Virostatika at TU Braunschweig | Flashcards & Summaries

Select your language

Suggested languages for you:
Log In Start studying!

Lernmaterialien für Virostatika an der TU Braunschweig

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Virostatika Kurs an der TU Braunschweig zu.

TESTE DEIN WISSEN

Boosterung von Proteaseinhibitoren: /r = Ritonavir, /c = Cobicistat

Pathophysiologie der viralen Protease, WM, Probleme (UAW)

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Proteaseinhibitor wie Lopinavir ist nur in Kombination mit niedrig dosiertem Ritonavir verfügbar 
    • Lopinavir wird im Körper sehr schnell durch das Cytochrom-P450-System metabolisiert, so dass keine ausreichenden Blutspasmaspigel erreicht werden, um die HIV-Protease zu hemmen.
    • Ritonavir verbessert die Bioverfügbarkeit von Lopinavir, ohne selbst antiviral wirksam zu sein.
    • Ritonavir hemmt als sehr starker CYP3A4-Hemmer den Abbau des jeweils anderen PI
    • Weniger Wirkstoff des eigentlichen PI notwendig für gleiche Wirkung bei (meist) weniger Nebenwirkung
    • Pharmakokinetische Parameter wie Maximalkonzentration, Talspiegel und
    • Halbwertszeit steigen
    • Große interindividuelle Schwankungsbreite
  • Cobicistat wird als neuer CYP3A4-Hemmer zur Boosterung von Proteaseinhibitoren und Integraseinhibitoreneingesetzt; 
    • Cobicistat hat keine(!) Eigenwirkung gegen HIV im Gegesatz zu Ritonavir
  • Hemmstoffen der Reversen Transkriptasein Kombination mit Proteaseinhibitoren: 
    • führen zur deutlichen Verbesserungen der Surrogatmarker (Viruslast, Anzahl der CD4-positiven Zellen im Blut) 
    • wirken lebensverlängernd.
  • UAW: Protease-Inhibitoren sind einerseits hochwirksam, aber andererseits auch sehr nebenwirkungsreich
    • Ritonavir hat sehr hohes Interaktionspotential mit anderen Arzneistoffen
      • Wechselwirkung mit anderen Medikamenten, die ebenfalls über dasselbe System metabolisiert werden
    • Durch mutierte Aminosäuresequenzen der HIV-Protease sind Resistenzen möglich. 


Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
  • welcher AS ist gegen Brivudin absolut kontraindiziert?
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

5-Fluorouracil ist absolut kontraindiziert

  • bei gleichzeitiger bzw. zeitnaher Gabe von 5-Fluorouracil, einschließlich topisch anzuwendender 5-FU Zubereitungen, oder 5-FU-Prodrugs (z. B. Capecitabin, Floxuridin, Tegafur) oder Kombinationsarzneimitteln mit diesen Wirkstoffen oder anderen 5-Fluoropyrimidinen (z. B. Flucytosin)
  • Ursachen:
    • Das Nukleosidanalogon Brivudin hemmt durch seinen (virustatisch inaktiven) Hauptmetaboliten Bromvinyluracil die Dihydropyrimidindehydrogenase (DPD) irreversibel. DPD ist ein Enzym, das den Metabolismus (Abbau) sowohl von natürlichen Nukleosiden als auch von Pyrimidin-Derivaten wie 5-FU reguliert (der Abbau läuft durch DPD andauernd ab)
    • 5-FU kann nich zu Dihydro-5-FU abgebaut werden. Die Hemmung des Enzyms DPD führt zu einer Akkumulation und verstärkten Toxizität von 5-FU
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
Nennen Sie 2 Proteaseinhibitoren, die in der HIV-Therapie kombiniert eingesetzt werden. + WM dieser Kombi
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
Lopinavir und Ritonavir sind Proteaseinhibitoren
WM:
Hemmung viraler HIV-Proteasen, indem Proteaseinhibitoren chemisch stabilisierte Phe-Pro-Bindungen (peptidähnliche Bindungen) aufweisen und damit nicht gespalten werden können. Proteaseihibitoren gelangen so in das aktive Zentrum der HIV-Protease und blockiert dieses Enzym —> Mangel an Genproduktren für das Assembling neuer Viren —> Es entstehen funktionstuntüchtige Polyprotein als Virushülle und somit funktionstuntüchtige Viruspartikel, die unreif und nicht infektös sind. Die Virusvermehrung wird unterbunden.

Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
Emtricitabin Indikation, WM
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Indikation: HIV-1
  • WM: Prodrug, ein nukleosidischer Reverse-Transkriptase-Inhibitor (NRTI) --> Als Nukleosidanalogon hemmt Emtricitabin kompetitiv die Reverse-Transkriptase (genauer siehe Zidovudin)
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Ledipasvir Indikation, WM

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Indikation: Hepatitis C, orale Gabe
    • Fixkombination mit Sofosbuvir als Standardtherapie: erste IFN-freie Therapie (interferon-frei)
  • WM: HCV-N5SA-Inhibitor
    • Ledipasvir blockiert das virale Nichtstrukturprotein NS5A, welches an der viralen RNA-Replikation, Assemblierung und Freisetzung beteiligt ist. Im Unterschied zu anderen Virostatika, die bei HCV eingesetzt werden, ist das Drug Target kein Enzym, sondern ein Phosphoprotein.
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Casirivimab/Imdevimab WM bei SARS-CoV-2


Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Casirivimab/Imdevimab, auch bekannt als REGN-COV-2, ist eine Kombination aus zwei monoklonalen Antikörpern, die zur Behandlung von COVID-19 eingesetzt wird.

  • WM: sind rekombinante humane IgG1-Antikörper mit nicht-modifizierter Fc-Region. Die Leichtketten (κ, λ) wurden so verändert, dass sie an die rezeptorbindende Domäne (RBD) des Spikeproteins von SARS-CoV-2 binden. Dadurch verhindern sie, dass das Virus an den ACE2-Rezeptor der Wirtszelle bindet.


Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
  • 1 nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer NRTI
  • 1 nukleotidische Reverse-Transkriptase-Hemmer NtRTI
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • 1 nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer: Emtricitabin NRTI
  • 1 nukleotidische Reverse-Transkriptase-Hemmer: Tenofovir NtRTI
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
AS, der im Körper als nichtkompetitiver Antagonist wirkt+ Indikation
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
Efavirenz NNRTI —> zur Behandlung von HIV-1-Infektion im Rahmen einer antiretroviralen (Kombinations-)Therapie
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
PrEP 2 zugelassene AS zur HIV Präexpositionsprophylaxe
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Kombination aus Emtricitabin NRTI und Tenofovir NtRTI
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
1. Welche AS-Kombi wird als perorale Präexpositionsprophylaxe der HIV-Infektion eingesetzt?
2. WM?
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
1. +2
  • Tenofovir: NtRTI und
  • Emtricitabin: Nucleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmer  NRTI
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
Tenofovir als nukleotische Reverse-Transkriptase-Inhibitor NtRTI

Struktur, WM, Indikation, UAW

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Struktur: abgeleitet vom Adenin, im Gegensatz zu Nucleosidanaloga eine Phosphonatgruppe im Molekül -->  muss nicht in Monophosphat umgewandelt werden
  • WM: Prodrug
    • Tenofovir wirkt auf alle Zellen, auch gesunde Zellen im Gegensatz zu Aciclovir, welches  nur auf infizierte Zelle wirkt
    • Tenofovir hat höhere Affinität zur Reversen Transkriptase (RT) als zu anderen DNA- Polymerasen --> Hemmung der Reversen-Transkriptase bei HIV bzw. der DNA-Polymerase beim Hepatitis B 
    • Tenofovir muss durch Phosphorylierung zu Tenofovir-Diphosphat in eine mit Viren befallenen Zelle umwandelt werden. Tenofovir steht dann (kompetitiv) in Konkurrenz mit dem natürlichen Substrat dATP. Nach Einbau in die DNA-Stränge --> Kettenabbruch --> Abbruch der Nukleinsäuresynthese --> verhindert somit die Vermehrung des Virus in einer Wirtszelle
  • Indikation: Einsatz in Kombination mit anderen antiviralen Wirkstoffen

