Psychopharmaka, Neuroleptika, Benzodiazepin, Anxiolytika at TU Braunschweig | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Psychopharmaka, Neuroleptika, Benzodiazepin, Anxiolytika an der TU Braunschweig

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TESTE DEIN WISSEN
Mit welchem der folg. Antidepressiva kann Moclobemid kombinieren?
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TESTE DEIN WISSEN
Trimipramin
- bei depressiven Erkrankungen mit den Leitsymptomen Schlafstörungen, Angst, innere Unruhe zugelassen
- auch bei psychotisch affektiven Störungen wirksam, da es als einziges Antidepressivum den D2-Rezeptor blockiert.
- auch H1-Blockade —> antriebshemmend aber schwächer als Amitriptylin
- hemmt nur schwach Monoamin-Wiederaufnahme
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TESTE DEIN WISSEN
Welches der folgenden ist kein Symptom des serotonergen Syndroms?
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TESTE DEIN WISSEN
Tremor
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TESTE DEIN WISSEN
Zolpidem, Zopiclon

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TESTE DEIN WISSEN
  • als Z-Substanzen
  • Imidazopyridin (Zolpidem), Cyclopyrrolon (Zopiclon)
  • WM: wie Benzodiazepin, allosterische GABA-A-Rezeptor-Agonisten, selektiver als Benzodiazepine —> sie greifen bevorzugt an der alpha 1-Untereinheit der GABA-A-Rezeptoren an
  • Wirkung: anxiolytisch und muskelrelaxierend (geringer ausgeprägt als bei Benzodiazepinen)
  • Kinetik: oral gut resorbiert, stark biotransformiert (CYP3A4), BV 70-80%, rel. kurze HWZ 2,5h (Zolpidem)
  • UAW: ZNS-Symptome (Parästhesie, Halluzinationen, Agitiertheit, Albträume, Kopfschmerzen, Schwindel, Benommenheit, Geschmacksstörungen, Depression, paradoxe ZNS-Reaktion bei älteren Pat., anterograde Amnesie, GIT-Störung, Rückenschmerzen (Zolpidem), Mundtrockenheit (Zopiclon), Abhängigkeit, Toleranz, Rebound-Phänomene, Sturzgefahr (aber weniger als BZD)
  • IA: mit ZNS-dämpfenden Sz., CYP3A4-Interaktionen
  • KI:Schlaf-Apnoe-Syndrom, schwere Ateminsuffizienz, Myasthenia gravis, schwerer Leberinsuffizienz, Kinder, Jugendlichen < 18J
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TESTE DEIN WISSEN
Welche der folg. Gruppen von Antidepressiva verursachen keine sexuellen Funktionsstörungen?
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TESTE DEIN WISSEN
SSRI
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TESTE DEIN WISSEN
Allgemeine Wirkungen der Weckamine (Amphetamin)
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TESTE DEIN WISSEN
  • Peripherie: Erhöhung des Blutdrucks, Tachykardie
  • ZNS: 
    • gesteigerte Aufmerksamkeit
    • Euphorie, Stimmungsaufhellung
    • vermindertes Müdigkeitsgefühl
    • Appetitsverlust
    • verstärkte motorische Aktivität
    • Rededrang
    • Gefühl der Stärke mit gesteigerter körperlicher Leistungsfähigkeit
  • bei höheren Dosen (20-50 mg): atemanaleptische Wirkung, Tremor, Unruhe, Erregungszustände, starke Unterdrückung von Müdigkeit, Appetit, Schlafstörungen
  • bei chronischem Konsum: stereotypes Verhalten mit z.T. sinnlosen, ständig wiederholten Tätigkeiten, unvermittelte Ausbrüche eines aggressiven und gewalttätigen Verhaltens, paranoide Wahnvostellungen (ähnlich einem akuten schizophrenen Schub), starke Appetitslosigkeit, Schlafstörungen
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TESTE DEIN WISSEN
Moclobemid und Tranylcypromin
  • WM
  • Beurteilen Sie die antriebsteigende Wirkung. Darf es bei suizidgefährdeten angewendet werden?
  • Indikation
  • UAW
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TESTE DEIN WISSEN
Momoaminooxidase-Hemmer: blockierenden oxidativen Abbau von Monoaminen —> die synaptische Konz. von Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin im Gehirn nimmt durch die Hemmung der Monoaminooxidase zu
  • Tranylcypromin: hemmt irreversibel unselektiv MAO A und MAO B 
    • Nachteil: Tyramin ist ein indirektes blutdrucksteigendes Sympathomimetikum, welches durch Monoaminooxidase MAO abgebaut wird. Durch Tranylcypromin werden beide MAO-Hemmern gehemmt, was bei der Einnamhe von Tyramin zu einer ausgeprägten Blutdrucksteigerung führt, die systolisch > 30 mmHg betragen und fakultativ eine hypertensive Krise auslösen kann
  • Moclobemid: hemmt reversibel, selektiv nur MAO-A
    • Vorteil ggü Tranylcypromin: es kommt bei gleichzeitiger Einnahme von Tyramin-reichen Nahrungsmitteln (Käse) zu keiner schwerwiegenden Interaktion (Blutdruckanstieg, hypertonen Krise), da MAO B für den Tyramin-Abbau noch zur Verfügung steht und zudem Moclobemid durch höhere Tyramin-Konzentrationen von der MAO A verdrängt werden kann. Eine spezielle Diät muss daher bei einer Therapie mit Moclobemid im Gegensatz zur Behandlung mit Tranylcypromin nicht eingehalten werden.
    • Tyramin ist ein blutdrucksteigerndes Sympathomimetikum
  • Indikationen: gehemmt depressives Syndrom ohne Suizidgefahr, soziale Phobien, Therapieresistenz gegen tricyclische Antidepressiva
  • UAW: Schlafstörungen, Übelkeit, Kopfschmerzen
    • Tranyl.: Halluzinationen, Krampfälle, Hepatiden, Blutbildveränderungen, gastrointestinale Beschwerden
    • Moclobemid: Mundtrockenheit
    • Bei Suizidgefahr, akutem Verwirrheitszuständen und Patienten mit Phäochromozytom sowie Thyreotoxikose sind MAO-Hemmer kontrindiziert.
    • Nicht zusammen mit Pethidin/Clomipramin
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TESTE DEIN WISSEN
Diazepam bzw. Lorazepam
a. Indikationenen außer Schlafauslösung,
b. was charakteristische UAW tritt v.a. bei älteren Menschen auf?

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TESTE DEIN WISSEN
a. 
