Allgemeine Entzündungspathologie at Universität Bochum | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Allgemeine Entzündungspathologie an der Universität Bochum

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TESTE DEIN WISSEN

Nenne den vierschrittigen Pathomechanismus einer Entzündung.

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1. Gewebeschädigung

2. Mikrozirkulationsstörung

3. Permeabilitätsstörung der Gefäße --> Austritt von Plasma, Ödembildung

4. Leukozytenmigration 

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TESTE DEIN WISSEN

Wie kommt es zu einer gesteigerten Permeabilität der Gefäße?

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- Dilatation durch Mikrozirkulationsstörung --> Exsudation

- Gewebeschädigung, Endothelschädigung

- Freisetzung von Mediatoren (Histamin, Leukotriene) --> Kontraktion der Endothelzelle, damit Immunzellen und AK den Entzündungsherd passieren können

- ZIEL: Austritt und Verdünnung der Noxe, Eintritt von Immunzellen

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TESTE DEIN WISSEN

Erkläre Phase 1 der Leukozytenmigration.

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TESTE DEIN WISSEN

Leukozytenmargination 

• Verlagerung der Leukozyten aus dem Blutstrom an den Randstrom der Kapillaren 

• Selektine auf dem Gefäßendothel halten zunächst noch Leukozyten locker fest 

• Leukozyten werden immer wieder vom Blutstrom mitgerissen und „rollen“ im Randstrom des Gefäßes entlang (sog. „leukocyte rolling“)

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Erkläre Phase 2 der Leukozytenmigration.

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TESTE DEIN WISSEN

Endothel-Leukozyten-Interaktion: 

• Durch Entzündungsmediatoren werden auf dem Endothel vermehrt Adhäsionsmoleküle exprimiert 

• Adhäsionsmoleküle führen zur Bindung und Immobilisierung der Leukozyten (sog. „leukocyte sticking“) 

 

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Erkläre Phase 3 der Leukozytenmigration.

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Transmigration und Chemotaxis 

• Durch das durchlässiger gewordene Endothel wandern die immobilisierten Leukozyten durch die Gewäßwand ins Gewebe (= Transmigration) 

• Chemokine (Entzündungsmediatoren) im Gewebe locken dabei die Leukozyten 

• Ausbildung von pseudopodienartigen Fortsätzen und Verformung der Leukozyten: amöboide Bewegung in Richtung der Chemokinquelle (= Chemotaxis)

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Erkläre Phase 4 der Leukozytenmigration.

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TESTE DEIN WISSEN

• Durch verschiedene Mechanismen der Phagozytose werden die entzündungsauslösenden Noxen eliminiert

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Welche Zellen vermitteln eine akute und welche eine chronische Entzündung?

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akut:

- Neutrophile

chronisch:

- Makrophagen

- Lymphozyten

- Plasmazellen

(- Mastzellen)

(- Eosinophile)

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TESTE DEIN WISSEN

Was ist eine seröse Entzündung? Nenne ein Beispiel.

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TESTE DEIN WISSEN

• Entzündliches Exsudat aus eiweißreicher, fibrinarmer Flüssigkeit 

• Ätiologie: 

    • Virusinfekte 

    • Allergien/Überempfindlichkeitsreaktionen 

    • Physikalisch-chemische Schäden 

• Lokalisation: 

    • Seröse Höhlen: Erguss 

    • Haut: Quaddeln (Urtikaria), Blasen (bei Epidermisschaden) 

    • Schleimhaut: Ödem, ggf. mit Stenose 

    • Parenchym: Ödem  

• Klinisches Beispiel: 

    • Larynxödem mit Stenose bei anaphylaktischem Schock

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Was ist eine seromuköse Entzündung? Nenne ein Beispiel.

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TESTE DEIN WISSEN

• Vor allem in Schleimhäuten mit mukösen Drüsen 

• Entzündliches Infiltrat besteht aus Serum, Schleim (= mukös) und abgeschilferten Epithelien • Klinisches Beispiel: Schnupfen

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TESTE DEIN WISSEN

Was ist eine fibrinöse Entzündung?

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TESTE DEIN WISSEN

• Entzündliches Infiltrat besteht aus Blutplasma und Fibrinogen 

• Dieses wird zu Fibrin polymerisiert und bildet eine mechanische Barriere gegen weitere Entzündungseinflüsse 


• Ätiologie: 

    • mikrobielle Noxen 

    • mechanisch-traumatisch 

    • physikalisch-chemisch 

    • metabolisch (Urämie) 

    • Infarkte 

• Komplikation: 

    • bindegewebige Organisation mit Narbenbildung oder Verwachsungen (seröse Höhlen)

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TESTE DEIN WISSEN

Nenne je zwei Beispiel für eine fibrinöse Entzündung in Serosa, Parenchym und Schleimhaut.

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

- Serosa: fibrinöse Pleuritis, Perikarditis

- Parenchym: Lobärpneumonie, Pneumonitis

- Schleimhaut: diphteroide Entzündung (Grippe-Typ) --> auf Mukosa begrenzte Nekrose

                         diphterische Entzündung (Diphterie-Typ) --> Nekrose bis in Submukosa

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Nenne die 5 Kardinalsymptome einer Entzündung.

