Herz-Kreislauf-Pathologie ✔ at Universität Bochum | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Herz-Kreislauf-Pathologie ✔ an der Universität Bochum

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Herz-Kreislauf-Pathologie ✔ Kurs an der Universität Bochum zu.

TESTE DEIN WISSEN


Distributiver Schock

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  • Schock durch Verteilungsstörung des Blutvolumens durch vaskuläre Dysfunktion
  • Unterformen:
    • Anaphylaktischer Schock: Allergische Erkrankungen
    • Septischer Schock: SIRS/Sepsis
    • Neurogener Schock: SHT, Intrazerebrale Blutung, Schlaganfall, Subarachnoidalblutung, Vergiftung
  • Spezielle Pathogenese:
    • Septischer Schock
      • Bakterielle Infektion mit Freisetzung von Erregerbestandteilen
      • Dysregulierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren 
      • Endothelzelldysfunktion, Kapillarleck, Gerinnunsstörung
      • Generalisierte Ödembildung und Organdysfunktion
    • Neurogener Schock:
      • Blockade des sympathischen Nervensystems
      • Ausfall der zentralen Kreislaufregulation
      • Regulationsstörung der peripheren Vasomotion
      • Generalisierte ausgedehnte Vasodilatation
      • Hypotonie
      • Schockspirale
  • Symptome/Klinik:
    • Neurogener Schock:
      • Bewusstseinsstörung/-eintrübung
      • Verlust spinaler Reflexe
    • Anaphylaktischer Schock:
      • z.B. Larynxödem
      • Bronchospasmus mit Dyspnoe
      • Bewusstseinseintrübung
      • Kardiopulmonales Versagen
    • Septischer Schock:
      • Fieber, Desorientiertheit
      • Rosige, trockene, warme Haut (Frühphase)
      • Kaltschweißigkeit, Blässe, Hypotonie, ZVD ↓, Oligurie, Tachykardie (Spätphase)
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Infarkt

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Definition:

  • Gewebenekrose, welche durch absoluten Sauerstoffmangel im Rahmen einer Ischämie entsteht

Hauptformen:

  • Anämischer Infarkt
    • Arterielle Durchblutungsstörung -> Anämie und Abblassung des minderversorgten Areals
    • Morphologisches Korrelat: 
      • Koagulationsnekrose (proteinreiche Gewebe, z.B. Herz)
      • Kolliquationsnekrose (fettreiche Gewebe, z.B. Gehirn)
    • Allgemeine Gewebereaktion unabhängig vom Typ des Gewebes:
      • Ödem
      • Aufquellen der Mitochondrien
      • Verlust der Querstreifung bei Muskelfasern
      • Verschwinden des Zellkerns
    • Beispiel: Myokardinfarkt
  • Hämorrhagischer Infarkt
    • Arterieller Infarkt mit sekundärer Einblutung der Nekrose bei:
      • Kollaterale Blutzufuhr in das Infarktgebiet (z. B. Darm)
      • Erhöhtem venösem Druck mit retrograder Einblutung (z. B. Darm bei portaler Hypertension)
      • Doppelter Blutversorgung (z. B. Lunge, Leber, da Vasa privata & publica)
      • Unvollständigen arteriellen Verschlüssen
      • Sekundär durch Rekanalisierung (z. B. im Rahmen einer Koronarangiografie bei Myokardinfarkt)
  • Hämorrhagische Infarzierung
    • Morphologie: düsterrot, violett-schwarz
    • Nekrose durch akuten venösen Verschluss bei erhaltenem arteriellen Zufluss, z. B. durch:
      • Thrombose (z. B. Darm bei Pfortaderthrombose)
      • Darmileus (Strangulations-/Bridenileus, inkarzerierte Hernie, Invagination, Volvulus)
      • Torsion (z. B. Hodentorsion, stielgedrehtes Ovar)
    • NICHT bei chronischer venöser Druckerhöhung -> hier Stauungsinduration (Fibrose) und Organatrophie
  • Sonderform: Zahn‘scher Infarkt (Pseudoinfarkt)
    • Passive Hyperämiezone mit Atrophie (keine Nekrose) der Leberzellen
    • Verschluss eines intrahepatischen Pfortaderastes (Thrombus, Tumor) + häufig gestörter venöser Abfluss und/oder arterieller Zufluss (Herzinsuffizienz)
    • Makroskopie:
      • Dunkelrot
      • Scharf begrenzt
      • Landkartenförmig, keilförmig (Basis zur Leberkapsel)
    • Zum Vergleich:
      • Echter Leberinfarkt: lehmgelbe Koagulationsnekrose mit hämorrhagischem Randsaum (anämischer Infarkt)
      • Chronische Leberstauung: Muskatnussleber

Überblick am Beispiel Darm

  • Ischämischer Infarkt bei traumatischem Mesenterialabriss (selten)
  • Hämorrhagischer Infarkt bei
    • Arteriosklerose (Manifestationsort insb. am Gefäßabgang an der Aorta)
    • (Aorten-)Dissektion
    • Embolie (meist A. mesenterica superior = Fortsätzung der Flussrichting der Aorta am Übergang der Thorakalkyphose in die Lumballordose)
    • Tumor
    • Vaskulitis
  • Hämorrhagische Infarzierung bei 
    • Pfortaderthrombose
    • Leberzirrhose
    • Rechtsherzinsuffizienz
    • Hernie
    • Invagination
    • Volvulus
    • Tumor
    • Strangulationsileus (Venen haben eine geringere Wanddicke als Arterien und sind daher anfälliger bei Kompression)
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Thrombose vs. Embolie

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Thrombose:

  • lokale intravasale Blutgerinnung -> Stenosierung des Gefäßes -> "Blutstillung zur falschen Zeit und am falschen Ort

Embolie:

  • Verlegung von Gefäßen durch Material, das durch die Blutbahn „eingeschwemmt“ wird

Merke:

  • Thrombus entsteht vor Ort
  • Embolus wird eingeschwemmt
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Thrombose

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Pathogenese:

