Grundlagen Der Neuro- Und Sinnesphysiologie at Universität Bochum | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Grundlagen der Neuro- und Sinnesphysiologie an der Universität Bochum

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Grundlagen der Neuro- und Sinnesphysiologie Kurs an der Universität Bochum zu.

TESTE DEIN WISSEN

Wie verläuft die Erregungsübertragung an einer Synapse?

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TESTE DEIN WISSEN

→ Aktionspotenzial – Kalziumeinstrom – synaptische Vesikel fusionieren mit der Membran – Freisetzung von Transmitter – Bindung an postsynaptische Rezeptoren – EPSP/IPSP

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TESTE DEIN WISSEN

Was sind die Auslöser (/Prozesse) für synaptische Plastizität?

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TESTE DEIN WISSEN

→ Tetanische Stimulation: hochfrequente Reizung (100Hz)

→ Hebb‘sche Plastizität: zeitlich koordinierte prä- und postsynaptische Aktionspotenziale

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Was ist plastisch bei der synaptischen Plastizität?

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→ Präsynaptische Plastizität: vereinfachte und/oder vermehrte Transmitterfreisetzung 

→ Postsynaptische Plastizität: z.B. Einbau zusätzlicher AMPA-Rezeptoren

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Dopamin und Schizophrenie

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• Schizophrenie: relativ häufige psychiatrische Erkrankung (Prävalenz: 1/100 ) 

• „Positivsymptome“: Denkstörungen/Wahn (Psychose), (akustische) Halluzinationen, Derealisation (Matrix) / Depersonalisation (Gedanken und Gefühle nicht von selbst kontrolliert) usw. 

• Positivsymptom = Tritt mehr auf, als bei Gesunden

• „Negativsymptome“: Affektverflachung, sozialer Rückzug, Antriebsstörung, Aufmerksamkeitsstörungen usw. 

• Pharmaka wie Chlorpromazin, Haloperidol usw. verbessern die Positivsymptome der Schizophrenie 

• Stärkere Bindung am Dopaminrezeptor (als Antagonist: verhindern Bindung von Dopamin an Rezeptoren) → stärkere antipsychotische Wirkung 

• Dopamintheorie der Schizophrenie: Schizophrenie durch Überaktivität des dopaminergen Systems 

• Morbus Parkinson: Verminderte Dopaminaktivität 

→ Symptome als Nebenwirkungen von Schizophrenie-Medikamenten!

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Depression und Serotonin

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• Major depression und bipolare Störung: sehr häufige psychiatrische Erkrankungen (Lebenszeitprävalenz: 10- 20%) 


Medikation der major depression 

→ Erhöhung der Serotonin-Konzentration 

• MAO-Hemmer – aber: MAO auch relevant für Katecholamin-Abbau (Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin) 

→Blutdruckerhöhung als Nebenwirkung 

• Kein Abbau im synaptischen Spalt wie bei Acetylcholin, sondern durch Wiederaufnahme 

→ verstärkte Serotoninwirkung durch Serotonin-Wiederaufnahmehemmer


• Serotonin-Wiederaufnahmehemmer können unselektiv sein (und dann auch auf Noradrenalin wirken) oder selektiv: SSRI = selective serotonin reuptake inhibitor


Probleme mit der Serotoninhypothese der Depression 

• Kein Nachweis einer verminderten Serotoninkonzentration bei Depression 

• Serotonineffekt innerhalb von Minuten, antidepressive Effekte häufig erst nach 1-2 Wochen 

• Effekte von Antidepressiva besser als Placebo?

→ Durch Publikationsbias und Finanzierung durch Pharmakonzerne, wenn kein Effekt gefunden wird

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Welche Arten von Acetylcholin-Rezeptoren gibt es?

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-Nikotinerge Rezeptoren: ionotrop, z.B. an der neuromuskulären Endplatte

-Muskarinerge Rezeptoren: metabotrop


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Welche Dopaminbahnen gibt es im Gehirn?

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• Nigro-striatales Dopaminsystem: wichtig für Bewegungskontrolle, beeinträchtigt bei Parkinson 

• Mesolimbisiches Dopaminsystem: „Belohnungssystem“

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Was ist der Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression?

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• Viele Antidepressiva hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt

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Opiate

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Opiate

• Morphin: aus Opiumsaft 

• Heroin: schnellere und stärkere Wirkung 

• Naloxon: blockiert Morphinwirkung (z.B. bei Heroinüberdosis)

• Endorphine: Körpereigene Morphine


Wirkungen

• Schmerzhemmung 

• Vermindern „separation distress“ (Gefühl sozialer Ausgrenzung)

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Das Belohnungssystem und Sucht

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TESTE DEIN WISSEN

Opiatsucht: Vermehrte Dopaminausschüttung im Ncl. accumbens (→wirken also nicht nur auf das Schmerz-, sondern auch das Belohnungssystem)

