Bioquímica at Universidad De La Guajira | Flashcards & Summaries

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TESTE DEIN WISSEN
El acetil-CoA aparece en:
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TESTE DEIN WISSEN
1. Formar malonil-CoA para lipogénesis gracias a la acetil-CoA carboxilasa (reac. dependiente de la hidrólisis de ATP) 
2. 1° en la síntesis de colesterol
3. Cetogénesis y lisis
4. Producto de β-oxidación y oxidación de glucosa o aminoácidos
5. Precursor -junto al oxalacético- de ácido cítrico para el ciclo de Krebs
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TESTE DEIN WISSEN
Es la β-oxidación como la glucolisis, en el sentido de que hay 1 aeróbica y otra anaeróbica? 
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TESTE DEIN WISSEN
Sí 
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TESTE DEIN WISSEN

Di si es verdadero que todos los a.a.s participan en transaminaciones, así que habrá una transaminasa específica para cada

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TESTE DEIN WISSEN
Verdadero pero ha faltado decir que queda NH3 libre
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TESTE DEIN WISSEN
Las distintas rutas catabólicas dan los mismos metabolitos intermedios:
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TESTE DEIN WISSEN
Ác. pirúvico, acetoacetil-CoA, α-cetoglutárico, succinil-CoA, fumárico y málico. Los 2 primeros pasarán a acetil-CoA para el ciclo de Krebs (pirúvico) y cetogénesis (acetoacetil-CoA), mientras que el resto darán productos intermediarios del ciclo de Krebs, así que se incorporarán a él 
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TESTE DEIN WISSEN
Es cierto que en la traducción de procariotas solo hay centros A y P en el complejo ribosomal? 
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TESTE DEIN WISSEN
Sí 
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TESTE DEIN WISSEN
La insulina induce la expresión de enzimas como:
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TESTE DEIN WISSEN

Glucoquinasa (la regulación de la hexo- va + bien por producto), piruvato deshidrogenasa y demás enz.s de la glucolisis, glucógeno sintasa, acetil-CoA carboxilasa, ácido graso sintetasa, lipoproteína lipasa, enz.s de la cetogénesis y HMG-CoA reductasa

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TESTE DEIN WISSEN
Relación del metabolismo de glúcidos y lipogénesis:
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TESTE DEIN WISSEN
Si he comido mucho, tengo que ir eliminando la glucosa en sangre para evitar hiperglucemia. La insulina se libera en estos momentos para aumentar la captación de ese metabolito por las cél.s y favorecer la glucogenogénesis, almacenándolas (en hígado y músc.s esqueléticos) de forma que no aumente peligrosamente la presión osmótica. Pero si la dieta tenía exceso de azúcar, por el propio tamaño del glucógeno habrá un punto en el que se deba empezar a quemar las glucosas, hasta llegar a acetil-CoA. Como obtendremos un acúmulo de ATP y poder reductor, el ciclo de Krebs se bloquea (las responsables en concreto son la isocítrico deshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa), creando también un acúmulo de cítrico sin el oxalacético necesario para gastarlo, ya que se regenera al acabar 1 vuelta del ciclo. El cítrico saldrá de la mitocondria (en la que estábamos desde la acción de la piruvato deshidrogenasa) y se convertirá de nuevo en acetil-CoA y oxalacético (ambos impermeables a las membr.s mitocondriales) por la ATP-citrato liasa (activada por insulina, mucho cítrico y energía). El oxalacético se reducirá a málico para regresa a su nivel y sitio anteriores o dará pirúvico, CO2 y NADPH (los 2 últimos irán a la lipogénesis, no a la vía de las pentosas fosfato porque allí el NADPH es producto, no sustrato). Ha actuado la malato deshidrogebasa. Por otra parte, el acetil-CoA mitocondrial (que también podría haber salido de la oxidación de a.a.s) se destina a la lipogénesis, porque el almacén de glúcidos, que rinden menos energía, es limitado pero el de grasas no. Buscaremos triglicéridos sobre todo y, para ello, necesito 1 glicerol y que el acetil-CoA se convierta en 3 ác.s grasos, gastando energía en vez de seguir destinándolo al ciclo de K. a que produzca. Ya no se está sacando pirúvico a partir del gran flujo de glucosas por la rotura del balance entre lo que preciso gastar y lo ingerido (repetimos que las inhibiciones de la glucolisis y ciclo de K. van de la mano y al contrario que la de la lipogénesis), cosa que requería del gliceraldehído-3P, el cual se ve obligado a transformarse (reversiblemente) en dihidroxiacetona-P --> glicerol conseguido. En cuanto a los ác.s grasos, se partirá siempre del palmítico --> todos los que podemos sintetizar también serán saturados. Sobraban energía y CO2 de antes, así que los usaremos en el citosol (el CO2 además se puede sacar del complejo enz. biotina-CO2) 
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TESTE DEIN WISSEN
Para la lipogénesis, el acetil-CoA hay que llevarlo al citosol, porque parte de procesos que se dan en mitocondrias (en su mayoría, sale del pirúvico de la oxidación de glucosa y a.a.s). Cómo?
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TESTE DEIN WISSEN
Como en sus membranas no existen transportadores de CoA, el grupo acetilo deberá salir mediante incorporarse a la 1° reac. del ciclo de Krebs y pasar a cítrico. En el citosol, la ATP-citrato liasa lo transforma en acetil-CoA y oxalacético, aprovechando la hidrólisis de 1 ATP para el enlace tioéster del acetil-CoA, el cual ya puede entrar en la vía lipogénica. El oxalacético acaba dando pirúvico, transfiriendo en el proceso poder reductor de la pareja NAD+/NADH a NADP+/NADPH. Dentro de la mitocondria otra vez, el piruvato realiza la reac. anaplerótica del ciclo de Krebs (catalizada por la piruvato carboxilasa, que gasta 1 ATP +) para regenerar el oxalacético de su interior (el de fuera no podía volver sin cambiar porque la membrana también es impermeable al oxalacético) e iniciar el ciclo de Krebs en condiciones. Puesto que la lipogénesis necesita 8 acetil-CoA para la ácido graso sintetasa, hay que hacer lo descrito 8 veces. Mientras, la vía de las pentosas fosfato aporta la cantidad de NADPH complementaria 
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TESTE DEIN WISSEN
Por qué puede tener altos alguien que no come casi colesterol los niveles del mismo? 
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TESTE DEIN WISSEN