  • Virchow-Trias:
    • Wandfaktor (Gefäßwandschäden, z.B. Arteriosklerose)
    • Veränderte Hämodynamik (z.B. Stase im Bereich von Varizen)
    • Hyperkoagulabilität (Änderung zelluläre oder plasmatische Zusammensetzung des Blutes)

Risikofaktoren:

  • Hormonelle Antikonzeptiva und Schwangerschaft
  • Rauchen
  • Immobilisation
  • Familienanamnese (Faktor-V-Leiden-Mutation, Hyperlipidämie)
  • Aktive Neoplasie

5 Haupttypen

  • Abscheidungsthrombus
    • auf dem Boden einer Endothelläsion:
      • Bei Arteriosklerose
      • Im Rahmen entzündlicher Veränderung bei Vaskulitiden oder einer Endokarditis
      • Bei mechanischer Gefäßbeschädigung
    • Weißer Anteil: Durch Thrombozytenaggregation -> weißer Plättchenthrombus
    • Roter Anteil: Der Plättchenthrombus aktivert das Gerinnungssystem -> Fibrinnetz, in dem sich die farbgebenden Erythrozyten „verfangen
    • -> Prozess wiederholt sich immer wieder -> appositionelles Wachstum -> weiß-roter Thrombus mit geriffelter Oberfläche
    • Konsistenz des Thrombus: fest + stabil an der Gefäßwand haftend
  • Gerinnungsthrombus
    • Auch „Stagnationsthrombus“
    • bei Verlangsamung oder Unterbrechung des Blutflusses -> Hypoxie -> Anregung der Thrombozyten -> Ausschüttung gerinnungsaktivierende Mediatoren -> Fibrinnetz, in dem alle Blutbestandteile “eingefangen”
    • -> im Gefäß frei flottieren -> Gefahr der Verschleppung!
    • Häufige Lokalisationen:
      • im Bereich von Varizen
      • im Vorhof des Herzens (vor allem Herzohr des rechten Vorhofs, beim persisitierenden Foramen ovale (PFO) besteht hier die Gefahr eines kryptogenen Schlaganfalls!)
  • Gemischter Thrombus
    • Abscheidungsthrombus hinter dem sich durch den verlangsamten Blutfluss ein Gerinnungsthrombus bildet -> endgültigen Verschluss des Gefäßes
    • In Aneurysmen:
      • „Parietalthrombus“ mit zwiebelschalenartiger Schichtung
      • -> Schutz vor Aneurysmaruptur, aber Gefahr für Embolien
  • Hyaliner Thrombus
    • besteht aus Thrombozyten + Fibrin 
    • v. a. in Gefäßen der Endstrombahn (Mikrothromben)
    • Homogen-hyalin, eosinrot 
    • bei Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) -> Verbrauchskoagulopathie
  • „white clot“ bei HIT II (heparininduzierte Thrombozytopenie)
    • besteht aus AK, Thrombozyten, Plättchenfaktor 4
    • Farbe: weiß (Eiweiß)
    • in großen Gefäßen
      • Die 5 größten Gefäße des menschlichen Körpers:
        • 1. Aorta
        • 2. V. cava
        • 3. A. pulmonalis
        • 4. V. pulmonalis
        • 5. Pfortader

Exkurs: Thrombose/Thrombembolus vs. postmortale Gerinnung 

  • Thrombose/Thrombembolus (intravitale Entstehung) 
    • Gerippte Oberfläche (wie Sanddünen) als Zeichen eines Blutflusses über die Oberfläche
    • Schnittfläche brüchig
    • Anhaftung an Gefäßwand als Zeichen der Organisation
  • Postmortale Gerinnung
    • Nicht anhaftend 
    • Konsistenz elastisch
    • Oberfläche glatt 
    • Formen: 
      • Cruor: schnelle Gerinnung -> alle Blutbestandteile, homogen schwarz-rote Schnittfläche, nicht lumenfüllend
      • Speckhautgerinsel („chicken fat clot“): v.a. im Herzen und herznahen Gefäßen -> Erythrozyten bereits abgesenkt (Blutsenkung), insb. bei Gerinnungstörungen und hoher BSG, oben homogen gelb- weiß/hyalin, unten rot durch sedimentierte Erythrozyten

Schicksale einer Thrombose

  • Fibrinolyse (Auflösung des Thrombus)
  • Wachstum
  • Thrombembolie
  • Entzündung (Nekrose löst IMMER Entzündung aus)
    • Abakteriell: Entzündung mit neutrophilen Granulozyten
    • Bakterielle Besiedlung: „Thrombophlebitis“
      • Lokal:
        • Purulente Entzündung durch Bakterientoxine/neutrophile Granulozyten bis hin zum mykotischen Aneurysma
      • Systemisch: 
        • Sepsis oder Septikopyämie 
        • Septische Infarkte, Abszesse
        • Mykotische Aneurysmata an anderen Stellen nach Embolie 
    • Chronisch granulierende Entzündung: Organisation
      • Fibrose/Vernarbung (ggf. mit Struktur)
      • Verkalkung
  • Endothelialisierung (nach ca. 4 Tagen)

Beispiele:

  • “Strickleitern”: Lyse + Fibrose in Kombination (z. B. bei alter, organisierter Lungenarterienthrombembolie in der A. pulmonalis)
  • Lambl‘sche Exkreszenzen: Lyse + Fibrose in Kombination bei Thromben/Vegetationen auf den Herzklappenrändern -> Hinweis auf eine abgelaufene Endokarditis 
  • Phlebolithen: Verkalkungen (Verknöcherungen) eines Thrombus
    • Finden sich bevorzugt in Plexus uterinus & prostaticus, der Milzvene 
    • durch Blutfluss oft glatte Oberfläche, oft rund, teils ringförmig
    • Röntgen: Multiple runde, glatt begrenzte kalkdichte Verschattungen bilateral, z. T. mit zentraler Aufhellung