• Suchtverhalten durch Aktivierung des Belohnungssystems 

• Toleranzentwicklung: homöostatische Verminderung der Drogenwirkung: z.B. Zunahme an Rezeptoren, Änderung der intrazellulären Synthese 

→Schwelle für Dopaminfreisetzung steigt an: geringere Wirkung bei gleicher Dosis

• „Craving“: Verlangen nach einer Droge ausgelöst durch Hinweisreize → Konditionierung: Amygdala zentral (Arten der Sucht haben also mit Lernprozessen zu tun, die zentral von der Amygdala kontrolliert werden)

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Nebenniere

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• 2 getrennte endokrine Drüsen: Mark / Rinde


Nebennierenmark 

• schnelle Stressreaktion 

• Innervation durch autonomes Nervensystem (Sympathikus) führt zu Freisetzung von Adrenalin (& Noadrenalin)

• Herzschlag ↑, Blutdruck ↑, Schwitzen


Nebennierenrinde 

• langsame Stressreaktion 

• CRH – ACTH – Cortisol + Aldosteron

→ Auswirkung von Cortisol auch sehr langsam

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Innere Medizin: Pathologie

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Herz-Kreislauferkrankungen:

  • Gefäßschädigung durch Arteriosklerose
  • „Zivilisationskrankheit“: Art der Erkrankung entsteht primär durch Lebensstil

Tumoren

  • betreffen fast alle Organe (außer meistens Herz und Milz)
  • Bösartige Tumoren: Krebs (bilden Metastasen, normalerweise tödlich, wachsen in andere Organe und stören ihre Fzunktion
  • Gutartige Tumoren (bilden keine Metastasen, nicht unbedingt tödlich)

• Infektionen von einen/ mehreren Organen

  • Parasiten, Pilze →  groß, mehrzellig, bei guten Gesundheitssystem gut behandelbar
  • Bakterien → einzellig, schlechter behandelbar
  • Viren →  noch schlechter behandelbar

Autoimmunerkrankungen, Allergien, Immunsuppression

  • Immunologie: Grundlagendisziplin der gesamten Medizin →  Störung des Immunsystems wirkt sich auf die Entwicklung vieler anderer Krankheiten aus
  • Enge Verbindung zur Psychologie („Psychoneuroimmunologie“) → Stress hemmt Immunsystem

Endokrinologische Erkrankungen

  • Ebenfalls enger Zusammenhang mit Psychologie
  • Zentrale Kontrolle der Hormonsysteme durch den Hypothalamus, Cortisol ist auch ein Hormon

Stoffwechselerkrankungen (auch durch EDs)

Usw.

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  • 223652 Karteikarten
  • 4656 Studierende
  • 107 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Grundlagen der Neuro- und Sinnesphysiologie Kurs an der Universität Bochum - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Wie verläuft die Erregungsübertragung an einer Synapse?

A:

→ Aktionspotenzial – Kalziumeinstrom – synaptische Vesikel fusionieren mit der Membran – Freisetzung von Transmitter – Bindung an postsynaptische Rezeptoren – EPSP/IPSP

Q:

Was sind die Auslöser (/Prozesse) für synaptische Plastizität?

A:

→ Tetanische Stimulation: hochfrequente Reizung (100Hz)

→ Hebb‘sche Plastizität: zeitlich koordinierte prä- und postsynaptische Aktionspotenziale

Q:

Was ist plastisch bei der synaptischen Plastizität?

A:

→ Präsynaptische Plastizität: vereinfachte und/oder vermehrte Transmitterfreisetzung 

→ Postsynaptische Plastizität: z.B. Einbau zusätzlicher AMPA-Rezeptoren

Q:

Dopamin und Schizophrenie

A:

• Schizophrenie: relativ häufige psychiatrische Erkrankung (Prävalenz: 1/100 ) 

• „Positivsymptome“: Denkstörungen/Wahn (Psychose), (akustische) Halluzinationen, Derealisation (Matrix) / Depersonalisation (Gedanken und Gefühle nicht von selbst kontrolliert) usw. 

• Positivsymptom = Tritt mehr auf, als bei Gesunden

• „Negativsymptome“: Affektverflachung, sozialer Rückzug, Antriebsstörung, Aufmerksamkeitsstörungen usw. 

• Pharmaka wie Chlorpromazin, Haloperidol usw. verbessern die Positivsymptome der Schizophrenie 

• Stärkere Bindung am Dopaminrezeptor (als Antagonist: verhindern Bindung von Dopamin an Rezeptoren) → stärkere antipsychotische Wirkung 

• Dopamintheorie der Schizophrenie: Schizophrenie durch Überaktivität des dopaminergen Systems 

• Morbus Parkinson: Verminderte Dopaminaktivität 

→ Symptome als Nebenwirkungen von Schizophrenie-Medikamenten!