  • Unruhe, Angst- und Spannungszuständen
  • psychosomatische Beschwerden
  • in Kombi mit Antidepressiva: zur kurzfristigen Initialbehandlung bei ängstlich-agitierten Depressionen
  • Funktionelle Schlafsstörungen
  • Behandlung von Muskelspasmen/Muskelverspannung: muskelrelaxierende Wirkung
  • Standardtherapeutika bei Querschnittsgelähmten mit spastischen Paresen
  • Einsatz bei der Narkose: bei epileptischen Erkrankugen
b.  auch bei Kindern: “paradoxe“ ZNS-Reaktionen wie Unruhe, Erregbarkeit, Reizbarkeit, Aggresivität, Halluzinationen
  • in hohen Dosen: möglich anterograde Amnesien —> Pat. führen nach der Applikation Handlungen aus, an die sie sich später nicht mehr erinnern können (al „Sleep Driving bezeichnete Fahren eines Kraftfahrzeugs)
  • Muskelrelaxierende Wirkung in Kombination mit der zentral dämpfenden Wirkung: Muskelschwäche/-entspannung + erhöhte Sturzgefahr und in der Folge ein erhöhtes Frakturrisiko (Verletzungen z.B. Oberschenkelhals- und Hüftfrakturen)
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Antidepressiva
  • Wirkungen
  • Klassifizierung
Tricyclische Antidepressiva: NSMRI = nichtselektive Monoamin-Reutake-Inhibitor bzw. Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
SSNRI = selektiver Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
SNRI = selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
SSRI = selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
MAO-Hemmer
Noradrenerge und spezifisch serotonerge Antagonisten- Mirtazapin:


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TESTE DEIN WISSEN
Antidepressiva
  • Wirkungen: stimmungsaufhellende Wirkung, Antriebssteigerung/Antriebsdämpfung
    • sedierend: TCA (Amitriptylin), Mirtazapin —> Ind: agitiertes-ängstliches depressives Syndrom
    • nicht sedierend: TCA (Desipramin), SSRI (Fluoxetin), MAO-Hemmer —> Ind: gehemmt-apathisches depressives Syndrom
    • Die Wiederaufnahmehemmung tritt innerhalb kurzer Zeit nach Applikation auf, während der antidepressive Effekt erst mit einer Latenz von ca. 2-3Wochen klinisch relevant wird
      • adaptive Veränderungen in den Synapsen und einem längerfristigen regulativen Eingriff in die Neurotransmission 
      • Desensitivierung/Down-Regulation präsynaptischer Autorezeptoren (z.B. präsyn. somatodenritische 5HT1A-Autorezeptoren der Raphe-Neurone)
        • Gi-Protein-gekoppelt: Rezeptoren wirken inhibitorisch auf die Serotoninfreisetzung aus den Nervenendigung —> Desensitivierung von solchen Rezeptoren: erhöhte Serotoninfreisetzung —> erhöhte serotonerge Transmission
  • Wirkmechanismus
    • Ursache: Mangel an Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt
    • WM: vermehrte Freisetzung von Noradrenalin, Serotonin in dem Synaptischen Spalt durch z.B. Hemmung der Wiederaufnahme durch Blockade der entsprechenden Transporter/ Hemmung des Abbau von Monoaminen (MAO)/ Hemmung von präsynaptischen 5HT1-Autorezeptoren —> verstärkte noradrenerge u/o serotoninerge synaptische Übertragung
      • CAVE: chronische Erhöhung der synapt. Monoaminkonz. (Serotonin, NA) —> Herabsetzen der Affinität/Dichte der präsynaptischen Autorezeptoren (die die Neurotransmitterfreisetzung hemmen) und der postsynaptischen Rezeptoren = Down-Regulation von postsynaptischen ß-Adrenozeptoren und 5HT2A-Rezeptoren im ZNS
    • Längerfristige GAbe der Antidepressiva —> Normalisierung der noradrenergen und serotoninergen Neurotransmission im ZNS
  • Indikation
    • Depressive Syndrom (unipolar, bipolar)
    • leichte Formen der Depression
    • somatogene Formen der Depression
    • chronische Schmerzen (auxiliäre Therapie bei Tumorschmerzen, diabetische Polyneuropathie, Trigeniusneuralgie) —>als Ko-Analgetika
    • Bulimie: Störung des Essverhaltens mit suchtartigen Heißhungeranfällen, anschließend absichtlich herbeigeführtes Erbrechen—-> Imipramin, Desipramin, Fluoxetin
  • Klassifizierung
Tricyclische Antidepressiva (TCA): NSMRI = nichtselektive Monoamin-Reutake-Inhibitor bzw. Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer 
  • Amitriptylin (Nortriptylin), Imipramin (—> Desipramin), Desipramin, Clomipramin (—>..), Doxepin (—>…)
  • hoher First-pass-effekt —> erniedrigt BV
    • über CYP2D6, CYP2C19, CYP1A2 metabolisiert
    • nur über CYP2D6: Nortriptylin
  • WM: 
    • Wiederaufnahmehemmer: Hemmung der präsynaptischen Wiederaufnahme von Noradrenalin, Serotonin
    • Blockade von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren: Histamin-, Serotonin-, Cholino-, Adrenerge Rezeptoren
      • H1: stark sedierend
      • Cholino-: Mundtrockenhei, Tachykardie, Obstipation, 
      • Adreno-Rezeptoren: orthostatische Hypotonie, Blutdruckabfall
      • Serotonin-: UAW
    • Blockade spannungsabhängiger Natrium-Kanäle 
  • Wirkung:
    • antidepressiv: erst nach 2-3 Wochen
    • anticholinerge, antiadrenerge, antihistaminerge Effekt: schneller Eintritt
      • sedierend: Amitriptylin > Desipramin —> UAW: stärke Gewichtszunahme —> antriebsdämpfend (s.u.)
        • Amitriptylin > Doxepin, Trimipramin > Imipramin > Clomipramin > Nortriptylin
      • antriebshemmend: Amitriptylin
      • antriebsneutral: Imipramin 
      • abtriebssteigernd: Desipramin (weniger sedierend, kaum Gewichtszunahme, aber stärkere Hemmung der Wiederaufnahme)
  • Indikation: schwere endogene Depressionen, Depression mit Schlafsstörungen (Trimipramin, Doxepin als sekundäres Schlafmittel), Enuresis nocturna, in geringer Dosierung neuropathische Schmerzen, prophylaktisch chronische Spannungskopfschmerzen, Migräne, leichte Entzugssymptome (Doxepin), Zwangs- und Panikstörung (Clomipramin)
    • Amitriptylin: mit dem breitstem Indikationsspektrum
KvLQT1 hat repolarisierende Funktion am Herzen —> führt zum Kaliumausstrom—> nach einem AP wird ein Ruhepotential durch seine Aktivität wieder erreicht
  • UAW: 
    • QT-Zeit/Intervall verlängernd (QT-Zeit= Repolarisationszeit des Herzens, der Anteil der Aktionpotentialsbildung, bestimmt durch den Ausstrom von Kaliumionen durch hERG-Kanal/kVLQT1-Kanal, Antagonismus durch Clomipramin/Störung am hERG-Kanal —> verlängerte QT-Zeit, erleichterte Erregungsbildung (früh nach Repolarisation auftretende Erregung), Herzrhythmusstörung + Tachykardie = genauer Tachyarrhythmie —> variabel: verlängert (Sinus-Tachykardie, gesteigertes Puls, längeres AP, beschleunigtes bzw. erhöhtes HZV) oder verkürzt (Sinus-Bradykardie, verringertes Puls, kürzers AP, verlangsamtes bzw. erniedrigtes HZV)
    • kardiovaskuläre NW wie 
      • anticholinerg (Tachykardie, Mundtrockenheit, Obstipation, Akkommodationsstörung, Myadriasis mit Glaukomgefahr): Antagonismus am M2-Rezeptor, welcher normal. für parasymp. cholinerge Innervation des Herzens zuständ ist und den ACh stimulieren kann —> M2-Rezeptor ist mit seinem inhibitorischen Gi-Protein gekoppelt —> Senkung des Herzzeitvolumens, also Clomipramin als Antagonist dieses M2-Rezeptors führt zu erhöhter Aktivität des Sympathikusweil der hemmend wirkende Parasympathikus weggenommen wurde, und zu ZNS-UAW wie erhöhtem Herzzeitvolumen mit einer Tachykardie.