    • HIV
    • Hepatitis B
  • UAW:

    • nephrotoxisch (Nierenschädigung): selten zu akutem Nierenversagen (dialysepflichtig) durch Akkumulation des WS im proximalen Tubulus

    • Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie (Magnesium-Spiegel sinkt, Muskelkrampf)

    • GIT-Störungen: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, 

    • ZNS-Störungen (Kopfschmerzen)

Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Nukleosid-Analoga

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • HSV1, HSV2: Aciclovir, Valaciclovir, Brivudin
    • Aciclovir, Valaciclovir, Ganciclovir: nukleosidische Antimetaboliten mit virustatischer Wirkung
  • HIV: als NRTIs --> Emtricitabin, Lamivudin, Zidovudin,  Abacavir
  • Hepatitis: Ribavirin (HCV)
  • Influenza: Favipiravir
Lösung ausblenden
  • 114132 Karteikarten
  • 2426 Studierende
  • 84 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Virostatika Kurs an der TU Braunschweig - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Boosterung von Proteaseinhibitoren: /r = Ritonavir, /c = Cobicistat

Pathophysiologie der viralen Protease, WM, Probleme (UAW)

A:
  • Proteaseinhibitor wie Lopinavir ist nur in Kombination mit niedrig dosiertem Ritonavir verfügbar 
    • Lopinavir wird im Körper sehr schnell durch das Cytochrom-P450-System metabolisiert, so dass keine ausreichenden Blutspasmaspigel erreicht werden, um die HIV-Protease zu hemmen.
    • Ritonavir verbessert die Bioverfügbarkeit von Lopinavir, ohne selbst antiviral wirksam zu sein.
    • Ritonavir hemmt als sehr starker CYP3A4-Hemmer den Abbau des jeweils anderen PI
    • Weniger Wirkstoff des eigentlichen PI notwendig für gleiche Wirkung bei (meist) weniger Nebenwirkung
    • Pharmakokinetische Parameter wie Maximalkonzentration, Talspiegel und
    • Halbwertszeit steigen
    • Große interindividuelle Schwankungsbreite
  • Cobicistat wird als neuer CYP3A4-Hemmer zur Boosterung von Proteaseinhibitoren und Integraseinhibitoreneingesetzt; 
    • Cobicistat hat keine(!) Eigenwirkung gegen HIV im Gegesatz zu Ritonavir
  • Hemmstoffen der Reversen Transkriptasein Kombination mit Proteaseinhibitoren: 
    • führen zur deutlichen Verbesserungen der Surrogatmarker (Viruslast, Anzahl der CD4-positiven Zellen im Blut) 
    • wirken lebensverlängernd.
  • UAW: Protease-Inhibitoren sind einerseits hochwirksam, aber andererseits auch sehr nebenwirkungsreich
    • Ritonavir hat sehr hohes Interaktionspotential mit anderen Arzneistoffen
      • Wechselwirkung mit anderen Medikamenten, die ebenfalls über dasselbe System metabolisiert werden
    • Durch mutierte Aminosäuresequenzen der HIV-Protease sind Resistenzen möglich. 