Postthrombotisches Syndrom 

  • Thrombusorganisation mit Venenklappenvernarbung/Lumenverengung -> Venostase mit Varikose -> Ödem mit Stauungssklerosierung (Stauungsinduration) ->  Minderperfusion -> Einblutungen, Stauungsdermatitis, venöses Ulcus cruris
  • Folge: CVI (chronisch venöse Insuffizienz)
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Embolie

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Definition

  • Verschleppung von Partikeln unterschiedlicher Genese in das Blut- oder Lymphsystem:
    • Thromben
    • Fetttropfen
    • Knochenmark
    • Gase (Luftembolie)
    • Bakterienhaufen (v.a. bei Endokarditis)
    • Tumorzellen (Metastasenbildung)
    • Fruchtwasser
    • Fremdmaterial

Thrombembolie

  • Venöse Thrombembolie
    • Verschleppung von Thromben aus venöser Strombahn
      • -> meist aus den tiefen Beinvenen
      • häufig Verschleppung in

        die Lungenstrombahn -> Lungenembolie (seltener

        Lungeninfarkt durch doppelte Gefäßversorgung)

  • Arterielle Thrombembolie
    • Ursprung: Linkes Herz (meist linker Vorhof, v. a. bei Vorhofflimmern) odergroße Arterien (Aorta, Aortenbogen)

    • Ziel: Distal gelegene Gefäßabschnitte

    • Beispiel: Akuter arterieller Extremitätenverschluss

  • Paradoxe Embolie (gekreuzt): VSD/PFO + Druck im rechten Vorhof > linken Vorhof (z.B. bei Rechtsherzinsuffizienz)
  • Fettembolie
    • Ursachen:
      • Traumatische Genese (z.B. Knochenfraktur mit Eröffnung von fettreichem

        Knochenmark)

      • Massive Lipolyse (z.B. bei Schock durch massive Katecholaminausschüttung)

    • Häufig resultiert eine Lungenembolie

  • Luft-/Gasembolie
    • Kritische Menge Luft: 10 – 30 ml (nach Möglichkeit das Aufziehen von Luft

      immer vermeiden)

    • Ursachen:

      • iatrogen (ZVK-Anlage, Infusionsfehler etc. …)

      • SHT oder neurochirurgische Eingriffe mit Eröffnung der Hirnsinus

    • Klinik: Lungenembolie

    • Sonderform: Caissonkrankheit bei zu schnellem Auftauchen

  • Fruchtwasserembolie
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Aneurysma

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Definition:

  • Lokal begrenzte Ausweitung der arteriellen Gefäßwand

Aneurysmatypen

  • Aneurysma verum (echtes Aneurysma)
  • Aneurysma spurium
  • Aneurysma dissecans
  • Mykotisches Aneurysma
  • Syphilitisches Aneurysma
  • Arteriovenöses Aneurysma (iatrogen = Shunt)

Typen nach Morphologie

  • Sackförmiger Typ = Aneurysma sacciforme
  • Spindelförmiger Typ = Aneurysma fusiforme
  • Zylindrischer Typ
  • Kahnförmiger Typ (einseitige Gefäßausweitung)
  • Geschlängelter Typ
Ätiologie des Aneurysma
  • Arteriosklerose/Hypertonus
    • 85% der Aneurysmen sind infrarenal
    • Aber: Aortendissektionen vor allem herznah
  • Erkrankungen des Bindegewebes:
    • Marfan-Syndrom
    • Turner-Syndrom
    • Ehlers-Danlos-Syndrom
  • Autoimmun-Vaskulitiden
  • Amphetamine, Kokain
  • Infektionen: Aortitis luica (herznah), Tbc
  • Trauma (Dezelerationstrauma: Aortenisthmus)
  • Iatrogen (Chirurgischer Eingriff, Katheter)
  • Fehlbildungen (bikuspide Klappe/Isthmusstenose)
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Aneurysma verum

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  • Alle 3 Wandschichten in einem umschriebenen Bereich geschwächt und ausgeweitet
  • 2 Typen:
    • Fusiform: eher zentral -> Rupturgefahr
    • Sacciform: eher peripher (typisch: A. poplitea) -> Thrombenbildung mit ggf. Verschluss + Emboliequelle + Schmerzen
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Aneurysma spurium

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  • Perforation der Gefäßwand mit paravasalem Hämatom
  • Tamponade durch Hämatom
  • Organisation und Endothelialisierung des Hämatoms mit Anschluss an das Gefäß
  • Komplikation:
    • Ruptur
    • Infektion
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Mykotisches Aneurysma

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  • sieht aus wie ein Pilz (sackförmig)
  • i. d. R. durch Bakterien (Pilze selten)
    • Endokarditis mit Embolie
    • Iatrogen bei Punktion
    • Bei Thrombose/Thrombembolie (s. o.)
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Arteriosklerose

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Risikofaktoren

  • erhöhte Blutfette 
  • Rauchen
  • Infektionen/Autoimmunerkrankungen
  • Diabetes mellitus
  • Familie
  • Hypertonus

Prädilektionsstellen

  • Abrupte Änderung des Gefäßlumens
  • Gefäßabgänge (insbes. 90°, Abgänge der Mesenterialgefäße!)

Pathogenese

  • reversibel
    • Endothelschaden
    • Entzündung/Ödem
    • Ver​fettung
      • Erst Fettstreifen (fatty streaks) mit Schaumzellen -> Atherom mit extrazellulärem Fett + zunehmender Fibrose/Verkalkung
      • LDL sind positiv geladen, Glykosaminoglykane der Intima sind negativ geladen!
  • irreversibel
    • Fibrose
    • Verkalkung

Aufbau Atherom/arteriosklerotischer Plaque

  • Fettkern
  • Fibröse Deckplatte

2 Formen


  • Stabiler Plaque mit dicker Deckplatte = stenosierend!
    • Beispiel an den Koronararterien: KHK
  • Instabiler Plaque mit dünner Deckplatte = kann ohne vorherige Symptomatik aufreißen!
    • Beispiel an den Koronararterien: Myokardinfarkt