      • orthostatische Hypotonie, Reflextachykardie, Schwindel, erhöhtes Sturzrisiko, verstopfte Nase (alpha 1-Antagonismus, Weitstellung von Blutgefäßen), Senkung der Krampfschwelle —> epileptische Anfälle, Suizidgefahrerhöhung (bei Anstriebsteigerung), 
    • Chinidinartige Natriumkanalblockade: Klasse IA Antiarrhythmika-ähnlich, Kardiotoxizität (Überleitungsstörungen mit PQ-/QRS-Verbreitung im EKG des Herzens) —> Überdosierung: sogar zum Tod führenden Herzrhythmusstörungen einschl. Torsades de pointes (therapiert mit BetaBlocker)
    • Appetitsteigerung, Gewichtzunahme (H1-, 5HT2A/5HT2C-Rezeptoren)
    • orthostatische Reaktion erfährt eine Verstärkung durch eine Aktivierung zentraler alpha 2-Rezeptoren im Hirnstamm, die durch das infolge Wiederaufnahmehemmung in erhöhten KOnz. vorliegende Noradreanlin vermittelt wird.
  • IA: 
    • bei gleichzeitiger Gabe von CYP2D6-Inhibitoren (Bupropion)/CYP1A2-Inhibitoren—>Plasmaspiegel steigt an ggf, bis in den toxischen Bereich; 
    • Alkohol, 
    • anticholinerge AS (siehe oben, auch verstärkte Wirkung) 
    • Sympathomimetika, 
    • verminderte Wirkung von Antisympathotonika, 
    • QT-Interval-verlängernde AS (siehe oben, auch verstärkte Wirkung)
    • zu Hypokaliämie führende AS: Schleifendiuretika z.B. Piretanid (erniedrigter Kaliumspiegel bedeutet Beschleunigung des Herzzeitvolumen —> erleichtert die Erregungsbildung am Herzen —> Tachykardie, unter Umständen sogar Tachyarrhythmie) d.h. verstärkte Wirkung. Hyperkaliämie führt dagegen zur Verlangsamen des HZV = Bradykardie
    • ß1-selektive Betablocker wie Metoprolol (Stimulation des ß1-Rezeptors, d.h. vermittelt über Gs-Protein/AC/cAMP zu erhöhtem HZV), also Blockade des ß1-Rezeptors —> erniedrigtes HZW —> verminderte Wirkung 
      • unterdrücken eigentlich arrhythmogene Komplikationen, aber verschlechtern nur!, weil Betablocker durch CYP2D6 abgebaut, während Clomipramin CYP2D6-Substrat und selbst CYP2D6-Inhibitor ist —> Überdosierung von Betablocker durch Clomipramin als CYP2D6-Inhibitor—> rasche Senkung des HZV (negativ chronotrop, negativ dromotrop, negativ inotrop) bzw. Kollabierensgefahr
    • serotonerge AS 
  • KI: siehe IA, nicht mit MAO-Hemmern, Delirien, Alkohol-/Schlafmittelvergiftungen, Glaukom, Harnentleerungsstörungen
  • Vergiftung: Symptome wie Atropinvergiftung (anticholinerges Syndrom) —> Antidot: Physostigminsalicylat (Cholinesterasehemmer)
SSNRI = selektiver Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
  • Venlafaxin —> Desmethylvenlafaxin (HWZ 5h), Duloxetin
SNRI = selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
  • Reboxetin
  • Wirkung: nicht sedierend
  • Ind: akute depressive Störung (gehemmt-depressive Pat.)
  • Kinetik: zu unwirksamen Metaboliten über CYP3A4 metabolisiert
  • UAW: Schlaflösigkeit, anticholinerge UAW, Potenzstörungen
  • KI: mit MAO-Hemmer, Pat. mit hohem Suizidrisiko
SSRI = selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Meist Mittel der Wahl. da sie weniger Nebenwirkungen, geringeres Risiko tödlicher Intoxikation (—> bei Paroxetin ohne Suizidgefahr)
  • Fluoxetin (—>Norfluoxetin), Paroxetin, Citalopram (Escitalopram), Fluvoxamin, Sertralin
  • WM: Hemmung der präsynaptischen Wiederaufnahme von Serotonin, KEINE H1-Blockade —> nicht sedierend
    • Praktisch keine anticholinergen Effekte wegen mangelnder Affinität zu Muscarinrezeptoren
  • Wirkung: antidepressiv, antriebssteigernd, lang HWZ ( >2 Tage), größere therapeutische Breite als TCA
  • Kinetik: über CYP2C19, CYP2D6, HWZ von Fluoxetin bis 16 Tage —> erreicht steady-state erst nach einigen Wochen und verbleibt nach Absetzen noch 5-6 Wochen als wirksame Substanz, schrittweise Dosisreduktion über 1-2 Wochen beim Absetzen, um Symptome wie Schwindel, Schlafstörung, Parästhesien zu vermeiden
  • Indikation: milde Depression, nicht bei schwerer Depression (sonst Suizidtendenz), Anxiolytika, Antriebssteigerung, bei Zwangsstörungen, Panikstörungen (außer Fluoxetin, Fluvoxamin), soziale Phobie (Escitalopram, Paroxetin, Sertralin), generalisierte Angststörung (Escitalopram, Paroxetin), posttraumatische Belastungsstörung (Paroxetin, Sertralin), Bulimie (als Ergänzung zur Psychotherapie zur Reduktion von Essattacken, selbstinduziertem Erbrechen)
  • UAW: weniger kardiovaskuläre NW, Nervosität, dauernde Übelkeit, GIT-Störungen, Kopfschmerzen durch Serotoninsyndrom, Schlafstörung, Appetitslosigkeit, Gewichtsabnahme, erhöhte Suizidgefahr (antriebssteigernd), QT-Intervall-Verlängerung (Citalopram, Escitalopram)
  • IA: 
    • selbst CYP-Enzym-Inhibitoren (mögliche Autoinhibition)
      • Fluoxetin: CYP2D6 —> Plasmaspiegel steigt bei gleichzeitige Gabe von CYP2D6-Substraten an (Metoprolol, TCA Amitriptylin, Imipramin, Antipsychotika Risperidon, Antiarrhythmika)
      • Paroxetin, Fluvoxamin: CYP1A2 —> ähnlich wie oben, Gabe von CYP1A2-Substraten wie Agomelatin, Duloxetin, Tizanidin
      • Fluvoxamin: CYP2C19
    • SSRI können die CYP2D6-abhängige Bioaktivierung von Tamoxifen zum aktiven Endoxifen + Wirksamkeit reduzieren
    • SSRI können die CYP2C19-abhängige Bioaktivierung von Clopidogrel + Wirksamkeit reduzieren