Q:
  • welcher AS ist gegen Brivudin absolut kontraindiziert?
A:

5-Fluorouracil ist absolut kontraindiziert

  • bei gleichzeitiger bzw. zeitnaher Gabe von 5-Fluorouracil, einschließlich topisch anzuwendender 5-FU Zubereitungen, oder 5-FU-Prodrugs (z. B. Capecitabin, Floxuridin, Tegafur) oder Kombinationsarzneimitteln mit diesen Wirkstoffen oder anderen 5-Fluoropyrimidinen (z. B. Flucytosin)
  • Ursachen:
    • Das Nukleosidanalogon Brivudin hemmt durch seinen (virustatisch inaktiven) Hauptmetaboliten Bromvinyluracil die Dihydropyrimidindehydrogenase (DPD) irreversibel. DPD ist ein Enzym, das den Metabolismus (Abbau) sowohl von natürlichen Nukleosiden als auch von Pyrimidin-Derivaten wie 5-FU reguliert (der Abbau läuft durch DPD andauernd ab)
    • 5-FU kann nich zu Dihydro-5-FU abgebaut werden. Die Hemmung des Enzyms DPD führt zu einer Akkumulation und verstärkten Toxizität von 5-FU
Q:
Nennen Sie 2 Proteaseinhibitoren, die in der HIV-Therapie kombiniert eingesetzt werden. + WM dieser Kombi
A:
Lopinavir und Ritonavir sind Proteaseinhibitoren
WM:
Hemmung viraler HIV-Proteasen, indem Proteaseinhibitoren chemisch stabilisierte Phe-Pro-Bindungen (peptidähnliche Bindungen) aufweisen und damit nicht gespalten werden können. Proteaseihibitoren gelangen so in das aktive Zentrum der HIV-Protease und blockiert dieses Enzym —> Mangel an Genproduktren für das Assembling neuer Viren —> Es entstehen funktionstuntüchtige Polyprotein als Virushülle und somit funktionstuntüchtige Viruspartikel, die unreif und nicht infektös sind. Die Virusvermehrung wird unterbunden.

Q:
Emtricitabin Indikation, WM
A:
  • Indikation: HIV-1
  • WM: Prodrug, ein nukleosidischer Reverse-Transkriptase-Inhibitor (NRTI) --> Als Nukleosidanalogon hemmt Emtricitabin kompetitiv die Reverse-Transkriptase (genauer siehe Zidovudin)
Q:

Ledipasvir Indikation, WM

A:
  • Indikation: Hepatitis C, orale Gabe
    • Fixkombination mit Sofosbuvir als Standardtherapie: erste IFN-freie Therapie (interferon-frei)
  • WM: HCV-N5SA-Inhibitor
    • Ledipasvir blockiert das virale Nichtstrukturprotein NS5A, welches an der viralen RNA-Replikation, Assemblierung und Freisetzung beteiligt ist. Im Unterschied zu anderen Virostatika, die bei HCV eingesetzt werden, ist das Drug Target kein Enzym, sondern ein Phosphoprotein.
Mehr Karteikarten anzeigen
Q:

Casirivimab/Imdevimab WM bei SARS-CoV-2


A:

Casirivimab/Imdevimab, auch bekannt als REGN-COV-2, ist eine Kombination aus zwei monoklonalen Antikörpern, die zur Behandlung von COVID-19 eingesetzt wird.

  • WM: sind rekombinante humane IgG1-Antikörper mit nicht-modifizierter Fc-Region. Die Leichtketten (κ, λ) wurden so verändert, dass sie an die rezeptorbindende Domäne (RBD) des Spikeproteins von SARS-CoV-2 binden. Dadurch verhindern sie, dass das Virus an den ACE2-Rezeptor der Wirtszelle bindet.