Arterielle Verschlusskrankheiten

  • Herz: KHK/Myokardinfarkt
  • Hirn: Enzephalomalazie
  • Mesenterialarterien: Angina abdominalis/Mesenterialinfarkt
  • Aortenbifurkation: Leriche-Syndrom (Thrombus auf der Aortenbifurkation mit Lumenverlegung beider Beinarterien)
  • A. femoralis: Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit)

Komplikationen


  • Hypertonie mit Herzbelastung
  • Elastizitätsverlust (Windkesselfunktion)
  • Dissektion
  • Plaqueruptur
    • Thrombusbildung
      • Ggf. mit Gefäßverschluss (kleines Gefäß)
      • Ggf. Thrombembolie (großes Gefäß)
    • Cholesterinembolie

Sonderformen

  • Mönckeberg Mediaverkalkung
    • Spangenförmige Verkalkung/Verknöcherung der Media (Gänsegurgeln)
    • Nicht stenosierend!
    • A. femoralis und Organarterien (z.B. Schilddrüsen-/Uterusgefäße)
    • Kenntnis wichtig für Diagnostik der pAVK: falsch hoher RR an unterer Extremität!
  • Fibromuskuläre Dysplasie
    • Myozytenproliferation -> Vermehrung von kollagenen und elastischen Fasern in der Arterienwand
    • v. a. A. renalis mit Nierenarterienstenose und sekundärer Hypertonie!
    • Komplikation: Aneurysmen
    • Angiographisch bei ca. 0,6 % der Bevölkerung nachweisbar
    • Frauen > Männer, Erkrankungsgipfel 30.-50. LJ
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Herzinfarkt

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Zum Herzen


  • Normalgewicht: 300-350 g
  • kritisches Herzgewicht: ≥500g
  • Verhältnis Kapillaroberfläche zu Muskeloberfläche:
    • Rechts: 1:2 -> eher toxische Schädigungen
    • Links: 1:3 -> eher Durchblutungsstörungen!!!
      • 95% der Infarkte links
  • Reizbildungs-/weiterleitungssystem wird vor allem durch die rechte Koronararterie versorgt -> oft Rhythmusstörungen als Komplikation
  • Arteriosklerotische Veränderungen v. a. am RIVA!

Myokardinfarkt

  • Ätiologie: typisch Plaqueruptur, selten: Embolus, Vasospasmen (Printzmetal-Angina)
  • Formen nach zeitlichem Verlauf:
    • Sekundenherztod
    • Akuter Myokardinfarkt (>5 Stunden)
    • Subakuter Myokardinfarkt (nach 2-4 Wochen)
    • Alter Myokardinfarkt (>6 Wochen) = Myokardinfarktnarbe
    • Rezidivierter Myokardinfarkt
  • Formen nach Ausprägung:
    • Innenschichtinfarkt (selten, nicht-obturierende Stenose der Koronararterie)
      • Gesamte Zirkumferenz des linken Ventrikels, Mosaikinfarkt
    • Transmuraler Infarkt (obturierende Stenose)
      • Umschriebenes Gebiet, alle 3 Schichten
  • Makroskopie:
    • Nach 5 Stunden: Abblassen des Infarktgebietes
    • Nach 12 Stunden: anämischer Infarkt mit lehmgelber Koagulationsnekrose und hämorrhagischem Randsaum
    • 3.-10. Tag: Organisation durch Demarkationsentzündung mit Proteolyse der Nekrose (Gefahr der Ruptur, der Aneurysmaentstehung und des Papillarmuskelabrisses, s.u.)
    • Resultat der Organisation: weiße Narbe
  • Mikroskopie:
    • Früh: wellige Deformität, Eosinophilie, Kontraktionsbandnekrosen im Randbereich
    • Ausgebildete Nekrose: Verlust der Querstreifung/Kerne, Entzündungszellen
    • Organisation: Granulationsgewebe (1 mm Nekrose wird in 10 Tagen umgebaut)
    • Myokardinfarktnarbe: Zellarme Fibrose
  • Komplikationen:
    • Frühe
    • Rhythmusstörungen
    • Kardiogener Schock
    • Pericarditis epistenocardica (ca. 2 Tage nach Infarkt)
    • Endokardthrombose (Ausgangspunkt für Embolien!)
    • Herzwandruptur (Tamponade)
    • Septumperforation
    • Papillarmuskelabriss (akuter Infarkt)
    • Akutes Herzwandaneurysma bei Aufweichung der Nekrose (Thromben, Rhythmusstörungen, Ruptur)
  • Späte
    • Chronisches Aneurysma durch Dehnung der Narbe (evtl. MI)
    • Chronisch ischämische Kardiomyopathie
    • Postmyokardinfarkt-Syndrom
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Ödeme

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Pathogenese


  • Arterielle Transsudation > venöse/lymphatische Rückresorption
  • Störung von
    • hydrostatischem Druck
    • onkotischem Druck
    • der Kapillarwandpermeabilität
    • des Lymphabflusses

Nomenklatur

  • Erguss -> in präformierter Höhle
  • Ödem -> im Gewebe
  • Transsudat -> eiweißarm
  • Exsudat -> eiweißreich
  • Generalisiertes Ödem -> Anasarka

Ödemformen


  • Hydrostatische Ödeme
    • Kardiale Ödeme (Stauung)
    • Portale Ödeme (Stauung)
    • Phlebödeme (Stauung)
    • Osmotische Ödeme (Hydratation)
  • Onkotische Ödeme (Abnahme des kollodiosmotischen Drucks)
  • Lymphödeme (gestörter Lymphabfluss, nicht wegdrückbar!)
  • Vaskuläres Ödem (Permeabilität erhöht)

Ergussformen

  • Aszites
  • Pleuraerguss
  • Hydrocele testis
  • Perikarderguss

Folgen des Ödems

  • Fibroblasteninvasion: Fibrose mit „Stauungsinduration
  • Atrophie der Haut
  • Komplikation: bakterielle Infektion (Erysipel, Streptococcus pyogenes)
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  • 269290 Karteikarten
  • 5023 Studierende
  • 117 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Herz-Kreislauf-Pathologie ✔ Kurs an der Universität Bochum - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:


Distributiver Schock

A:
  • Schock durch Verteilungsstörung des Blutvolumens durch vaskuläre Dysfunktion
  • Unterformen:
    • Anaphylaktischer Schock: Allergische Erkrankungen
    • Septischer Schock: SIRS/Sepsis
    • Neurogener Schock: SHT, Intrazerebrale Blutung, Schlaganfall, Subarachnoidalblutung, Vergiftung
  • Spezielle Pathogenese:
    • Septischer Schock
      • Bakterielle Infektion mit Freisetzung von Erregerbestandteilen
      • Dysregulierte Freisetzung von Entzündungsmediatoren 
      • Endothelzelldysfunktion, Kapillarleck, Gerinnunsstörung
      • Generalisierte Ödembildung und Organdysfunktion
    • Neurogener Schock:
      • Blockade des sympathischen Nervensystems
      • Ausfall der zentralen Kreislaufregulation
      • Regulationsstörung der peripheren Vasomotion
      • Generalisierte ausgedehnte Vasodilatation
      • Hypotonie
      • Schockspirale
  • Symptome/Klinik:
    • Neurogener Schock:
      • Bewusstseinsstörung/-eintrübung
      • Verlust spinaler Reflexe
    • Anaphylaktischer Schock:
      • z.B. Larynxödem
      • Bronchospasmus mit Dyspnoe
      • Bewusstseinseintrübung
      • Kardiopulmonales Versagen
    • Septischer Schock:
      • Fieber, Desorientiertheit
      • Rosige, trockene, warme Haut (Frühphase)
      • Kaltschweißigkeit, Blässe, Hypotonie, ZVD ↓, Oligurie, Tachykardie (Spätphase)
Q:


Infarkt

A:

Definition:

  • Gewebenekrose, welche durch absoluten Sauerstoffmangel im Rahmen einer Ischämie entsteht

Hauptformen:

  • Anämischer Infarkt
    • Arterielle Durchblutungsstörung -> Anämie und Abblassung des minderversorgten Areals
    • Morphologisches Korrelat: 
      • Koagulationsnekrose (proteinreiche Gewebe, z.B. Herz)
      • Kolliquationsnekrose (fettreiche Gewebe, z.B. Gehirn)
    • Allgemeine Gewebereaktion unabhängig vom Typ des Gewebes:
      • Ödem
      • Aufquellen der Mitochondrien
      • Verlust der Querstreifung bei Muskelfasern
      • Verschwinden des Zellkerns
    • Beispiel: Myokardinfarkt
  • Hämorrhagischer Infarkt
    • Arterieller Infarkt mit sekundärer Einblutung der Nekrose bei:
      • Kollaterale Blutzufuhr in das Infarktgebiet (z. B. Darm)
      • Erhöhtem venösem Druck mit retrograder Einblutung (z. B. Darm bei portaler Hypertension)
      • Doppelter Blutversorgung (z. B. Lunge, Leber, da Vasa privata & publica)
      • Unvollständigen arteriellen Verschlüssen
      • Sekundär durch Rekanalisierung (z. B. im Rahmen einer Koronarangiografie bei Myokardinfarkt)
  • Hämorrhagische Infarzierung
    • Morphologie: düsterrot, violett-schwarz
    • Nekrose durch akuten venösen Verschluss bei erhaltenem arteriellen Zufluss, z. B. durch:
      • Thrombose (z. B. Darm bei Pfortaderthrombose)
      • Darmileus (Strangulations-/Bridenileus, inkarzerierte Hernie, Invagination, Volvulus)
      • Torsion (z. B. Hodentorsion, stielgedrehtes Ovar)
    • NICHT bei chronischer venöser Druckerhöhung -> hier Stauungsinduration (Fibrose) und Organatrophie
  • Sonderform: Zahn‘scher Infarkt (Pseudoinfarkt)
    • Passive Hyperämiezone mit Atrophie (keine Nekrose) der Leberzellen
    • Verschluss eines intrahepatischen Pfortaderastes (Thrombus, Tumor) + häufig gestörter venöser Abfluss und/oder arterieller Zufluss (Herzinsuffizienz)
    • Makroskopie:
      • Dunkelrot
      • Scharf begrenzt
      • Landkartenförmig, keilförmig (Basis zur Leberkapsel)
    • Zum Vergleich:
      • Echter Leberinfarkt: lehmgelbe Koagulationsnekrose mit hämorrhagischem Randsaum (anämischer Infarkt)
      • Chronische Leberstauung: Muskatnussleber

Überblick am Beispiel Darm

  • Ischämischer Infarkt bei traumatischem Mesenterialabriss (selten)
  • Hämorrhagischer Infarkt bei
    • Arteriosklerose (Manifestationsort insb. am Gefäßabgang an der Aorta)
    • (Aorten-)Dissektion
    • Embolie (meist A. mesenterica superior = Fortsätzung der Flussrichting der Aorta am Übergang der Thorakalkyphose in die Lumballordose)
    • Tumor
    • Vaskulitis
  • Hämorrhagische Infarzierung bei 
    • Pfortaderthrombose
    • Leberzirrhose
    • Rechtsherzinsuffizienz
    • Hernie
    • Invagination
    • Volvulus
    • Tumor
    • Strangulationsileus (Venen haben eine geringere Wanddicke als Arterien und sind daher anfälliger bei Kompression)
Q:


Thrombose vs. Embolie

A:

Thrombose:

  • lokale intravasale Blutgerinnung -> Stenosierung des Gefäßes -> "Blutstillung zur falschen Zeit und am falschen Ort

Embolie:

  • Verlegung von Gefäßen durch Material, das durch die Blutbahn „eingeschwemmt“ wird

Merke:

  • Thrombus entsteht vor Ort
  • Embolus wird eingeschwemmt
Q:


Thrombose

A:

Pathogenese:

  • Virchow-Trias:
    • Wandfaktor (Gefäßwandschäden, z.B. Arteriosklerose)
    • Veränderte Hämodynamik (z.B. Stase im Bereich von Varizen)
    • Hyperkoagulabilität (Änderung zelluläre oder plasmatische Zusammensetzung des Blutes)

Risikofaktoren:

  • Hormonelle Antikonzeptiva und Schwangerschaft
  • Rauchen
  • Immobilisation
  • Familienanamnese (Faktor-V-Leiden-Mutation, Hyperlipidämie)
  • Aktive Neoplasie

5 Haupttypen

  • Abscheidungsthrombus
    • auf dem Boden einer Endothelläsion:
      • Bei Arteriosklerose
      • Im Rahmen entzündlicher Veränderung bei Vaskulitiden oder einer Endokarditis
      • Bei mechanischer Gefäßbeschädigung
    • Weißer Anteil: Durch Thrombozytenaggregation -> weißer Plättchenthrombus
    • Roter Anteil: Der Plättchenthrombus aktivert das Gerinnungssystem -> Fibrinnetz, in dem sich die farbgebenden Erythrozyten „verfangen
    • -> Prozess wiederholt sich immer wieder -> appositionelles Wachstum -> weiß-roter Thrombus mit geriffelter Oberfläche
    • Konsistenz des Thrombus: fest + stabil an der Gefäßwand haftend
  • Gerinnungsthrombus
    • Auch „Stagnationsthrombus“
    • bei Verlangsamung oder Unterbrechung des Blutflusses -> Hypoxie -> Anregung der Thrombozyten -> Ausschüttung gerinnungsaktivierende Mediatoren -> Fibrinnetz, in dem alle Blutbestandteile “eingefangen”
    • -> im Gefäß frei flottieren -> Gefahr der Verschleppung!
    • Häufige Lokalisationen:
      • im Bereich von Varizen
      • im Vorhof des Herzens (vor allem Herzohr des rechten Vorhofs, beim persisitierenden Foramen ovale (PFO) besteht hier die Gefahr eines kryptogenen Schlaganfalls!)
  • Gemischter Thrombus
    • Abscheidungsthrombus hinter dem sich durch den verlangsamten Blutfluss ein Gerinnungsthrombus bildet -> endgültigen Verschluss des Gefäßes
    • In Aneurysmen:
      • „Parietalthrombus“ mit zwiebelschalenartiger Schichtung
      • -> Schutz vor Aneurysmaruptur, aber Gefahr für Embolien
  • Hyaliner Thrombus
    • besteht aus Thrombozyten + Fibrin 
    • v. a. in Gefäßen der Endstrombahn (Mikrothromben)
    • Homogen-hyalin, eosinrot 
    • bei Disseminierte intravasale Koagulopathie (DIC) -> Verbrauchskoagulopathie
  • „white clot“ bei HIT II (heparininduzierte Thrombozytopenie)
    • besteht aus AK, Thrombozyten, Plättchenfaktor 4
    • Farbe: weiß (Eiweiß)
    • in großen Gefäßen
      • Die 5 größten Gefäße des menschlichen Körpers:
        • 1. Aorta
        • 2. V. cava
        • 3. A. pulmonalis
        • 4. V. pulmonalis
        • 5. Pfortader

Exkurs: Thrombose/Thrombembolus vs. postmortale Gerinnung 

  • Thrombose/Thrombembolus (intravitale Entstehung) 
    • Gerippte Oberfläche (wie Sanddünen) als Zeichen eines Blutflusses über die Oberfläche
    • Schnittfläche brüchig
    • Anhaftung an Gefäßwand als Zeichen der Organisation
  • Postmortale Gerinnung
    • Nicht anhaftend 
    • Konsistenz elastisch
    • Oberfläche glatt 
    • Formen: 
      • Cruor: schnelle Gerinnung -> alle Blutbestandteile, homogen schwarz-rote Schnittfläche, nicht lumenfüllend
      • Speckhautgerinsel („chicken fat clot“): v.a. im Herzen und herznahen Gefäßen -> Erythrozyten bereits abgesenkt (Blutsenkung), insb. bei Gerinnungstörungen und hoher BSG, oben homogen gelb- weiß/hyalin, unten rot durch sedimentierte Erythrozyten

Schicksale einer Thrombose

  • Fibrinolyse (Auflösung des Thrombus)
  • Wachstum
  • Thrombembolie
  • Entzündung (Nekrose löst IMMER Entzündung aus)
    • Abakteriell: Entzündung mit neutrophilen Granulozyten
    • Bakterielle Besiedlung: „Thrombophlebitis“
      • Lokal:
        • Purulente Entzündung durch Bakterientoxine/neutrophile Granulozyten bis hin zum mykotischen Aneurysma
      • Systemisch: 
        • Sepsis oder Septikopyämie 
        • Septische Infarkte, Abszesse
        • Mykotische Aneurysmata an anderen Stellen nach Embolie 
    • Chronisch granulierende Entzündung: Organisation
      • Fibrose/Vernarbung (ggf. mit Struktur)
      • Verkalkung
  • Endothelialisierung (nach ca. 4 Tagen)

Beispiele:

  • “Strickleitern”: Lyse + Fibrose in Kombination (z. B. bei alter, organisierter Lungenarterienthrombembolie in der A. pulmonalis)
  • Lambl‘sche Exkreszenzen: Lyse + Fibrose in Kombination bei Thromben/Vegetationen auf den Herzklappenrändern -> Hinweis auf eine abgelaufene Endokarditis 
  • Phlebolithen: Verkalkungen (Verknöcherungen) eines Thrombus
    • Finden sich bevorzugt in Plexus uterinus & prostaticus, der Milzvene 
    • durch Blutfluss oft glatte Oberfläche, oft rund, teils ringförmig
    • Röntgen: Multiple runde, glatt begrenzte kalkdichte Verschattungen bilateral, z. T. mit zentraler Aufhellung