    • Vorsichtig bei gleichzeitiger Gabe von SSRI mit CYP2D6- (Duloxetin), CYP2C19-Inhibitoren
  • KI: nicht mit MAO-Hemmer, siehe IA und UAW
MAO-Hemmer
  • Tranylcypromin, Moclobemid
  • WM: Hemmung des Abbaus von Noradrenalin und Serotonin (biogene Amine)
    • Tranylcypromin: irreversible nicht selektive Hemmung von MAO-A und MAO-B
    • Moclobemid: reversible selektive Hemmung von MAO-A
      • Vorteil im Gegesatz zu Tranylcypromid: kein Käsetod, keine Diätvorschriften
      • Nachteil: nicht so wirksam
  • Wirkung: antidepressiv, antriebssteigernd (da keine Hemmung von Histamin H1-Rezeptoren —> nicht sedierend
  • Indikation: schwere Depressionen
  • UAW: Suizidgefahrerhöhung (bei Abtriebssteigerung), Schwindel, Kopfschmerzen, Agitierheit, Tremor, Verwirrtheit, Schlafstörungen, Bluthochdruckkrisen bei Tranylcypromin (Tyramin kann durch irreversibel Hemmung von MAO-A und MAO-B nicht abgebaut werden und wirkt als indirektes Sympathomimetikum —> tyraminfreie Diät: Vermeidung von Käse, Fisch, Rotwein)
Noradrenerge und spezifisch serotonerge Antagonisten (NaSSA) - Alpha 2-Rezeptor-Antagonisten 
  • Mirtazapin, Mianserin —> Desmethylmirtazapin, Desmethylmianserin
  • tetrazyklische Antidepressiva
  • Wirkung: stimmungsaufhellend, sedierend
  • WM: 
    • Hemmung von präsynaptischen alpha 2-Rezeptoren (alpha 2-Antagonist) —> verminderte Hemmung durch diese Autorezeptorenund dadurch bedingter verstärkter Noradrenalin- und Serotoninfreisetzung
      • präsynaptische alpha 2-Rezeptoren sind auf noradrenergen Neuronen als inhibitorische Autorezeptoren + auf serotonergen Neuronen als Heterorezeptoren lokalisiert
    • Hemmung von 5HT2- und 5HT3-Rezeptoren. Dadurch wird Serotonin verstärkt freigesetzt, was zur Aktivierung von 5HT1A-Rezeptoren, welche eine antidepressive und anxiolytische Wirkung vermittelt
    • —> Erhöhte noradrenerge Aktivität + spezifisch erhöhte serotonerge Aktivität
    • Hemmung der H1-Histamin-Rezeptoren —> sedierend
  • Kinetik: oral, schnell, gut resorbiert, CYP2D6, CYP1A2, CYP3A4 metabol., die durch CYP3A4 gebildetet N-Demethyl-Metabolit ist pharmako. aktiv, HWZ Mirtazapin 20-40h
  • UAW: Müdigkeit, Schlärigkeit (Sedation) durch H1-Blockade, Appetit- und Gewichtszunahme, Mundtrockeneheit. Für Mianserin Blutbildveränderungen (Knochenmarksupression, Agranulozytose—> Blutbildkontrolle), erhöhte Leberenzymwerte, Ödeme (weniger Übelkeit durch Blockade der 5HT3-Rezeptoren im Vgl zu SSRI)
  • KI: Enzym-Induktoren/-Inhibitoren; Benzodiazepine/ andere Sedativa wegen sedierender Wirkung; Alkohol wegen der zentral dämpfenden Wirkung; QT-Intervall-verlängernde AM, MAO-Hemmer, schwere Lebererkrankhungen (bei Mianserin), akute Delirien, akute Intoxikationen wie mit Alkohol
*Serotoninsyndrom: Hyperthermie, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Psychomotorische Unruhe, Tremor, Myoklnus, evtl. Krämpfe

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TESTE DEIN WISSEN
1. Auslöser der Schizophrenie-ähnlichen Symptome
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  • Amphetamin: nur Positivsymptome
  • Levodopa
  • Dopamin-Agonisten
  • NMDA-Rezeptor-Antagonisten: Phencyclidin, Ketamin —> Positiv und Negativsymptome, Anzeichen eines kognitiven Defizits
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Neben der Behandlung von Psychosen, 1 weitere Ind. von niederpotenten Neuroleptika
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TESTE DEIN WISSEN
  • Melperon, Pipamperon: Schlafstörungen bei geriatrischen Patienten, psychomotorische Erregungszustände
  • Phenothiazine: Promethazin, Levomepromazin, Thioridazin 
    • stark sedierende Komponente
    • Indikation: Unruhe, psychomotorische Erregungszustände, Schlafstörungen: Promethaxin (wegen der ausgeprägten H1-antihistminergen und anticholinergen Wirkung, nur schwach antipsychotisch).
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TESTE DEIN WISSEN
1. Geben Sie jeweils für Midazolam und Diazepam eine Indikation an
2. Beschreiben Sie das „floppy-infant-syndrome“? Wann kann es dazu kommen?
3. welche AS-Gruppe ruft das hervor
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1. 
  • Diazepam: Status epilepticus, akute Angst-, Spannungs- und Erregungszustände
  • Midazolam: Anästhesie
2. zeigt eine generalisierte Muskelschwäche in Folge einer muskulären Hypotonie
  • Neugeborene und Säuglinge mit abnorm schlaffem Muskeltonus (Bewegungsarmut, abnorme Bewegungsantrengungen
  • Fehlender Kopfkontrolle bei wacher Mimik
  • Bei Kindern: Froschschenkelhaltung der Bein: Neigung zur Überstreckung der Gelenke
  • Zungenfaszikulationen
  • Bei Säuglingen: Unfähigkeit, in Rückenlage die Beine gegen die Schwerkraft anzuheben
3.
  • Ursachen: 
    • Zentral: genetische Störungen (Down-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom…), angeborene Myopathien, Folge einer Behandlung einer schwangeren/stillenden Mutter mit Benzodiazepinen (Langzeittherapie/sub partu), seltener auch anderer Psychopharmaka wie z.B. Lithium, die auf Fetus bzw. Säugling übergehen und bei diesem ihre muskelrelaxierende Wirkung entfalten.