La HMG-CoA reductasa no se ve inhibida y sigue fabricándolo, por lo que habrá que inhibirla artificialmente (bloquea el 1° paso y así no hay mevalónico). El colesterol es necesario y punto, pero nada en exceso es bueno, porque tendré muchas vesículas cargadas con él que se lancen a los tej.s y acaban convirtiendo en LDL

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TESTE DEIN WISSEN
En cuanto al glicerol como sustrato gluconeogénico:
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TESTE DEIN WISSEN
El que hay en sangre deriva de la lipolisis de los triglicéridos del tej. adiposo. En cuanto entra al hígado, glicerol + ATP --> glicerol-3P + ADP
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TESTE DEIN WISSEN
La cítrico sintasa:
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TESTE DEIN WISSEN
Se activa cada vez que quiera dar una vuelta al ciclo de Krebs, para lo cual necesitamos acetil-CoA y oxalacético pero no ATP, poder reductor y ácido cítrico 
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TESTE DEIN WISSEN
Enzimas con funciones opuestas de la glucolisis/génesis:
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TESTE DEIN WISSEN
Hexo/glucoquinasa vs glucosa-6Pasa, fosfofructoquinasa-1 vs fosfofructo-bifosfatasa-1, piruvato quinasa vs piruvato carboxilasa (y PEP-carboxiquinasa). Si unas no estuvieran inhibidas cuando se activasen las otras, el ciclo de compuestos fosforilados y desfosforilados llevaría consigo la hidrólisis neta de ATP de forma descontrolada 
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Q:
El acetil-CoA aparece en:
A:
1. Formar malonil-CoA para lipogénesis gracias a la acetil-CoA carboxilasa (reac. dependiente de la hidrólisis de ATP) 
2. 1° en la síntesis de colesterol
3. Cetogénesis y lisis
4. Producto de β-oxidación y oxidación de glucosa o aminoácidos
5. Precursor -junto al oxalacético- de ácido cítrico para el ciclo de Krebs
Q:
Es la β-oxidación como la glucolisis, en el sentido de que hay 1 aeróbica y otra anaeróbica? 
A:
Sí 
Q:

Di si es verdadero que todos los a.a.s participan en transaminaciones, así que habrá una transaminasa específica para cada

A:
Verdadero pero ha faltado decir que queda NH3 libre
Q:
Las distintas rutas catabólicas dan los mismos metabolitos intermedios:
A:
Ác. pirúvico, acetoacetil-CoA, α-cetoglutárico, succinil-CoA, fumárico y málico. Los 2 primeros pasarán a acetil-CoA para el ciclo de Krebs (pirúvico) y cetogénesis (acetoacetil-CoA), mientras que el resto darán productos intermediarios del ciclo de Krebs, así que se incorporarán a él 
Q:
Es cierto que en la traducción de procariotas solo hay centros A y P en el complejo ribosomal? 
A:
Sí 
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Q:
La insulina induce la expresión de enzimas como:
A:

Glucoquinasa (la regulación de la hexo- va + bien por producto), piruvato deshidrogenasa y demás enz.s de la glucolisis, glucógeno sintasa, acetil-CoA carboxilasa, ácido graso sintetasa, lipoproteína lipasa, enz.s de la cetogénesis y HMG-CoA reductasa

