Psychopharmakologie at TU Dresden | Flashcards & Summaries

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TESTE DEIN WISSEN

Exogene Opiate 


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TESTE DEIN WISSEN

• massive körperliche & psychische Abhängigkeit, starke Entzugssyndrome 

• Medizinischer Einsatz: 

→ Morphium (hochpotentes Schmerzmittel) 

→ Methadon (Heroinsubstitution) 

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TESTE DEIN WISSEN

Hohe Affinität

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TESTE DEIN WISSEN

Hohe Affinität:

Drug bindet häufig und stark am RT 

→ geringere Konzentration ist nötig 

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TESTE DEIN WISSEN

Psychopharmakologie: 3 Klassen

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TESTE DEIN WISSEN

1. Neuroleptika 


2. Antidepressiva 


3. Anxiolytika → Tranquilizer 

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Anxiolytika: Wichtigste Gruppe 


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TESTE DEIN WISSEN

Benzodiazepine 

GABAA-Rezeptor-Agonisten z.B. Valium (Diazepam) 

• Längere Öffnungsdauer RT 

→ verstärkter Cl-Ioneneinstrom 

→ Hyperpolarisation 

→ angsthemmend (IPSP)

• Zentralnervös dämpfende Wirkung 

• Nebenwirkungen: schnelle Suchtentwicklung & Entzugssymptome, Müdigkeit, Übelkeit, antriebshemmend 

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TESTE DEIN WISSEN

Amphetamine 


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TESTE DEIN WISSEN

• chemische Struktur ähnelt den Katecholaminen (NA, A, DA) 

• führen zu Neurotransmitter-Sekretion, auch ohne Aktionspotential (AP) 

• potenzieren eine AP-induzierte Transmitterfreisetzung 

• blockieren die Wiederaufnahme von Katecholaminen 

• konkurrieren mit den Katecholamin-abbauenden Enzymen 

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Halluzinogene 

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• verändern Wahrnehmung 

• LSD (acid), Mescalin, Psilocybin (magic mushrooms) 

• viele H. wirken über serotonerge Rezeptoren (häufig 5-HT 2) - andere auch über das ACh-System 

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Psychopharmakologie Definition

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Psychopharmakologie 

=Lehre von der Wirkung von Psychopharmaka/Psychoaktiven Substanzen auf Gehirn und Verhalten 


Psychopharmaka/ Psychoaktive Substanzen = Medikamente für den Geist; künstlich hergestellte oder organische Stoffe, die das ZNS beeinflussen und so Verhalten & Erleben verändern 

→ Wirkung: beruhigen, erregen, lösen Halluzinationen aus 

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Drogenwirkung an der Synapse: Präsynapse (8)


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1. Synthese von NT gehemmt es entstehen keine NT 

→ Ohne NT keine Infoweitergabe! 

Bsp.: PCPA (schlafhemmend, steigert evtl. sexuellen Trieb) hemmt Serotoninaufbau 


2. Axonaler Transport gehemmt NT kommen nicht vom Soma zum Endknöpfchen 

→ keine Infoweitergabe! 

Bsp.: Colchizin (in Blume „Herbstzeitlose“), Einsatz: Gicht 


3. Leitung der APs blockiert Blockade der spannungsgesteuerten Na+-Ionenkanäle 

→ Na+ kann nicht einfließen 

→ keine Depolarisation 

→ keine Infoweitergabe! 

Bsp.: TTX (Gift des Kugelfisches, Kraken, Seesterne) 


4. Speicherung von NT in Vesikeln verschlechtert Aufnahme der NT in Vesikel wird gestört und Vesikel werden löchrig, NT „entweichen“ und werden noch in Präsynapse abgebaut 

→ keine Infoweitergabe! 

Bsp.: Reserpin (Pflanze → früheres Psychopharmaka & Blutdrucksenker) 


5. Freisetzung der NT gehemmt / verstärkt normal: Ca2+-Einstrom 

→ Vesikelwanderung zur Membran 

→ Exozytose (Ausschüttung NT in synapt. Spalt) 

• Verapamil (Medikament, senkt Blutdruck) blockiert Ca2+-Kanal 

→ keine Vesikelwanderung 

→ keine Infoweitergabe! 

• Amphetamine stimulieren Freisetzung von Katecholaminen 

→ „Überfreisetzung“ 

→ verstärkte Infoweitergabe! 