Postthrombotisches Syndrom 

  • Thrombusorganisation mit Venenklappenvernarbung/Lumenverengung -> Venostase mit Varikose -> Ödem mit Stauungssklerosierung (Stauungsinduration) ->  Minderperfusion -> Einblutungen, Stauungsdermatitis, venöses Ulcus cruris
  • Folge: CVI (chronisch venöse Insuffizienz)
Q:


Embolie

A:

Definition

  • Verschleppung von Partikeln unterschiedlicher Genese in das Blut- oder Lymphsystem:
    • Thromben
    • Fetttropfen
    • Knochenmark
    • Gase (Luftembolie)
    • Bakterienhaufen (v.a. bei Endokarditis)
    • Tumorzellen (Metastasenbildung)
    • Fruchtwasser
    • Fremdmaterial

Thrombembolie

  • Venöse Thrombembolie
    • Verschleppung von Thromben aus venöser Strombahn
      • -> meist aus den tiefen Beinvenen
      • häufig Verschleppung in

        die Lungenstrombahn -> Lungenembolie (seltener

        Lungeninfarkt durch doppelte Gefäßversorgung)

  • Arterielle Thrombembolie
    • Ursprung: Linkes Herz (meist linker Vorhof, v. a. bei Vorhofflimmern) odergroße Arterien (Aorta, Aortenbogen)

    • Ziel: Distal gelegene Gefäßabschnitte

    • Beispiel: Akuter arterieller Extremitätenverschluss

  • Paradoxe Embolie (gekreuzt): VSD/PFO + Druck im rechten Vorhof > linken Vorhof (z.B. bei Rechtsherzinsuffizienz)
  • Fettembolie
    • Ursachen:
      • Traumatische Genese (z.B. Knochenfraktur mit Eröffnung von fettreichem

        Knochenmark)

      • Massive Lipolyse (z.B. bei Schock durch massive Katecholaminausschüttung)

    • Häufig resultiert eine Lungenembolie

  • Luft-/Gasembolie
    • Kritische Menge Luft: 10 – 30 ml (nach Möglichkeit das Aufziehen von Luft

      immer vermeiden)

    • Ursachen:

      • iatrogen (ZVK-Anlage, Infusionsfehler etc. …)

      • SHT oder neurochirurgische Eingriffe mit Eröffnung der Hirnsinus

    • Klinik: Lungenembolie

    • Sonderform: Caissonkrankheit bei zu schnellem Auftauchen

  • Fruchtwasserembolie
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Q:


Aneurysma

A:

Definition:

  • Lokal begrenzte Ausweitung der arteriellen Gefäßwand

Aneurysmatypen

  • Aneurysma verum (echtes Aneurysma)
  • Aneurysma spurium
  • Aneurysma dissecans
  • Mykotisches Aneurysma
  • Syphilitisches Aneurysma
  • Arteriovenöses Aneurysma (iatrogen = Shunt)

Typen nach Morphologie

  • Sackförmiger Typ = Aneurysma sacciforme
  • Spindelförmiger Typ = Aneurysma fusiforme
  • Zylindrischer Typ
  • Kahnförmiger Typ (einseitige Gefäßausweitung)
  • Geschlängelter Typ
Ätiologie des Aneurysma
  • Arteriosklerose/Hypertonus
    • 85% der Aneurysmen sind infrarenal
    • Aber: Aortendissektionen vor allem herznah
  • Erkrankungen des Bindegewebes:
    • Marfan-Syndrom
    • Turner-Syndrom
    • Ehlers-Danlos-Syndrom
  • Autoimmun-Vaskulitiden
  • Amphetamine, Kokain
  • Infektionen: Aortitis luica (herznah), Tbc
  • Trauma (Dezelerationstrauma: Aortenisthmus)
  • Iatrogen (Chirurgischer Eingriff, Katheter)
  • Fehlbildungen (bikuspide Klappe/Isthmusstenose)
Q:


Aneurysma verum

A:
  • Alle 3 Wandschichten in einem umschriebenen Bereich geschwächt und ausgeweitet
  • 2 Typen:
    • Fusiform: eher zentral -> Rupturgefahr
    • Sacciform: eher peripher (typisch: A. poplitea) -> Thrombenbildung mit ggf. Verschluss + Emboliequelle + Schmerzen
Q:


Aneurysma spurium

A:
  • Perforation der Gefäßwand mit paravasalem Hämatom
  • Tamponade durch Hämatom
  • Organisation und Endothelialisierung des Hämatoms mit Anschluss an das Gefäß
  • Komplikation:
    • Ruptur
    • Infektion
Q:


Mykotisches Aneurysma

A:
  • sieht aus wie ein Pilz (sackförmig)
  • i. d. R. durch Bakterien (Pilze selten)
    • Endokarditis mit Embolie
    • Iatrogen bei Punktion
    • Bei Thrombose/Thrombembolie (s. o.)
Q:


Arteriosklerose

A:

Risikofaktoren

  • erhöhte Blutfette 
  • Rauchen
  • Infektionen/Autoimmunerkrankungen
  • Diabetes mellitus
  • Familie
  • Hypertonus

Prädilektionsstellen

  • Abrupte Änderung des Gefäßlumens
  • Gefäßabgänge (insbes. 90°, Abgänge der Mesenterialgefäße!)

Pathogenese

  • reversibel
    • Endothelschaden
    • Entzündung/Ödem
    • Ver​fettung
      • Erst Fettstreifen (fatty streaks) mit Schaumzellen -> Atherom mit extrazellulärem Fett + zunehmender Fibrose/Verkalkung
      • LDL sind positiv geladen, Glykosaminoglykane der Intima sind negativ geladen!
  • irreversibel
    • Fibrose
    • Verkalkung

Aufbau Atherom/arteriosklerotischer Plaque

  • Fettkern
  • Fibröse Deckplatte

2 Formen


  • Stabiler Plaque mit dicker Deckplatte = stenosierend!
    • Beispiel an den Koronararterien: KHK
  • Instabiler Plaque mit dünner Deckplatte = kann ohne vorherige Symptomatik aufreißen!
    • Beispiel an den Koronararterien: Myokardinfarkt

