Biochemie at Universität Bochum | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Biochemie an der Universität Bochum

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TESTE DEIN WISSEN

Was wird beim Pentosephosphat-Weg synthetisiert/welche Funktion hat er? 

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TESTE DEIN WISSEN

-Bereitstellung von NADPH für Reduktionen
-Bereitstellung Ribosephospate für Nukleotidsynthesen

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TESTE DEIN WISSEN
Wie wird Fructose synthetisiert?
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TESTE DEIN WISSEN
Glucose über NADPH Oxidation zu NADP+ zu Sorbitol durch Aldosereduktase
dann Sorbitol zu Fructose über NAD+ zu NADH Reduktion durch Ketose-Reduktase (Sorbitoldehydrogenase)
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TESTE DEIN WISSEN

Ist der Pentosephosphat-Weg anabol oder katabol? Wo findet es statt? Was sind die Edukte? 

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TESTE DEIN WISSEN

anabol, alternativer Abbauweg der Glykolyse im Zytosol (in allen Geweben/Zellen)
Elektronen gespeichert in Form von NAPDH (NADP+ reduziert zu NADPH)
ausgehend von Glucose-6-phosphat

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TESTE DEIN WISSEN
Was ist die intestinale Fructose-Intoleranz?
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TESTE DEIN WISSEN
Fructose-Malabsorption durch Mangel an GLUT5, Europa 30%, Asien 10% 
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TESTE DEIN WISSEN
Wozu führt ein Glucose-6-P-DHG-Mangel?
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TESTE DEIN WISSEN
mehr in Afrika, Asien
Erbkrankheit
Schutz gegen Plasmodium, Malaria
x-chromosomal vererbt(Männer)
Mangel an NADPH > Versagen des GlutathionSystems der Eris> Lyse Eris > hämolytische Krise (Heinz-Körperchen also aggregierendes Hämoglobin)
Auslöser dieser Krise: ASS, Sulfonamide, Saubohnen (Vicia faba --> Favismus) 
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TESTE DEIN WISSEN

Für welche Prozesse wird das NADPH des PPW benutzt?

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TESTE DEIN WISSEN

Fettsäure-Synthese: Leber, Fettegwebe, laktierende Mamma
Synthese Cholesterin, Steroidhormone (NNR)
Glutathion Stoffwechsel in Eris (cysteinhaltiges Tripeptid, wenn es oxidiert, kann es mit Hilfe von NADPH wieder reduziert werden --> Regeneration)

quantitativ keine Konkurrenz zur Glykolyse, Insulin stimuliert Genexpresion für alle Enzyme ders PPW

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TESTE DEIN WISSEN
Was sind Glykoproteine und Proteoglykane?
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TESTE DEIN WISSEN
Proteine, die innerhalb der Zelle ihre Funktion ausüben: selten mit KH-Seitenketten verbunden
ABER: die, die an Zelloberfläche transportiert werden: fast immer glykolysiert

Glykoproteine:
  • Antikörper, die von B-Lymphozyten sezerniert werden
  • Mucine, die von Becherzellen sezerniert werden

Proteoglykane: extrazelluläre Matrix, vor allem in Knorpel und Basalmembranen auffindbar
  • bestehen aus sich wiederholenden Disaccharideineiten
  • Protein + Glykosaminglykane (da OH-Gruppe in 2. Position oft durch N-Acetylgruppe ersetzt 

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TESTE DEIN WISSEN
Was ist die klassische Galaktosämie?
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TESTE DEIN WISSEN
Defekt der Galaktose-1-P-Uridyltransferase, Enzymmangel führt zur Akkumulation von Galaktose-1-P
Leberzirrhose, Trübung Augenlinse, geistige Retardierung, Hyperglykämie
Therapie: lactosefreie (galaktosearme) Diät, da jedoch Gal-1-P auch aus Stoffwechselprodukten gebildet werden kann --> trotzdem neurologische Schäden (Störung Feinmotorik, Sprachentwicklung)
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TESTE DEIN WISSEN

Was sind die Schritte des PPW?