    • Periphere Ursachen: Spinale Muskelatrophie (Typ Werdnig-Hoffmann), Myasthenia gravis
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Auswirkung auf Krampfschwelle von Zolpidem, Haloperidol
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Senkung
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  • 114132 Karteikarten
  • 2426 Studierende
  • 84 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Psychopharmaka, Neuroleptika, Benzodiazepin, Anxiolytika Kurs an der TU Braunschweig - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:
Mit welchem der folg. Antidepressiva kann Moclobemid kombinieren?
A:
Trimipramin
- bei depressiven Erkrankungen mit den Leitsymptomen Schlafstörungen, Angst, innere Unruhe zugelassen
- auch bei psychotisch affektiven Störungen wirksam, da es als einziges Antidepressivum den D2-Rezeptor blockiert.
- auch H1-Blockade —> antriebshemmend aber schwächer als Amitriptylin
- hemmt nur schwach Monoamin-Wiederaufnahme
Q:
Welches der folgenden ist kein Symptom des serotonergen Syndroms?
A:
Tremor
Q:
Zolpidem, Zopiclon

A:
  • als Z-Substanzen
  • Imidazopyridin (Zolpidem), Cyclopyrrolon (Zopiclon)
  • WM: wie Benzodiazepin, allosterische GABA-A-Rezeptor-Agonisten, selektiver als Benzodiazepine —> sie greifen bevorzugt an der alpha 1-Untereinheit der GABA-A-Rezeptoren an
  • Wirkung: anxiolytisch und muskelrelaxierend (geringer ausgeprägt als bei Benzodiazepinen)
  • Kinetik: oral gut resorbiert, stark biotransformiert (CYP3A4), BV 70-80%, rel. kurze HWZ 2,5h (Zolpidem)
  • UAW: ZNS-Symptome (Parästhesie, Halluzinationen, Agitiertheit, Albträume, Kopfschmerzen, Schwindel, Benommenheit, Geschmacksstörungen, Depression, paradoxe ZNS-Reaktion bei älteren Pat., anterograde Amnesie, GIT-Störung, Rückenschmerzen (Zolpidem), Mundtrockenheit (Zopiclon), Abhängigkeit, Toleranz, Rebound-Phänomene, Sturzgefahr (aber weniger als BZD)
  • IA: mit ZNS-dämpfenden Sz., CYP3A4-Interaktionen
  • KI:Schlaf-Apnoe-Syndrom, schwere Ateminsuffizienz, Myasthenia gravis, schwerer Leberinsuffizienz, Kinder, Jugendlichen < 18J
Q:
Welche der folg. Gruppen von Antidepressiva verursachen keine sexuellen Funktionsstörungen?
A:
SSRI
Q:
Allgemeine Wirkungen der Weckamine (Amphetamin)
A:
  • Peripherie: Erhöhung des Blutdrucks, Tachykardie
  • ZNS: 
    • gesteigerte Aufmerksamkeit
    • Euphorie, Stimmungsaufhellung
    • vermindertes Müdigkeitsgefühl
    • Appetitsverlust
    • verstärkte motorische Aktivität
    • Rededrang
    • Gefühl der Stärke mit gesteigerter körperlicher Leistungsfähigkeit
  • bei höheren Dosen (20-50 mg): atemanaleptische Wirkung, Tremor, Unruhe, Erregungszustände, starke Unterdrückung von Müdigkeit, Appetit, Schlafstörungen
  • bei chronischem Konsum: stereotypes Verhalten mit z.T. sinnlosen, ständig wiederholten Tätigkeiten, unvermittelte Ausbrüche eines aggressiven und gewalttätigen Verhaltens, paranoide Wahnvostellungen (ähnlich einem akuten schizophrenen Schub), starke Appetitslosigkeit, Schlafstörungen
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Q:
Moclobemid und Tranylcypromin
  • WM
  • Beurteilen Sie die antriebsteigende Wirkung. Darf es bei suizidgefährdeten angewendet werden?
  • Indikation
  • UAW
A:
Momoaminooxidase-Hemmer: blockierenden oxidativen Abbau von Monoaminen —> die synaptische Konz. von Dopamin, Noradrenalin, Adrenalin und Serotonin im Gehirn nimmt durch die Hemmung der Monoaminooxidase zu
  • Tranylcypromin: hemmt irreversibel unselektiv MAO A und MAO B 
    • Nachteil: Tyramin ist ein indirektes blutdrucksteigendes Sympathomimetikum, welches durch Monoaminooxidase MAO abgebaut wird. Durch Tranylcypromin werden beide MAO-Hemmern gehemmt, was bei der Einnamhe von Tyramin zu einer ausgeprägten Blutdrucksteigerung führt, die systolisch > 30 mmHg betragen und fakultativ eine hypertensive Krise auslösen kann
  • Moclobemid: hemmt reversibel, selektiv nur MAO-A
    • Vorteil ggü Tranylcypromin: es kommt bei gleichzeitiger Einnahme von Tyramin-reichen Nahrungsmitteln (Käse) zu keiner schwerwiegenden Interaktion (Blutdruckanstieg, hypertonen Krise), da MAO B für den Tyramin-Abbau noch zur Verfügung steht und zudem Moclobemid durch höhere Tyramin-Konzentrationen von der MAO A verdrängt werden kann. Eine spezielle Diät muss daher bei einer Therapie mit Moclobemid im Gegensatz zur Behandlung mit Tranylcypromin nicht eingehalten werden.
    • Tyramin ist ein blutdrucksteigerndes Sympathomimetikum
  • Indikationen: gehemmt depressives Syndrom ohne Suizidgefahr, soziale Phobien, Therapieresistenz gegen tricyclische Antidepressiva
  • UAW: Schlafstörungen, Übelkeit, Kopfschmerzen
    • Tranyl.: Halluzinationen, Krampfälle, Hepatiden, Blutbildveränderungen, gastrointestinale Beschwerden
    • Moclobemid: Mundtrockenheit
    • Bei Suizidgefahr, akutem Verwirrheitszuständen und Patienten mit Phäochromozytom sowie Thyreotoxikose sind MAO-Hemmer kontrindiziert.
    • Nicht zusammen mit Pethidin/Clomipramin
Q:
Diazepam bzw. Lorazepam
a. Indikationenen außer Schlafauslösung,
b. was charakteristische UAW tritt v.a. bei älteren Menschen auf?

A:
a. 