Q:

Depression und Serotonin

A:

• Major depression und bipolare Störung: sehr häufige psychiatrische Erkrankungen (Lebenszeitprävalenz: 10- 20%) 


Medikation der major depression 

→ Erhöhung der Serotonin-Konzentration 

• MAO-Hemmer – aber: MAO auch relevant für Katecholamin-Abbau (Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin) 

→Blutdruckerhöhung als Nebenwirkung 

• Kein Abbau im synaptischen Spalt wie bei Acetylcholin, sondern durch Wiederaufnahme 

→ verstärkte Serotoninwirkung durch Serotonin-Wiederaufnahmehemmer


• Serotonin-Wiederaufnahmehemmer können unselektiv sein (und dann auch auf Noradrenalin wirken) oder selektiv: SSRI = selective serotonin reuptake inhibitor


Probleme mit der Serotoninhypothese der Depression 

• Kein Nachweis einer verminderten Serotoninkonzentration bei Depression 

• Serotonineffekt innerhalb von Minuten, antidepressive Effekte häufig erst nach 1-2 Wochen 

• Effekte von Antidepressiva besser als Placebo?

→ Durch Publikationsbias und Finanzierung durch Pharmakonzerne, wenn kein Effekt gefunden wird

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Q:

Welche Arten von Acetylcholin-Rezeptoren gibt es?

A:

-Nikotinerge Rezeptoren: ionotrop, z.B. an der neuromuskulären Endplatte

-Muskarinerge Rezeptoren: metabotrop


Q:

Welche Dopaminbahnen gibt es im Gehirn?

A:

• Nigro-striatales Dopaminsystem: wichtig für Bewegungskontrolle, beeinträchtigt bei Parkinson 

• Mesolimbisiches Dopaminsystem: „Belohnungssystem“

Q:

Was ist der Zusammenhang zwischen Serotonin und Depression?

A:

• Viele Antidepressiva hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin aus dem synaptischen Spalt

Q:

Opiate

A:

Opiate

• Morphin: aus Opiumsaft 

• Heroin: schnellere und stärkere Wirkung 

• Naloxon: blockiert Morphinwirkung (z.B. bei Heroinüberdosis)

• Endorphine: Körpereigene Morphine


Wirkungen

• Schmerzhemmung 

• Vermindern „separation distress“ (Gefühl sozialer Ausgrenzung)

Q:

Das Belohnungssystem und Sucht

A:

Opiatsucht: Vermehrte Dopaminausschüttung im Ncl. accumbens (→wirken also nicht nur auf das Schmerz-, sondern auch das Belohnungssystem)

• Suchtverhalten durch Aktivierung des Belohnungssystems 

• Toleranzentwicklung: homöostatische Verminderung der Drogenwirkung: z.B. Zunahme an Rezeptoren, Änderung der intrazellulären Synthese 

→Schwelle für Dopaminfreisetzung steigt an: geringere Wirkung bei gleicher Dosis

• „Craving“: Verlangen nach einer Droge ausgelöst durch Hinweisreize → Konditionierung: Amygdala zentral (Arten der Sucht haben also mit Lernprozessen zu tun, die zentral von der Amygdala kontrolliert werden)

Q:

Nebenniere

A:

• 2 getrennte endokrine Drüsen: Mark / Rinde


Nebennierenmark 

• schnelle Stressreaktion 

• Innervation durch autonomes Nervensystem (Sympathikus) führt zu Freisetzung von Adrenalin (& Noadrenalin)

• Herzschlag ↑, Blutdruck ↑, Schwitzen


Nebennierenrinde 

• langsame Stressreaktion 

• CRH – ACTH – Cortisol + Aldosteron

→ Auswirkung von Cortisol auch sehr langsam

Q:

Innere Medizin: Pathologie

A:

Herz-Kreislauferkrankungen:

  • Gefäßschädigung durch Arteriosklerose
  • „Zivilisationskrankheit“: Art der Erkrankung entsteht primär durch Lebensstil

Tumoren

  • betreffen fast alle Organe (außer meistens Herz und Milz)
  • Bösartige Tumoren: Krebs (bilden Metastasen, normalerweise tödlich, wachsen in andere Organe und stören ihre Fzunktion
  • Gutartige Tumoren (bilden keine Metastasen, nicht unbedingt tödlich)

• Infektionen von einen/ mehreren Organen

  • Parasiten, Pilze →  groß, mehrzellig, bei guten Gesundheitssystem gut behandelbar
  • Bakterien → einzellig, schlechter behandelbar
  • Viren →  noch schlechter behandelbar

Autoimmunerkrankungen, Allergien, Immunsuppression

  • Immunologie: Grundlagendisziplin der gesamten Medizin →  Störung des Immunsystems wirkt sich auf die Entwicklung vieler anderer Krankheiten aus
  • Enge Verbindung zur Psychologie („Psychoneuroimmunologie“) → Stress hemmt Immunsystem

Endokrinologische Erkrankungen

  • Ebenfalls enger Zusammenhang mit Psychologie
  • Zentrale Kontrolle der Hormonsysteme durch den Hypothalamus, Cortisol ist auch ein Hormon

Stoffwechselerkrankungen (auch durch EDs)

Usw.

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