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TESTE DEIN WISSEN

OXIDATIVER ABSCHNITT: ersten 4 Reaktionen, Glucose-6-P wird zu Ribose-5-P abgebaut, CO2 wird freigesetzt
2 Oxidationen, Oxidationsmittel NADP+
Produkt: 2 NADPH, Ribose-5-P
IRREVERSIBEL


NICHT OXIDATIV: wenn mehr NADPH als Ribosephosphat benötigt wird, wandelt Ribose-5-P in Metabolite um, die in Glykolyse eingespeist werden, Abbau von Ribose-5-P zu GAP, aber auch über Fructose-6-P zu Glucose-6-P
REVERSIBEL
läuft umgekehrt, wenn in einer Muskelzelle sehr vel ATP neu synthetisiert wird

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TESTE DEIN WISSEN
Was ist die hereditäre Fructose Intoleranz?
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TESTE DEIN WISSEN
1:20.000
Mangel an Aldolase B
Akkumulation Fructose-1-P -> Hemmung FRuctose-1,6-bisphosphatase, also die Gluconeogenese
--> Hypoglykämie, kann zu Leberschädigungen kommen, Abneigung gegen Süßes
Therapie: fructose/saccharosearme Diät
Fructose oder sorbitolhaltige Infusionen -> Tod/Leberversagen
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TESTE DEIN WISSEN
Wie wird Galaktose aufgenommen und wo abgebaut?
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TESTE DEIN WISSEN
Resorption über SGLT1 (mit 2 Na+), dann GLUT2 in Pfortadersystem, dann GLUT2 in Leber

Abbau: ausschließlich Leber
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Wie ist der Fructose-Stoffwechsel?
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TESTE DEIN WISSEN
in Form von Saccharose konsumiert (Disaccharid aus Glucose und Fructose), z.T. in Darmschleimhaut, z.T. in Leber in Glykolyse eingespeist (Resorption über Glut 5 dann Glut 2 dann Glut 2 in Leber), insulinunabhängig

  1. Fructose -> Fructose-1-P durch Fructokinase (ATP) 
  2. Fructose-1-P -> DHAP (Dihydroxyacetonphosphat) und GA (Glycerinaldehyd) gespalten durch Aldolase B 
  3. GA und DHAP -> je zu Glycerinaldehyd-3-P (GAP) (bei DHAP: Triosephosphat-Isomerase; bei GA: Glycerinaldehyd-Kinase, "Triose-Kinase"; "Triokinase")

ENERGIEBILANZ: 1 Fructose 2 GAP abgebaut, netto enstehen 2 ATP (2 verbraucht, 4 gewonnen) 

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Biochemie Kurs an der Universität Bochum - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Was wird beim Pentosephosphat-Weg synthetisiert/welche Funktion hat er? 

A:

-Bereitstellung von NADPH für Reduktionen
-Bereitstellung Ribosephospate für Nukleotidsynthesen

Q:
Wie wird Fructose synthetisiert?
A:
Glucose über NADPH Oxidation zu NADP+ zu Sorbitol durch Aldosereduktase
dann Sorbitol zu Fructose über NAD+ zu NADH Reduktion durch Ketose-Reduktase (Sorbitoldehydrogenase)
Q:

Ist der Pentosephosphat-Weg anabol oder katabol? Wo findet es statt? Was sind die Edukte? 

A:

anabol, alternativer Abbauweg der Glykolyse im Zytosol (in allen Geweben/Zellen)
Elektronen gespeichert in Form von NAPDH (NADP+ reduziert zu NADPH)
ausgehend von Glucose-6-phosphat

Q:
Was ist die intestinale Fructose-Intoleranz?
A:
Fructose-Malabsorption durch Mangel an GLUT5, Europa 30%, Asien 10% 
Q:
Wozu führt ein Glucose-6-P-DHG-Mangel?
A:
mehr in Afrika, Asien
Erbkrankheit
Schutz gegen Plasmodium, Malaria
x-chromosomal vererbt(Männer)
Mangel an NADPH > Versagen des GlutathionSystems der Eris> Lyse Eris > hämolytische Krise (Heinz-Körperchen also aggregierendes Hämoglobin)
Auslöser dieser Krise: ASS, Sulfonamide, Saubohnen (Vicia faba --> Favismus) 
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Q:

Für welche Prozesse wird das NADPH des PPW benutzt?