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TESTE DEIN WISSEN

- Rubor (Rötung)

- Calor (Überwärmung)

- Tumor (Schwellung)

- Dolor (Schmerz)

- Functio laesa (Funktionsstörung)

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Allgemeine Entzündungspathologie Kurs an der Universität Bochum - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Nenne den vierschrittigen Pathomechanismus einer Entzündung.

A:

1. Gewebeschädigung

2. Mikrozirkulationsstörung

3. Permeabilitätsstörung der Gefäße --> Austritt von Plasma, Ödembildung

4. Leukozytenmigration 

Q:

Wie kommt es zu einer gesteigerten Permeabilität der Gefäße?

A:

- Dilatation durch Mikrozirkulationsstörung --> Exsudation

- Gewebeschädigung, Endothelschädigung

- Freisetzung von Mediatoren (Histamin, Leukotriene) --> Kontraktion der Endothelzelle, damit Immunzellen und AK den Entzündungsherd passieren können

- ZIEL: Austritt und Verdünnung der Noxe, Eintritt von Immunzellen

Q:

Erkläre Phase 1 der Leukozytenmigration.

A:

Leukozytenmargination 

• Verlagerung der Leukozyten aus dem Blutstrom an den Randstrom der Kapillaren 

• Selektine auf dem Gefäßendothel halten zunächst noch Leukozyten locker fest 

• Leukozyten werden immer wieder vom Blutstrom mitgerissen und „rollen“ im Randstrom des Gefäßes entlang (sog. „leukocyte rolling“)

Q:

Erkläre Phase 2 der Leukozytenmigration.

A:

Endothel-Leukozyten-Interaktion: 

• Durch Entzündungsmediatoren werden auf dem Endothel vermehrt Adhäsionsmoleküle exprimiert 

• Adhäsionsmoleküle führen zur Bindung und Immobilisierung der Leukozyten (sog. „leukocyte sticking“) 

 

Q:

Erkläre Phase 3 der Leukozytenmigration.

A:

Transmigration und Chemotaxis 

• Durch das durchlässiger gewordene Endothel wandern die immobilisierten Leukozyten durch die Gewäßwand ins Gewebe (= Transmigration) 

• Chemokine (Entzündungsmediatoren) im Gewebe locken dabei die Leukozyten 

• Ausbildung von pseudopodienartigen Fortsätzen und Verformung der Leukozyten: amöboide Bewegung in Richtung der Chemokinquelle (= Chemotaxis)

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Q:

Erkläre Phase 4 der Leukozytenmigration.

A:

• Durch verschiedene Mechanismen der Phagozytose werden die entzündungsauslösenden Noxen eliminiert

Q:

Welche Zellen vermitteln eine akute und welche eine chronische Entzündung?

A:

akut:

- Neutrophile

chronisch:

- Makrophagen

- Lymphozyten

- Plasmazellen

(- Mastzellen)

(- Eosinophile)

Q:

Was ist eine seröse Entzündung? Nenne ein Beispiel.

A:

• Entzündliches Exsudat aus eiweißreicher, fibrinarmer Flüssigkeit 

• Ätiologie: 

    • Virusinfekte 

    • Allergien/Überempfindlichkeitsreaktionen 

    • Physikalisch-chemische Schäden 

• Lokalisation: 

    • Seröse Höhlen: Erguss 

    • Haut: Quaddeln (Urtikaria), Blasen (bei Epidermisschaden) 

    • Schleimhaut: Ödem, ggf. mit Stenose 

    • Parenchym: Ödem  

• Klinisches Beispiel: 

    • Larynxödem mit Stenose bei anaphylaktischem Schock

Q:

Was ist eine seromuköse Entzündung? Nenne ein Beispiel.

A:

• Vor allem in Schleimhäuten mit mukösen Drüsen 

• Entzündliches Infiltrat besteht aus Serum, Schleim (= mukös) und abgeschilferten Epithelien • Klinisches Beispiel: Schnupfen

Q:

Was ist eine fibrinöse Entzündung?

A:

• Entzündliches Infiltrat besteht aus Blutplasma und Fibrinogen 

• Dieses wird zu Fibrin polymerisiert und bildet eine mechanische Barriere gegen weitere Entzündungseinflüsse 


• Ätiologie: 

    • mikrobielle Noxen 

    • mechanisch-traumatisch 

    • physikalisch-chemisch 

    • metabolisch (Urämie) 

    • Infarkte 

• Komplikation: 

    • bindegewebige Organisation mit Narbenbildung oder Verwachsungen (seröse Höhlen)

Q:

Nenne je zwei Beispiel für eine fibrinöse Entzündung in Serosa, Parenchym und Schleimhaut.

A:

- Serosa: fibrinöse Pleuritis, Perikarditis

- Parenchym: Lobärpneumonie, Pneumonitis

- Schleimhaut: diphteroide Entzündung (Grippe-Typ) --> auf Mukosa begrenzte Nekrose

                         diphterische Entzündung (Diphterie-Typ) --> Nekrose bis in Submukosa

Q:

Nenne die 5 Kardinalsymptome einer Entzündung.

A:

- Rubor (Rötung)

- Calor (Überwärmung)

- Tumor (Schwellung)

- Dolor (Schmerz)

- Functio laesa (Funktionsstörung)

Allgemeine Entzündungspathologie

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