• Gift der Schwarzen Witwe verursacht Aufbau neuer Ca2+-Kanäle 

→ enorme Depolarisation

→ verstärkte Infoweitergabe! 


6. Veränderte Freisetzung der NT durch RT der Präsynapse Blockade der Auto-RT (Antagonist)

→ Präsynapse schüttet weiterhin NT aus 

→ verstärkte Infoweitergabe 

Bsp.: Koffein (Antagonist am Auto-RT) [Drug kann aber auch als Agonist am Auto-RT wirken 

→verminderte Infoweitergabe] 


7. NT-Wiederaufnahme in Präsynapse gestört NT kann länger im synapt. Spalt wirken 

→ verstärkte Infoweitergabe! 

Bsp.: Kokain, Amphetamine, Antidepressiva (SSRI) 


8. NT-Abbau gestört Hemmung Enzyme im synapt. Spalt, die NT abbauen 

→ NT kann länger im synapt. Spalt wirken 

→ verstärkte Infoweitergabe! 

Bsp.: MAO-Hemmer (MAO-I) 

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Toleranz

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Toleranz: bei fortschreitender Einnahme einer Droge (konstante Dosis) kommt es zu immer weniger Effekten 

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Antidepressiva: zweite Generation

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Zweite Generation: z.B. 

• Selektive 5-HT Wiederaufnahmehemmer (SSRI) z.B. Fluoxetin, Citalopram 

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Drugs als Ligand

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Kompetitiver Ligand = Drugs, die mit endogenem Liganden (NT) um die Bindungsstelle am RT konkurrieren 


Nicht kompetitiver Ligand = Drugs, die nicht mit endogenen Liganden um Bindungsstelle konkurrieren

→ Drugs können als Agonisten und als Antagonisten wirken 

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Schlüssel-Schloss-Prinzip bei Psychopharmaka

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Neurotransmitter sind „Generalschlüssel“ 

→ Sie öffnen alle Rezeptoren ihrer Klasse („alle Schlösser“) 

z.B. stimuliert Serotonin alle Serotonin-RT (5-HT1, 5-HT2 usw.) 


Selektive Wirkung Psychopharmaka oder Drogen (Drugs) 

→aktivieren u.U. nur einzelne spezifische Rezeptoren der „Klasse“ 

z.B. selektive 5-HT1 Agonisten, selektive 5-HT3 Antagonisten 

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Q:

Exogene Opiate 


A:

• massive körperliche & psychische Abhängigkeit, starke Entzugssyndrome 

• Medizinischer Einsatz: 

→ Morphium (hochpotentes Schmerzmittel) 

→ Methadon (Heroinsubstitution) 

Q:

Hohe Affinität

A:

Hohe Affinität:

Drug bindet häufig und stark am RT 

→ geringere Konzentration ist nötig 

Q:

Psychopharmakologie: 3 Klassen

A:

1. Neuroleptika 


2. Antidepressiva 


3. Anxiolytika → Tranquilizer 

Q:

Anxiolytika: Wichtigste Gruppe 


A:

Benzodiazepine 

GABAA-Rezeptor-Agonisten z.B. Valium (Diazepam) 

• Längere Öffnungsdauer RT 

→ verstärkter Cl-Ioneneinstrom 

→ Hyperpolarisation 

→ angsthemmend (IPSP)

• Zentralnervös dämpfende Wirkung 

• Nebenwirkungen: schnelle Suchtentwicklung & Entzugssymptome, Müdigkeit, Übelkeit, antriebshemmend 

Q:

Amphetamine 


A:

• chemische Struktur ähnelt den Katecholaminen (NA, A, DA) 

• führen zu Neurotransmitter-Sekretion, auch ohne Aktionspotential (AP) 

• potenzieren eine AP-induzierte Transmitterfreisetzung 

• blockieren die Wiederaufnahme von Katecholaminen 

• konkurrieren mit den Katecholamin-abbauenden Enzymen 

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Q:

Halluzinogene 

A:


• verändern Wahrnehmung 

• LSD (acid), Mescalin, Psilocybin (magic mushrooms) 

• viele H. wirken über serotonerge Rezeptoren (häufig 5-HT 2) - andere auch über das ACh-System 

Q:

Psychopharmakologie Definition

A:

Psychopharmakologie 

=Lehre von der Wirkung von Psychopharmaka/Psychoaktiven Substanzen auf Gehirn und Verhalten 


Psychopharmaka/ Psychoaktive Substanzen = Medikamente für den Geist; künstlich hergestellte oder organische Stoffe, die das ZNS beeinflussen und so Verhalten & Erleben verändern 

→ Wirkung: beruhigen, erregen, lösen Halluzinationen aus 

Q:

Drogenwirkung an der Synapse: Präsynapse (8)


A:

1. Synthese von NT gehemmt es entstehen keine NT 

→ Ohne NT keine Infoweitergabe! 