Q:
  • 1 nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer NRTI
  • 1 nukleotidische Reverse-Transkriptase-Hemmer NtRTI
A:
  • 1 nukleosidische Reverse-Transkriptase-Hemmer: Emtricitabin NRTI
  • 1 nukleotidische Reverse-Transkriptase-Hemmer: Tenofovir NtRTI
Q:
AS, der im Körper als nichtkompetitiver Antagonist wirkt+ Indikation
A:
Efavirenz NNRTI —> zur Behandlung von HIV-1-Infektion im Rahmen einer antiretroviralen (Kombinations-)Therapie
Q:
PrEP 2 zugelassene AS zur HIV Präexpositionsprophylaxe
A:
  • Kombination aus Emtricitabin NRTI und Tenofovir NtRTI
Q:
1. Welche AS-Kombi wird als perorale Präexpositionsprophylaxe der HIV-Infektion eingesetzt?
2. WM?
A:
1. +2
  • Tenofovir: NtRTI und
  • Emtricitabin: Nucleosid-Reverse-Transkriptase-Hemmer  NRTI
Q:
Tenofovir als nukleotische Reverse-Transkriptase-Inhibitor NtRTI

Struktur, WM, Indikation, UAW

A:
  • Struktur: abgeleitet vom Adenin, im Gegensatz zu Nucleosidanaloga eine Phosphonatgruppe im Molekül -->  muss nicht in Monophosphat umgewandelt werden
  • WM: Prodrug
    • Tenofovir wirkt auf alle Zellen, auch gesunde Zellen im Gegensatz zu Aciclovir, welches  nur auf infizierte Zelle wirkt
    • Tenofovir hat höhere Affinität zur Reversen Transkriptase (RT) als zu anderen DNA- Polymerasen --> Hemmung der Reversen-Transkriptase bei HIV bzw. der DNA-Polymerase beim Hepatitis B 
    • Tenofovir muss durch Phosphorylierung zu Tenofovir-Diphosphat in eine mit Viren befallenen Zelle umwandelt werden. Tenofovir steht dann (kompetitiv) in Konkurrenz mit dem natürlichen Substrat dATP. Nach Einbau in die DNA-Stränge --> Kettenabbruch --> Abbruch der Nukleinsäuresynthese --> verhindert somit die Vermehrung des Virus in einer Wirtszelle
  • Indikation: Einsatz in Kombination mit anderen antiviralen Wirkstoffen

    • HIV
    • Hepatitis B
  • UAW:

    • nephrotoxisch (Nierenschädigung): selten zu akutem Nierenversagen (dialysepflichtig) durch Akkumulation des WS im proximalen Tubulus

    • Hypophosphatämie, Hypomagnesiämie (Magnesium-Spiegel sinkt, Muskelkrampf)

    • GIT-Störungen: Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, 

    • ZNS-Störungen (Kopfschmerzen)

Q:

Nukleosid-Analoga

A:
  • HSV1, HSV2: Aciclovir, Valaciclovir, Brivudin
    • Aciclovir, Valaciclovir, Ganciclovir: nukleosidische Antimetaboliten mit virustatischer Wirkung
  • HIV: als NRTIs --> Emtricitabin, Lamivudin, Zidovudin,  Abacavir
  • Hepatitis: Ribavirin (HCV)
  • Influenza: Favipiravir
Virostatika

Erstelle und finde Lernmaterialien auf StudySmarter.

Greife kostenlos auf tausende geteilte Karteikarten, Zusammenfassungen, Altklausuren und mehr zu.

Jetzt loslegen

Das sind die beliebtesten StudySmarter Kurse für deinen Studiengang Virostatika an der TU Braunschweig

Für deinen Studiengang Virostatika an der TU Braunschweig gibt es bereits viele Kurse, die von deinen Kommilitonen auf StudySmarter erstellt wurden. Karteikarten, Zusammenfassungen, Altklausuren, Übungsaufgaben und mehr warten auf dich!

Das sind die beliebtesten Virostatika Kurse im gesamten StudySmarter Universum

Cytostatika

University College of Borås

Zum Kurs
Viro

University of Veterinary Science

Zum Kurs

Die all-in-one Lernapp für Studierende

Greife auf Millionen geteilter Lernmaterialien der StudySmarter Community zu
Kostenlos anmelden Virostatika
Erstelle Karteikarten und Zusammenfassungen mit den StudySmarter Tools
Kostenlos loslegen Virostatika