Schilddrüsenkrankheiten at Universität Bern | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Schilddrüsenkrankheiten an der Universität Bern

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TESTE DEIN WISSEN

Hormonwirkungen der Schilddrüsenhormone

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TESTE DEIN WISSEN

- Stimulation Herzfrequenz und Erhöhung des Blutdrucks

- Stimulation Energiestoffwechsel

- Stimulation von Muskelstoffwechsel, Muskelkraft

- Stimulation der Darmtätigkeit

- Stimulation von Wachstum und Reifung von Ungeborenen in der Mutter und von Kindern

- Aufrechterhaltung der Körpertemperatur

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TESTE DEIN WISSEN

Klinik der Hyperthyreose

- Symptome/Klinik

- Diagnose 

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TESTE DEIN WISSEN

- Tachykardie, Gewichtsverlust (wegen Wärmeproduktion), Diarrhö (Darmmotilität erhöht), Exophtalmus (M. Basedow)

- Diagnose:

  • fT3 und fT4↑;  TSH↑ (Defekt in Hypothalamus/Hypophyse, TSH↓ (Defekt in Schilddrüse)
  • Schilddrüsen-Ak (Stimulation der TSH-Rezeptoren auf Follikelzellen beim M. Basedow)
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TESTE DEIN WISSEN

Morbus Basedow

- Therapie 

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TESTE DEIN WISSEN

- Propanolol (nicht-selektiver beta-Blocker): vegetative Symptomatik

- Thyreostatika

- Steroide: bei Ophtalmopathie

- Radioiod

- Operation

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TESTE DEIN WISSEN

Weitere Ursachen von Hyperthyreose

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

- Funktionelle Autonomie

- Arzneistoffe, Iod

- Entzündungen der Schilddrüse

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TESTE DEIN WISSEN

Medikamente, die zur Hyperthyreose führen können

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TESTE DEIN WISSEN

- T4-Synthese↑ bei Zufuhr von Iod

  • Iodid (bei Langzeitzufuhr, kurzzeitig blockierend)
  • Amiodaron (hat 2 Iod Atome)
  • Jodhaltige Kontrastmittel

- Koversion T4 --> T3

  • CYP-Induktoren
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TESTE DEIN WISSEN

Klinik der Hypothyreose

- Symptome/Klinik

- Diagnose 

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

- Obstipation, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme, Haarausfall, Bradykardie

- fT3 und fT4 ↓; TSH↓ (Defekt in Hypothalamus/Hypophyse), TSH↑ (Defekt in Schilddrüse)

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TESTE DEIN WISSEN

Ursachen und Therapie von Hypothyreose


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TESTE DEIN WISSEN

- Primär (TSH↑) --> Defekt in Schilddrüse:

  • Iodmangel
  • Chronische Entzündungen:
    • Autoimmun (Hashimoto)
  • Nach Radioiod/Operation
  • Arzneistoffe

- Sekundär (TSH↓) --> Defekt in Hypothalamus/Hypophyse:

  • HVL-Insuffizienz


Therapie: T4

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TESTE DEIN WISSEN

Medikamente, die zur Hypothyreose führen können


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TESTE DEIN WISSEN

- T4-Sekretion

  • Lithium (blockiert Austreten von T3 und T4 aus Follikelzellen)
  • Amiodaron
  • Iodid (akut)

- Konversion T4 --> T3↓:

  • Propylthiouracil
  • Amiodaron
  • Betablocker

- Absorption von T4↓:

  • Cholestyramin (Anionenaustauscher, Thyroxin ist Anion (Säure), deshalb wird es gebunden an Austauschen und kann nicht wirken)
  • Antacida, Eisen, Calcium --> bilden Komplexe
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TESTE DEIN WISSEN

Thyroxin (Levothyroxin)

- Wirkung

- Indikation

- UAW

- Interaktionen


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TESTE DEIN WISSEN

- stimuliert Thyroxin-R nukleär (Thyroxin kann in Zelle und T3 bindet Nuklear an Tyrosinrezeptor und dieser paart mit RXR (Retinoid X Rezeptor) und dieser Komplex geht auf TRE (Tyrosin responsive element) und reguliert Genexpression (rauf oder runter)

- Indikationen:

  • Substitution bei Hypothyreose; Ziel: normales TSH
  • Zustand nach Therapie Schilddrüsenkarzinom; Ziel: TSH supprimieren

- UAW:

  • Überdosierung: Durchfälle, Nervosität --> Hyperthyreose
  • Langzeit bei supprimiertem TSH --> Osteoporose

- Interaktionen:

  • Fe, Ca, Al --> Absorption
  • Anionenaustauscher: Absorption
  • Amiodaron


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TESTE DEIN WISSEN

Thyreostatika

- Substanzen



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TESTE DEIN WISSEN

- Substanzen:

  • Carbimazol/Methimazol
  • Propylthiouracil (PTU)
  • Perchlorat
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TESTE DEIN WISSEN

Carbimazol/Methimazol

- Wirkung

- Ziel

- Wirkungsbeginn

- UAW

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TESTE DEIN WISSEN

- Carbimazol ist Prodrug; Hemmen Peroxidase

- fT3 und fT4 normal

- nach 2-3 Wochen (HWZ von T4)

- Rash, Agranulozytose, teratogen (Propylthiouracyl vorziehen)