  • Unruhe, Angst- und Spannungszuständen
  • psychosomatische Beschwerden
  • in Kombi mit Antidepressiva: zur kurzfristigen Initialbehandlung bei ängstlich-agitierten Depressionen
  • Funktionelle Schlafsstörungen
  • Behandlung von Muskelspasmen/Muskelverspannung: muskelrelaxierende Wirkung
  • Standardtherapeutika bei Querschnittsgelähmten mit spastischen Paresen
  • Einsatz bei der Narkose: bei epileptischen Erkrankugen
b.  auch bei Kindern: “paradoxe“ ZNS-Reaktionen wie Unruhe, Erregbarkeit, Reizbarkeit, Aggresivität, Halluzinationen
  • in hohen Dosen: möglich anterograde Amnesien —> Pat. führen nach der Applikation Handlungen aus, an die sie sich später nicht mehr erinnern können (al „Sleep Driving bezeichnete Fahren eines Kraftfahrzeugs)
  • Muskelrelaxierende Wirkung in Kombination mit der zentral dämpfenden Wirkung: Muskelschwäche/-entspannung + erhöhte Sturzgefahr und in der Folge ein erhöhtes Frakturrisiko (Verletzungen z.B. Oberschenkelhals- und Hüftfrakturen)
Q:
Antidepressiva
  • Wirkungen
  • Klassifizierung
Tricyclische Antidepressiva: NSMRI = nichtselektive Monoamin-Reutake-Inhibitor bzw. Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
SSNRI = selektiver Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
SNRI = selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
SSRI = selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer
MAO-Hemmer
Noradrenerge und spezifisch serotonerge Antagonisten- Mirtazapin:


A:
Antidepressiva
  • Wirkungen: stimmungsaufhellende Wirkung, Antriebssteigerung/Antriebsdämpfung
    • sedierend: TCA (Amitriptylin), Mirtazapin —> Ind: agitiertes-ängstliches depressives Syndrom
    • nicht sedierend: TCA (Desipramin), SSRI (Fluoxetin), MAO-Hemmer —> Ind: gehemmt-apathisches depressives Syndrom
    • Die Wiederaufnahmehemmung tritt innerhalb kurzer Zeit nach Applikation auf, während der antidepressive Effekt erst mit einer Latenz von ca. 2-3Wochen klinisch relevant wird
      • adaptive Veränderungen in den Synapsen und einem längerfristigen regulativen Eingriff in die Neurotransmission 
      • Desensitivierung/Down-Regulation präsynaptischer Autorezeptoren (z.B. präsyn. somatodenritische 5HT1A-Autorezeptoren der Raphe-Neurone)
        • Gi-Protein-gekoppelt: Rezeptoren wirken inhibitorisch auf die Serotoninfreisetzung aus den Nervenendigung —> Desensitivierung von solchen Rezeptoren: erhöhte Serotoninfreisetzung —> erhöhte serotonerge Transmission
  • Wirkmechanismus
    • Ursache: Mangel an Noradrenalin und Serotonin im synaptischen Spalt
    • WM: vermehrte Freisetzung von Noradrenalin, Serotonin in dem Synaptischen Spalt durch z.B. Hemmung der Wiederaufnahme durch Blockade der entsprechenden Transporter/ Hemmung des Abbau von Monoaminen (MAO)/ Hemmung von präsynaptischen 5HT1-Autorezeptoren —> verstärkte noradrenerge u/o serotoninerge synaptische Übertragung
      • CAVE: chronische Erhöhung der synapt. Monoaminkonz. (Serotonin, NA) —> Herabsetzen der Affinität/Dichte der präsynaptischen Autorezeptoren (die die Neurotransmitterfreisetzung hemmen) und der postsynaptischen Rezeptoren = Down-Regulation von postsynaptischen ß-Adrenozeptoren und 5HT2A-Rezeptoren im ZNS
    • Längerfristige GAbe der Antidepressiva —> Normalisierung der noradrenergen und serotoninergen Neurotransmission im ZNS
  • Indikation
    • Depressive Syndrom (unipolar, bipolar)
    • leichte Formen der Depression
    • somatogene Formen der Depression
    • chronische Schmerzen (auxiliäre Therapie bei Tumorschmerzen, diabetische Polyneuropathie, Trigeniusneuralgie) —>als Ko-Analgetika
    • Bulimie: Störung des Essverhaltens mit suchtartigen Heißhungeranfällen, anschließend absichtlich herbeigeführtes Erbrechen—-> Imipramin, Desipramin, Fluoxetin
  • Klassifizierung
Tricyclische Antidepressiva (TCA): NSMRI = nichtselektive Monoamin-Reutake-Inhibitor bzw. Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer 
  • Amitriptylin (Nortriptylin), Imipramin (—> Desipramin), Desipramin, Clomipramin (—>..), Doxepin (—>…)
  • hoher First-pass-effekt —> erniedrigt BV
    • über CYP2D6, CYP2C19, CYP1A2 metabolisiert
    • nur über CYP2D6: Nortriptylin
  • WM: 
    • Wiederaufnahmehemmer: Hemmung der präsynaptischen Wiederaufnahme von Noradrenalin, Serotonin
    • Blockade von G-Protein-gekoppelten Rezeptoren: Histamin-, Serotonin-, Cholino-, Adrenerge Rezeptoren
      • H1: stark sedierend
      • Cholino-: Mundtrockenhei, Tachykardie, Obstipation, 
      • Adreno-Rezeptoren: orthostatische Hypotonie, Blutdruckabfall
      • Serotonin-: UAW
    • Blockade spannungsabhängiger Natrium-Kanäle 
  • Wirkung:
    • antidepressiv: erst nach 2-3 Wochen
    • anticholinerge, antiadrenerge, antihistaminerge Effekt: schneller Eintritt
      • sedierend: Amitriptylin > Desipramin —> UAW: stärke Gewichtszunahme —> antriebsdämpfend (s.u.)
        • Amitriptylin > Doxepin, Trimipramin > Imipramin > Clomipramin > Nortriptylin
      • antriebshemmend: Amitriptylin
      • antriebsneutral: Imipramin 
      • abtriebssteigernd: Desipramin (weniger sedierend, kaum Gewichtszunahme, aber stärkere Hemmung der Wiederaufnahme)
  • Indikation: schwere endogene Depressionen, Depression mit Schlafsstörungen (Trimipramin, Doxepin als sekundäres Schlafmittel), Enuresis nocturna, in geringer Dosierung neuropathische Schmerzen, prophylaktisch chronische Spannungskopfschmerzen, Migräne, leichte Entzugssymptome (Doxepin), Zwangs- und Panikstörung (Clomipramin)
    • Amitriptylin: mit dem breitstem Indikationsspektrum
KvLQT1 hat repolarisierende Funktion am Herzen —> führt zum Kaliumausstrom—> nach einem AP wird ein Ruhepotential durch seine Aktivität wieder erreicht
  • UAW: 
    • QT-Zeit/Intervall verlängernd (QT-Zeit= Repolarisationszeit des Herzens, der Anteil der Aktionpotentialsbildung, bestimmt durch den Ausstrom von Kaliumionen durch hERG-Kanal/kVLQT1-Kanal, Antagonismus durch Clomipramin/Störung am hERG-Kanal —> verlängerte QT-Zeit, erleichterte Erregungsbildung (früh nach Repolarisation auftretende Erregung), Herzrhythmusstörung + Tachykardie = genauer Tachyarrhythmie —> variabel: verlängert (Sinus-Tachykardie, gesteigertes Puls, längeres AP, beschleunigtes bzw. erhöhtes HZV) oder verkürzt (Sinus-Bradykardie, verringertes Puls, kürzers AP, verlangsamtes bzw. erniedrigtes HZV)
    • kardiovaskuläre NW wie 
      • anticholinerg (Tachykardie, Mundtrockenheit, Obstipation, Akkommodationsstörung, Myadriasis mit Glaukomgefahr): Antagonismus am M2-Rezeptor, welcher normal. für parasymp. cholinerge Innervation des Herzens zuständ ist und den ACh stimulieren kann —> M2-Rezeptor ist mit seinem inhibitorischen Gi-Protein gekoppelt —> Senkung des Herzzeitvolumens, also Clomipramin als Antagonist dieses M2-Rezeptors führt zu erhöhter Aktivität des Sympathikusweil der hemmend wirkende Parasympathikus weggenommen wurde, und zu ZNS-UAW wie erhöhtem Herzzeitvolumen mit einer Tachykardie.