A:

Fettsäure-Synthese: Leber, Fettegwebe, laktierende Mamma
Synthese Cholesterin, Steroidhormone (NNR)
Glutathion Stoffwechsel in Eris (cysteinhaltiges Tripeptid, wenn es oxidiert, kann es mit Hilfe von NADPH wieder reduziert werden --> Regeneration)

quantitativ keine Konkurrenz zur Glykolyse, Insulin stimuliert Genexpresion für alle Enzyme ders PPW

Q:
Was sind Glykoproteine und Proteoglykane?
A:
Proteine, die innerhalb der Zelle ihre Funktion ausüben: selten mit KH-Seitenketten verbunden
ABER: die, die an Zelloberfläche transportiert werden: fast immer glykolysiert

Glykoproteine:
  • Antikörper, die von B-Lymphozyten sezerniert werden
  • Mucine, die von Becherzellen sezerniert werden

Proteoglykane: extrazelluläre Matrix, vor allem in Knorpel und Basalmembranen auffindbar
  • bestehen aus sich wiederholenden Disaccharideineiten
  • Protein + Glykosaminglykane (da OH-Gruppe in 2. Position oft durch N-Acetylgruppe ersetzt 

Q:
Was ist die klassische Galaktosämie?
A:
Defekt der Galaktose-1-P-Uridyltransferase, Enzymmangel führt zur Akkumulation von Galaktose-1-P
Leberzirrhose, Trübung Augenlinse, geistige Retardierung, Hyperglykämie
Therapie: lactosefreie (galaktosearme) Diät, da jedoch Gal-1-P auch aus Stoffwechselprodukten gebildet werden kann --> trotzdem neurologische Schäden (Störung Feinmotorik, Sprachentwicklung)
Q:

Was sind die Schritte des PPW?

A:

OXIDATIVER ABSCHNITT: ersten 4 Reaktionen, Glucose-6-P wird zu Ribose-5-P abgebaut, CO2 wird freigesetzt
2 Oxidationen, Oxidationsmittel NADP+
Produkt: 2 NADPH, Ribose-5-P
IRREVERSIBEL


NICHT OXIDATIV: wenn mehr NADPH als Ribosephosphat benötigt wird, wandelt Ribose-5-P in Metabolite um, die in Glykolyse eingespeist werden, Abbau von Ribose-5-P zu GAP, aber auch über Fructose-6-P zu Glucose-6-P
REVERSIBEL
läuft umgekehrt, wenn in einer Muskelzelle sehr vel ATP neu synthetisiert wird

Q:
Was ist die hereditäre Fructose Intoleranz?
A:
1:20.000
Mangel an Aldolase B
Akkumulation Fructose-1-P -> Hemmung FRuctose-1,6-bisphosphatase, also die Gluconeogenese
--> Hypoglykämie, kann zu Leberschädigungen kommen, Abneigung gegen Süßes
Therapie: fructose/saccharosearme Diät
Fructose oder sorbitolhaltige Infusionen -> Tod/Leberversagen
Q:
Wie wird Galaktose aufgenommen und wo abgebaut?
A:
Resorption über SGLT1 (mit 2 Na+), dann GLUT2 in Pfortadersystem, dann GLUT2 in Leber

Abbau: ausschließlich Leber
Q:
Wie ist der Fructose-Stoffwechsel?
A:
in Form von Saccharose konsumiert (Disaccharid aus Glucose und Fructose), z.T. in Darmschleimhaut, z.T. in Leber in Glykolyse eingespeist (Resorption über Glut 5 dann Glut 2 dann Glut 2 in Leber), insulinunabhängig

  1. Fructose -> Fructose-1-P durch Fructokinase (ATP) 
  2. Fructose-1-P -> DHAP (Dihydroxyacetonphosphat) und GA (Glycerinaldehyd) gespalten durch Aldolase B 
  3. GA und DHAP -> je zu Glycerinaldehyd-3-P (GAP) (bei DHAP: Triosephosphat-Isomerase; bei GA: Glycerinaldehyd-Kinase, "Triose-Kinase"; "Triokinase")

ENERGIEBILANZ: 1 Fructose 2 GAP abgebaut, netto enstehen 2 ATP (2 verbraucht, 4 gewonnen) 

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