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TESTE DEIN WISSEN

Propylthiouracil (PTU)

- Wirkung

- Wirkungsbeginn und UAW

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TESTE DEIN WISSEN

- Blockiert Peroxidase 

- Im Prinzip wie Carbimazol/Methimazol, aber weniger teratogen

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Schilddrüsenkrankheiten Kurs an der Universität Bern - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Hormonwirkungen der Schilddrüsenhormone

A:

- Stimulation Herzfrequenz und Erhöhung des Blutdrucks

- Stimulation Energiestoffwechsel

- Stimulation von Muskelstoffwechsel, Muskelkraft

- Stimulation der Darmtätigkeit

- Stimulation von Wachstum und Reifung von Ungeborenen in der Mutter und von Kindern

- Aufrechterhaltung der Körpertemperatur

Q:

Klinik der Hyperthyreose

- Symptome/Klinik

- Diagnose 

A:

- Tachykardie, Gewichtsverlust (wegen Wärmeproduktion), Diarrhö (Darmmotilität erhöht), Exophtalmus (M. Basedow)

- Diagnose:

  • fT3 und fT4↑;  TSH↑ (Defekt in Hypothalamus/Hypophyse, TSH↓ (Defekt in Schilddrüse)
  • Schilddrüsen-Ak (Stimulation der TSH-Rezeptoren auf Follikelzellen beim M. Basedow)
Q:

Morbus Basedow

- Therapie 

A:

- Propanolol (nicht-selektiver beta-Blocker): vegetative Symptomatik

- Thyreostatika

- Steroide: bei Ophtalmopathie

- Radioiod

- Operation

Q:

Weitere Ursachen von Hyperthyreose

A:

- Funktionelle Autonomie

- Arzneistoffe, Iod

- Entzündungen der Schilddrüse

Q:

Medikamente, die zur Hyperthyreose führen können

A:

- T4-Synthese↑ bei Zufuhr von Iod

  • Iodid (bei Langzeitzufuhr, kurzzeitig blockierend)
  • Amiodaron (hat 2 Iod Atome)
  • Jodhaltige Kontrastmittel

- Koversion T4 --> T3

  • CYP-Induktoren
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Q:

Klinik der Hypothyreose

- Symptome/Klinik

- Diagnose 

A:

- Obstipation, Kälteintoleranz, Gewichtszunahme, Haarausfall, Bradykardie

- fT3 und fT4 ↓; TSH↓ (Defekt in Hypothalamus/Hypophyse), TSH↑ (Defekt in Schilddrüse)

Q:

Ursachen und Therapie von Hypothyreose


A:

- Primär (TSH↑) --> Defekt in Schilddrüse:

  • Iodmangel
  • Chronische Entzündungen:
    • Autoimmun (Hashimoto)
  • Nach Radioiod/Operation
  • Arzneistoffe

- Sekundär (TSH↓) --> Defekt in Hypothalamus/Hypophyse:

  • HVL-Insuffizienz


Therapie: T4

Q:

Medikamente, die zur Hypothyreose führen können


A:

- T4-Sekretion

  • Lithium (blockiert Austreten von T3 und T4 aus Follikelzellen)
  • Amiodaron
  • Iodid (akut)

- Konversion T4 --> T3↓:

  • Propylthiouracil
  • Amiodaron
  • Betablocker

- Absorption von T4↓:

  • Cholestyramin (Anionenaustauscher, Thyroxin ist Anion (Säure), deshalb wird es gebunden an Austauschen und kann nicht wirken)
  • Antacida, Eisen, Calcium --> bilden Komplexe
Q:

Thyroxin (Levothyroxin)

- Wirkung

- Indikation

- UAW

- Interaktionen


A:

- stimuliert Thyroxin-R nukleär (Thyroxin kann in Zelle und T3 bindet Nuklear an Tyrosinrezeptor und dieser paart mit RXR (Retinoid X Rezeptor) und dieser Komplex geht auf TRE (Tyrosin responsive element) und reguliert Genexpression (rauf oder runter)

- Indikationen:

  • Substitution bei Hypothyreose; Ziel: normales TSH
  • Zustand nach Therapie Schilddrüsenkarzinom; Ziel: TSH supprimieren

- UAW:

  • Überdosierung: Durchfälle, Nervosität --> Hyperthyreose
  • Langzeit bei supprimiertem TSH --> Osteoporose

- Interaktionen:

  • Fe, Ca, Al --> Absorption
  • Anionenaustauscher: Absorption
  • Amiodaron


Q:

Thyreostatika

- Substanzen



A:

- Substanzen:

  • Carbimazol/Methimazol
  • Propylthiouracil (PTU)
  • Perchlorat
Q:

Carbimazol/Methimazol

- Wirkung

- Ziel

- Wirkungsbeginn

- UAW

A:

- Carbimazol ist Prodrug; Hemmen Peroxidase

- fT3 und fT4 normal

- nach 2-3 Wochen (HWZ von T4)

- Rash, Agranulozytose, teratogen (Propylthiouracyl vorziehen)


Q:

Propylthiouracil (PTU)

- Wirkung

- Wirkungsbeginn und UAW

A:

- Blockiert Peroxidase 

- Im Prinzip wie Carbimazol/Methimazol, aber weniger teratogen

Schilddrüsenkrankheiten

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