      • orthostatische Hypotonie, Reflextachykardie, Schwindel, erhöhtes Sturzrisiko, verstopfte Nase (alpha 1-Antagonismus, Weitstellung von Blutgefäßen), Senkung der Krampfschwelle —> epileptische Anfälle, Suizidgefahrerhöhung (bei Anstriebsteigerung), 
    • Chinidinartige Natriumkanalblockade: Klasse IA Antiarrhythmika-ähnlich, Kardiotoxizität (Überleitungsstörungen mit PQ-/QRS-Verbreitung im EKG des Herzens) —> Überdosierung: sogar zum Tod führenden Herzrhythmusstörungen einschl. Torsades de pointes (therapiert mit BetaBlocker)
    • Appetitsteigerung, Gewichtzunahme (H1-, 5HT2A/5HT2C-Rezeptoren)
    • orthostatische Reaktion erfährt eine Verstärkung durch eine Aktivierung zentraler alpha 2-Rezeptoren im Hirnstamm, die durch das infolge Wiederaufnahmehemmung in erhöhten KOnz. vorliegende Noradreanlin vermittelt wird.
  • IA: 
    • bei gleichzeitiger Gabe von CYP2D6-Inhibitoren (Bupropion)/CYP1A2-Inhibitoren—>Plasmaspiegel steigt an ggf, bis in den toxischen Bereich; 
    • Alkohol, 
    • anticholinerge AS (siehe oben, auch verstärkte Wirkung) 
    • Sympathomimetika, 
    • verminderte Wirkung von Antisympathotonika, 
    • QT-Interval-verlängernde AS (siehe oben, auch verstärkte Wirkung)
    • zu Hypokaliämie führende AS: Schleifendiuretika z.B. Piretanid (erniedrigter Kaliumspiegel bedeutet Beschleunigung des Herzzeitvolumen —> erleichtert die Erregungsbildung am Herzen —> Tachykardie, unter Umständen sogar Tachyarrhythmie) d.h. verstärkte Wirkung. Hyperkaliämie führt dagegen zur Verlangsamen des HZV = Bradykardie
    • ß1-selektive Betablocker wie Metoprolol (Stimulation des ß1-Rezeptors, d.h. vermittelt über Gs-Protein/AC/cAMP zu erhöhtem HZV), also Blockade des ß1-Rezeptors —> erniedrigtes HZW —> verminderte Wirkung 
      • unterdrücken eigentlich arrhythmogene Komplikationen, aber verschlechtern nur!, weil Betablocker durch CYP2D6 abgebaut, während Clomipramin CYP2D6-Substrat und selbst CYP2D6-Inhibitor ist —> Überdosierung von Betablocker durch Clomipramin als CYP2D6-Inhibitor—> rasche Senkung des HZV (negativ chronotrop, negativ dromotrop, negativ inotrop) bzw. Kollabierensgefahr
    • serotonerge AS 
  • KI: siehe IA, nicht mit MAO-Hemmern, Delirien, Alkohol-/Schlafmittelvergiftungen, Glaukom, Harnentleerungsstörungen
  • Vergiftung: Symptome wie Atropinvergiftung (anticholinerges Syndrom) —> Antidot: Physostigminsalicylat (Cholinesterasehemmer)
SSNRI = selektiver Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
  • Venlafaxin —> Desmethylvenlafaxin (HWZ 5h), Duloxetin
SNRI = selektiver Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
  • Reboxetin
  • Wirkung: nicht sedierend
  • Ind: akute depressive Störung (gehemmt-depressive Pat.)
  • Kinetik: zu unwirksamen Metaboliten über CYP3A4 metabolisiert
  • UAW: Schlaflösigkeit, anticholinerge UAW, Potenzstörungen
  • KI: mit MAO-Hemmer, Pat. mit hohem Suizidrisiko
SSRI = selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer Meist Mittel der Wahl. da sie weniger Nebenwirkungen, geringeres Risiko tödlicher Intoxikation (—> bei Paroxetin ohne Suizidgefahr)
  • Fluoxetin (—>Norfluoxetin), Paroxetin, Citalopram (Escitalopram), Fluvoxamin, Sertralin
  • WM: Hemmung der präsynaptischen Wiederaufnahme von Serotonin, KEINE H1-Blockade —> nicht sedierend
    • Praktisch keine anticholinergen Effekte wegen mangelnder Affinität zu Muscarinrezeptoren
  • Wirkung: antidepressiv, antriebssteigernd, lang HWZ ( >2 Tage), größere therapeutische Breite als TCA
  • Kinetik: über CYP2C19, CYP2D6, HWZ von Fluoxetin bis 16 Tage —> erreicht steady-state erst nach einigen Wochen und verbleibt nach Absetzen noch 5-6 Wochen als wirksame Substanz, schrittweise Dosisreduktion über 1-2 Wochen beim Absetzen, um Symptome wie Schwindel, Schlafstörung, Parästhesien zu vermeiden
  • Indikation: milde Depression, nicht bei schwerer Depression (sonst Suizidtendenz), Anxiolytika, Antriebssteigerung, bei Zwangsstörungen, Panikstörungen (außer Fluoxetin, Fluvoxamin), soziale Phobie (Escitalopram, Paroxetin, Sertralin), generalisierte Angststörung (Escitalopram, Paroxetin), posttraumatische Belastungsstörung (Paroxetin, Sertralin), Bulimie (als Ergänzung zur Psychotherapie zur Reduktion von Essattacken, selbstinduziertem Erbrechen)
  • UAW: weniger kardiovaskuläre NW, Nervosität, dauernde Übelkeit, GIT-Störungen, Kopfschmerzen durch Serotoninsyndrom, Schlafstörung, Appetitslosigkeit, Gewichtsabnahme, erhöhte Suizidgefahr (antriebssteigernd), QT-Intervall-Verlängerung (Citalopram, Escitalopram)
  • IA: 
    • selbst CYP-Enzym-Inhibitoren (mögliche Autoinhibition)
      • Fluoxetin: CYP2D6 —> Plasmaspiegel steigt bei gleichzeitige Gabe von CYP2D6-Substraten an (Metoprolol, TCA Amitriptylin, Imipramin, Antipsychotika Risperidon, Antiarrhythmika)
      • Paroxetin, Fluvoxamin: CYP1A2 —> ähnlich wie oben, Gabe von CYP1A2-Substraten wie Agomelatin, Duloxetin, Tizanidin
      • Fluvoxamin: CYP2C19
    • SSRI können die CYP2D6-abhängige Bioaktivierung von Tamoxifen zum aktiven Endoxifen + Wirksamkeit reduzieren