Bsp.: PCPA (schlafhemmend, steigert evtl. sexuellen Trieb) hemmt Serotoninaufbau 


2. Axonaler Transport gehemmt NT kommen nicht vom Soma zum Endknöpfchen 

→ keine Infoweitergabe! 

Bsp.: Colchizin (in Blume „Herbstzeitlose“), Einsatz: Gicht 


3. Leitung der APs blockiert Blockade der spannungsgesteuerten Na+-Ionenkanäle 

→ Na+ kann nicht einfließen 

→ keine Depolarisation 

→ keine Infoweitergabe! 

Bsp.: TTX (Gift des Kugelfisches, Kraken, Seesterne) 


4. Speicherung von NT in Vesikeln verschlechtert Aufnahme der NT in Vesikel wird gestört und Vesikel werden löchrig, NT „entweichen“ und werden noch in Präsynapse abgebaut 

→ keine Infoweitergabe! 

Bsp.: Reserpin (Pflanze → früheres Psychopharmaka & Blutdrucksenker) 


5. Freisetzung der NT gehemmt / verstärkt normal: Ca2+-Einstrom 

→ Vesikelwanderung zur Membran 

→ Exozytose (Ausschüttung NT in synapt. Spalt) 

• Verapamil (Medikament, senkt Blutdruck) blockiert Ca2+-Kanal 

→ keine Vesikelwanderung 

→ keine Infoweitergabe! 

• Amphetamine stimulieren Freisetzung von Katecholaminen 

→ „Überfreisetzung“ 

→ verstärkte Infoweitergabe! 

• Gift der Schwarzen Witwe verursacht Aufbau neuer Ca2+-Kanäle 

→ enorme Depolarisation

→ verstärkte Infoweitergabe! 


6. Veränderte Freisetzung der NT durch RT der Präsynapse Blockade der Auto-RT (Antagonist)

→ Präsynapse schüttet weiterhin NT aus 

→ verstärkte Infoweitergabe 

Bsp.: Koffein (Antagonist am Auto-RT) [Drug kann aber auch als Agonist am Auto-RT wirken 

→verminderte Infoweitergabe] 


7. NT-Wiederaufnahme in Präsynapse gestört NT kann länger im synapt. Spalt wirken 

→ verstärkte Infoweitergabe! 

Bsp.: Kokain, Amphetamine, Antidepressiva (SSRI) 


8. NT-Abbau gestört Hemmung Enzyme im synapt. Spalt, die NT abbauen 

→ NT kann länger im synapt. Spalt wirken 

→ verstärkte Infoweitergabe! 

Bsp.: MAO-Hemmer (MAO-I) 

Q:

Toleranz

A:

Toleranz: bei fortschreitender Einnahme einer Droge (konstante Dosis) kommt es zu immer weniger Effekten 

Q:

Antidepressiva: zweite Generation

A:

Zweite Generation: z.B. 

• Selektive 5-HT Wiederaufnahmehemmer (SSRI) z.B. Fluoxetin, Citalopram 

Q:

Drugs als Ligand

A:

Kompetitiver Ligand = Drugs, die mit endogenem Liganden (NT) um die Bindungsstelle am RT konkurrieren 


Nicht kompetitiver Ligand = Drugs, die nicht mit endogenen Liganden um Bindungsstelle konkurrieren

→ Drugs können als Agonisten und als Antagonisten wirken 

Q:

Schlüssel-Schloss-Prinzip bei Psychopharmaka

A:

Neurotransmitter sind „Generalschlüssel“ 

→ Sie öffnen alle Rezeptoren ihrer Klasse („alle Schlösser“) 

z.B. stimuliert Serotonin alle Serotonin-RT (5-HT1, 5-HT2 usw.) 


Selektive Wirkung Psychopharmaka oder Drogen (Drugs) 

→aktivieren u.U. nur einzelne spezifische Rezeptoren der „Klasse“ 

z.B. selektive 5-HT1 Agonisten, selektive 5-HT3 Antagonisten 

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