Arterielle Verschlusskrankheiten

  • Herz: KHK/Myokardinfarkt
  • Hirn: Enzephalomalazie
  • Mesenterialarterien: Angina abdominalis/Mesenterialinfarkt
  • Aortenbifurkation: Leriche-Syndrom (Thrombus auf der Aortenbifurkation mit Lumenverlegung beider Beinarterien)
  • A. femoralis: Claudicatio intermittens (Schaufensterkrankheit)

Komplikationen


  • Hypertonie mit Herzbelastung
  • Elastizitätsverlust (Windkesselfunktion)
  • Dissektion
  • Plaqueruptur
    • Thrombusbildung
      • Ggf. mit Gefäßverschluss (kleines Gefäß)
      • Ggf. Thrombembolie (großes Gefäß)
    • Cholesterinembolie

Sonderformen

  • Mönckeberg Mediaverkalkung
    • Spangenförmige Verkalkung/Verknöcherung der Media (Gänsegurgeln)
    • Nicht stenosierend!
    • A. femoralis und Organarterien (z.B. Schilddrüsen-/Uterusgefäße)
    • Kenntnis wichtig für Diagnostik der pAVK: falsch hoher RR an unterer Extremität!
  • Fibromuskuläre Dysplasie
    • Myozytenproliferation -> Vermehrung von kollagenen und elastischen Fasern in der Arterienwand
    • v. a. A. renalis mit Nierenarterienstenose und sekundärer Hypertonie!
    • Komplikation: Aneurysmen
    • Angiographisch bei ca. 0,6 % der Bevölkerung nachweisbar
    • Frauen > Männer, Erkrankungsgipfel 30.-50. LJ
Q:


Herzinfarkt

A:

Zum Herzen


  • Normalgewicht: 300-350 g
  • kritisches Herzgewicht: ≥500g
  • Verhältnis Kapillaroberfläche zu Muskeloberfläche:
    • Rechts: 1:2 -> eher toxische Schädigungen
    • Links: 1:3 -> eher Durchblutungsstörungen!!!
      • 95% der Infarkte links
  • Reizbildungs-/weiterleitungssystem wird vor allem durch die rechte Koronararterie versorgt -> oft Rhythmusstörungen als Komplikation
  • Arteriosklerotische Veränderungen v. a. am RIVA!

Myokardinfarkt

  • Ätiologie: typisch Plaqueruptur, selten: Embolus, Vasospasmen (Printzmetal-Angina)
  • Formen nach zeitlichem Verlauf:
    • Sekundenherztod
    • Akuter Myokardinfarkt (>5 Stunden)
    • Subakuter Myokardinfarkt (nach 2-4 Wochen)
    • Alter Myokardinfarkt (>6 Wochen) = Myokardinfarktnarbe
    • Rezidivierter Myokardinfarkt
  • Formen nach Ausprägung:
    • Innenschichtinfarkt (selten, nicht-obturierende Stenose der Koronararterie)
      • Gesamte Zirkumferenz des linken Ventrikels, Mosaikinfarkt
    • Transmuraler Infarkt (obturierende Stenose)
      • Umschriebenes Gebiet, alle 3 Schichten
  • Makroskopie:
    • Nach 5 Stunden: Abblassen des Infarktgebietes
    • Nach 12 Stunden: anämischer Infarkt mit lehmgelber Koagulationsnekrose und hämorrhagischem Randsaum
    • 3.-10. Tag: Organisation durch Demarkationsentzündung mit Proteolyse der Nekrose (Gefahr der Ruptur, der Aneurysmaentstehung und des Papillarmuskelabrisses, s.u.)
    • Resultat der Organisation: weiße Narbe
  • Mikroskopie:
    • Früh: wellige Deformität, Eosinophilie, Kontraktionsbandnekrosen im Randbereich
    • Ausgebildete Nekrose: Verlust der Querstreifung/Kerne, Entzündungszellen
    • Organisation: Granulationsgewebe (1 mm Nekrose wird in 10 Tagen umgebaut)
    • Myokardinfarktnarbe: Zellarme Fibrose
  • Komplikationen:
    • Frühe
    • Rhythmusstörungen
    • Kardiogener Schock
    • Pericarditis epistenocardica (ca. 2 Tage nach Infarkt)
    • Endokardthrombose (Ausgangspunkt für Embolien!)
    • Herzwandruptur (Tamponade)
    • Septumperforation
    • Papillarmuskelabriss (akuter Infarkt)
    • Akutes Herzwandaneurysma bei Aufweichung der Nekrose (Thromben, Rhythmusstörungen, Ruptur)
  • Späte
    • Chronisches Aneurysma durch Dehnung der Narbe (evtl. MI)
    • Chronisch ischämische Kardiomyopathie
    • Postmyokardinfarkt-Syndrom
Q:


Ödeme

A:

Pathogenese


  • Arterielle Transsudation > venöse/lymphatische Rückresorption
  • Störung von
    • hydrostatischem Druck
    • onkotischem Druck
    • der Kapillarwandpermeabilität
    • des Lymphabflusses

Nomenklatur

  • Erguss -> in präformierter Höhle
  • Ödem -> im Gewebe
  • Transsudat -> eiweißarm
  • Exsudat -> eiweißreich
  • Generalisiertes Ödem -> Anasarka

Ödemformen


  • Hydrostatische Ödeme
    • Kardiale Ödeme (Stauung)
    • Portale Ödeme (Stauung)
    • Phlebödeme (Stauung)
    • Osmotische Ödeme (Hydratation)
  • Onkotische Ödeme (Abnahme des kollodiosmotischen Drucks)
  • Lymphödeme (gestörter Lymphabfluss, nicht wegdrückbar!)
  • Vaskuläres Ödem (Permeabilität erhöht)

Ergussformen

  • Aszites
  • Pleuraerguss
  • Hydrocele testis
  • Perikarderguss

Folgen des Ödems

  • Fibroblasteninvasion: Fibrose mit „Stauungsinduration
  • Atrophie der Haut
  • Komplikation: bakterielle Infektion (Erysipel, Streptococcus pyogenes)
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