    • SSRI können die CYP2C19-abhängige Bioaktivierung von Clopidogrel + Wirksamkeit reduzieren
    • Vorsichtig bei gleichzeitiger Gabe von SSRI mit CYP2D6- (Duloxetin), CYP2C19-Inhibitoren
  • KI: nicht mit MAO-Hemmer, siehe IA und UAW
MAO-Hemmer
  • Tranylcypromin, Moclobemid
  • WM: Hemmung des Abbaus von Noradrenalin und Serotonin (biogene Amine)
    • Tranylcypromin: irreversible nicht selektive Hemmung von MAO-A und MAO-B
    • Moclobemid: reversible selektive Hemmung von MAO-A
      • Vorteil im Gegesatz zu Tranylcypromid: kein Käsetod, keine Diätvorschriften
      • Nachteil: nicht so wirksam
  • Wirkung: antidepressiv, antriebssteigernd (da keine Hemmung von Histamin H1-Rezeptoren —> nicht sedierend
  • Indikation: schwere Depressionen
  • UAW: Suizidgefahrerhöhung (bei Abtriebssteigerung), Schwindel, Kopfschmerzen, Agitierheit, Tremor, Verwirrtheit, Schlafstörungen, Bluthochdruckkrisen bei Tranylcypromin (Tyramin kann durch irreversibel Hemmung von MAO-A und MAO-B nicht abgebaut werden und wirkt als indirektes Sympathomimetikum —> tyraminfreie Diät: Vermeidung von Käse, Fisch, Rotwein)
Noradrenerge und spezifisch serotonerge Antagonisten (NaSSA) - Alpha 2-Rezeptor-Antagonisten 
  • Mirtazapin, Mianserin —> Desmethylmirtazapin, Desmethylmianserin
  • tetrazyklische Antidepressiva
  • Wirkung: stimmungsaufhellend, sedierend
  • WM: 
    • Hemmung von präsynaptischen alpha 2-Rezeptoren (alpha 2-Antagonist) —> verminderte Hemmung durch diese Autorezeptorenund dadurch bedingter verstärkter Noradrenalin- und Serotoninfreisetzung
      • präsynaptische alpha 2-Rezeptoren sind auf noradrenergen Neuronen als inhibitorische Autorezeptoren + auf serotonergen Neuronen als Heterorezeptoren lokalisiert
    • Hemmung von 5HT2- und 5HT3-Rezeptoren. Dadurch wird Serotonin verstärkt freigesetzt, was zur Aktivierung von 5HT1A-Rezeptoren, welche eine antidepressive und anxiolytische Wirkung vermittelt
    • —> Erhöhte noradrenerge Aktivität + spezifisch erhöhte serotonerge Aktivität
    • Hemmung der H1-Histamin-Rezeptoren —> sedierend
  • Kinetik: oral, schnell, gut resorbiert, CYP2D6, CYP1A2, CYP3A4 metabol., die durch CYP3A4 gebildetet N-Demethyl-Metabolit ist pharmako. aktiv, HWZ Mirtazapin 20-40h
  • UAW: Müdigkeit, Schlärigkeit (Sedation) durch H1-Blockade, Appetit- und Gewichtszunahme, Mundtrockeneheit. Für Mianserin Blutbildveränderungen (Knochenmarksupression, Agranulozytose—> Blutbildkontrolle), erhöhte Leberenzymwerte, Ödeme (weniger Übelkeit durch Blockade der 5HT3-Rezeptoren im Vgl zu SSRI)
  • KI: Enzym-Induktoren/-Inhibitoren; Benzodiazepine/ andere Sedativa wegen sedierender Wirkung; Alkohol wegen der zentral dämpfenden Wirkung; QT-Intervall-verlängernde AM, MAO-Hemmer, schwere Lebererkrankhungen (bei Mianserin), akute Delirien, akute Intoxikationen wie mit Alkohol
*Serotoninsyndrom: Hyperthermie, Übelkeit, Erbrechen, Verwirrtheit, Psychomotorische Unruhe, Tremor, Myoklnus, evtl. Krämpfe

Q:
1. Auslöser der Schizophrenie-ähnlichen Symptome
A:
  • Amphetamin: nur Positivsymptome
  • Levodopa
  • Dopamin-Agonisten
  • NMDA-Rezeptor-Antagonisten: Phencyclidin, Ketamin —> Positiv und Negativsymptome, Anzeichen eines kognitiven Defizits
Q:
Neben der Behandlung von Psychosen, 1 weitere Ind. von niederpotenten Neuroleptika
A:
  • Melperon, Pipamperon: Schlafstörungen bei geriatrischen Patienten, psychomotorische Erregungszustände
  • Phenothiazine: Promethazin, Levomepromazin, Thioridazin 
    • stark sedierende Komponente
    • Indikation: Unruhe, psychomotorische Erregungszustände, Schlafstörungen: Promethaxin (wegen der ausgeprägten H1-antihistminergen und anticholinergen Wirkung, nur schwach antipsychotisch).
Q:
1. Geben Sie jeweils für Midazolam und Diazepam eine Indikation an
2. Beschreiben Sie das „floppy-infant-syndrome“? Wann kann es dazu kommen?
3. welche AS-Gruppe ruft das hervor
A:
1. 
  • Diazepam: Status epilepticus, akute Angst-, Spannungs- und Erregungszustände
  • Midazolam: Anästhesie
2. zeigt eine generalisierte Muskelschwäche in Folge einer muskulären Hypotonie
  • Neugeborene und Säuglinge mit abnorm schlaffem Muskeltonus (Bewegungsarmut, abnorme Bewegungsantrengungen
  • Fehlender Kopfkontrolle bei wacher Mimik
  • Bei Kindern: Froschschenkelhaltung der Bein: Neigung zur Überstreckung der Gelenke
  • Zungenfaszikulationen
  • Bei Säuglingen: Unfähigkeit, in Rückenlage die Beine gegen die Schwerkraft anzuheben
3.
  • Ursachen: 
    • Zentral: genetische Störungen (Down-Syndrom, Prader-Willi-Syndrom, Ehlers-Danlos-Syndrom…), angeborene Myopathien, Folge einer Behandlung einer schwangeren/stillenden Mutter mit Benzodiazepinen (Langzeittherapie/sub partu), seltener auch anderer Psychopharmaka wie z.B. Lithium, die auf Fetus bzw. Säugling übergehen und bei diesem ihre muskelrelaxierende Wirkung entfalten.
    • Periphere Ursachen: Spinale Muskelatrophie (Typ Werdnig-Hoffmann), Myasthenia gravis
Q:
Auswirkung auf Krampfschwelle von Zolpidem, Haloperidol
A:
Senkung
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