Q:
Relación del metabolismo de glúcidos y lipogénesis:
A:
Si he comido mucho, tengo que ir eliminando la glucosa en sangre para evitar hiperglucemia. La insulina se libera en estos momentos para aumentar la captación de ese metabolito por las cél.s y favorecer la glucogenogénesis, almacenándolas (en hígado y músc.s esqueléticos) de forma que no aumente peligrosamente la presión osmótica. Pero si la dieta tenía exceso de azúcar, por el propio tamaño del glucógeno habrá un punto en el que se deba empezar a quemar las glucosas, hasta llegar a acetil-CoA. Como obtendremos un acúmulo de ATP y poder reductor, el ciclo de Krebs se bloquea (las responsables en concreto son la isocítrico deshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa), creando también un acúmulo de cítrico sin el oxalacético necesario para gastarlo, ya que se regenera al acabar 1 vuelta del ciclo. El cítrico saldrá de la mitocondria (en la que estábamos desde la acción de la piruvato deshidrogenasa) y se convertirá de nuevo en acetil-CoA y oxalacético (ambos impermeables a las membr.s mitocondriales) por la ATP-citrato liasa (activada por insulina, mucho cítrico y energía). El oxalacético se reducirá a málico para regresa a su nivel y sitio anteriores o dará pirúvico, CO2 y NADPH (los 2 últimos irán a la lipogénesis, no a la vía de las pentosas fosfato porque allí el NADPH es producto, no sustrato). Ha actuado la malato deshidrogebasa. Por otra parte, el acetil-CoA mitocondrial (que también podría haber salido de la oxidación de a.a.s) se destina a la lipogénesis, porque el almacén de glúcidos, que rinden menos energía, es limitado pero el de grasas no. Buscaremos triglicéridos sobre todo y, para ello, necesito 1 glicerol y que el acetil-CoA se convierta en 3 ác.s grasos, gastando energía en vez de seguir destinándolo al ciclo de K. a que produzca. Ya no se está sacando pirúvico a partir del gran flujo de glucosas por la rotura del balance entre lo que preciso gastar y lo ingerido (repetimos que las inhibiciones de la glucolisis y ciclo de K. van de la mano y al contrario que la de la lipogénesis), cosa que requería del gliceraldehído-3P, el cual se ve obligado a transformarse (reversiblemente) en dihidroxiacetona-P --> glicerol conseguido. En cuanto a los ác.s grasos, se partirá siempre del palmítico --> todos los que podemos sintetizar también serán saturados. Sobraban energía y CO2 de antes, así que los usaremos en el citosol (el CO2 además se puede sacar del complejo enz. biotina-CO2) 
Q:
Para la lipogénesis, el acetil-CoA hay que llevarlo al citosol, porque parte de procesos que se dan en mitocondrias (en su mayoría, sale del pirúvico de la oxidación de glucosa y a.a.s). Cómo?
A:
Como en sus membranas no existen transportadores de CoA, el grupo acetilo deberá salir mediante incorporarse a la 1° reac. del ciclo de Krebs y pasar a cítrico. En el citosol, la ATP-citrato liasa lo transforma en acetil-CoA y oxalacético, aprovechando la hidrólisis de 1 ATP para el enlace tioéster del acetil-CoA, el cual ya puede entrar en la vía lipogénica. El oxalacético acaba dando pirúvico, transfiriendo en el proceso poder reductor de la pareja NAD+/NADH a NADP+/NADPH. Dentro de la mitocondria otra vez, el piruvato realiza la reac. anaplerótica del ciclo de Krebs (catalizada por la piruvato carboxilasa, que gasta 1 ATP +) para regenerar el oxalacético de su interior (el de fuera no podía volver sin cambiar porque la membrana también es impermeable al oxalacético) e iniciar el ciclo de Krebs en condiciones. Puesto que la lipogénesis necesita 8 acetil-CoA para la ácido graso sintetasa, hay que hacer lo descrito 8 veces. Mientras, la vía de las pentosas fosfato aporta la cantidad de NADPH complementaria 
Q:
Por qué puede tener altos alguien que no come casi colesterol los niveles del mismo? 
A:

La HMG-CoA reductasa no se ve inhibida y sigue fabricándolo, por lo que habrá que inhibirla artificialmente (bloquea el 1° paso y así no hay mevalónico). El colesterol es necesario y punto, pero nada en exceso es bueno, porque tendré muchas vesículas cargadas con él que se lancen a los tej.s y acaban convirtiendo en LDL

Q:
En cuanto al glicerol como sustrato gluconeogénico:
A:
El que hay en sangre deriva de la lipolisis de los triglicéridos del tej. adiposo. En cuanto entra al hígado, glicerol + ATP --> glicerol-3P + ADP
Q:
La cítrico sintasa:
A:
Se activa cada vez que quiera dar una vuelta al ciclo de Krebs, para lo cual necesitamos acetil-CoA y oxalacético pero no ATP, poder reductor y ácido cítrico 
Q:
Enzimas con funciones opuestas de la glucolisis/génesis:
A:
Hexo/glucoquinasa vs glucosa-6Pasa, fosfofructoquinasa-1 vs fosfofructo-bifosfatasa-1, piruvato quinasa vs piruvato carboxilasa (y PEP-carboxiquinasa). Si unas no estuvieran inhibidas cuando se activasen las otras, el ciclo de compuestos fosforilados y desfosforilados llevaría consigo la hidrólisis neta de ATP de forma descontrolada 
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