-allergische Alveolitis

- Glomerulonephritis

- Serumkrankheit

- generalisierter Lupus erythematodes

- Spätreaktion, zellvermittelt

- 24 bis 48 Stunden nach Kontakt mit Allergen

1. Zytotoxische T-Zell-vermittelte Reaktion (CD8+): 

    • Prozessierung endogener Fremdantigene (viruscodierte/Tumorproteine) und Präsentation durch MHC I- Moleküle 

    • Erkennung durch CD8-positive T-Lymphozyten = Zelllyse

 2. Überempfindlichkeitsreaktion vom verzögerten Typ (CD4+): 

    • Prozessierung von Fremdantigenen (z. B. M. tuberculosis) und Präsentation durch MHC II-Moleküle 

    • Erkennung durch CD4-positive T-Lymphozyten = Zytokinausschüttung 

    • Differenzierung zu T-Gedächtniszellen und Aktivierung von Makrophagen mit Ausbildung von Granulomen, ggf. Fibroblasteneinsprossung (= Narbenbildung)

• Zu 1.: 

   • Transplantatabstoßung 

   • Viren 

   • Tumorzellen 

• Zu 2.: 

   • Sarkoidose (nicht-verkäsende Granulome) 

   • Tuberkulose (verkäsende Granulome) 

   • Pilzerkrankungen 

   • Kontaktekzem

• Host-versus-Graft-Reaktion

• Hyperakute Abstoßung 

• Akute Abstoßung 

• Chronische Abstoßung 

        • Graft-versus-Host-Reaktion

• Sofortige irreversible Schädigung (innerhalb von Minuten, Stunden, Tagen) mit Verlust des Transplantats 

• Typ II Immunreaktion: 

    • Patienten sind bereits gegen das Transplantatgewebe sensibilisiert (z. B. durch vorausgegangene Transfusion, Schwangerschaften oder Transplantationen) 

    • Folge: Arteriitis/Arteriolitis mit Mikrothromben → hämorrhagische Nekrosen