Osteoporose, Sexuelle Hormone at TU Braunschweig | Flashcards & Summaries

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TESTE DEIN WISSEN
  • 2 AS, die als “Pille danach“ verwendet werden können
  • Den dazugehörigen Zeitraum, indem dieser eingenommen werden muss
  • WM: an welchen Rezeptor binden sie vorwiegend und wo befindet dieser Rezeptor sich in der Zelle
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Bei der postkoitalen Kontrazeption „pille danach“ werden (Notfallkontrazeptiva). 
  • Progesteron-Rezeptor liegt im Cytosol, erst der Komplex wandert zum Zellkern
    • Levonorgestrel: hochdosiert 1,5 mg, innerhalb von 72h (3 Tagen) nach ungeschütztem Geschlechtverkehr
      • WM: dosisabhängig, wirkt über eine Hemmung der Ovulation bzw. eine Ovulationsblockade/Erschwerung der Nidation durch Unterdrückung des LH-Peaks
      • Versagerrate 2%
      • Interaktion: CYP3A4 Induktoren
      • KI: selten thromboembolische Ereignisse bei Risiskopatientinnen oder bei bekannter Thrombophilie
    • Ulipristal (Ulpristalacetat): selektive Progesteronrezeptor-Modulator SPRM (antagonistisch + partiell agonistisch). Dieser Modulator verhindert das Andocken von Progesteron an seinen Rezeptor
      • 30 mg, innerhalb von 5 Tage (120h) nach ungeschütztem Geschlechtverkehr
      • Wirkung: Unterdrückung/Verzögerung der Ovulation + Hemmung der Nidation
      • WM: Es interferiert mit dem Ovulationsprozess nur, wenn es vor dem Anstieg des LH-Spiegls verabreicht wird. Wird es später im Zyklus verabreicht, hat es keinen Notfallverhütungseffekt mehr
      • Versagerrate: 1%
      • Interaktion: Es wird deacetyliert, durch CYP3A4 metabolisiert —>CYP3A4 Induktoren und AM, die den pH-Wert im Magen erhöhen
      • KI: nicht empfohlen bei schweren Leberfunktionsstörungen und schwerem Asthma
    • UAW: Übelkeit, Erbrechen, gastrointestinale Schmerzen wie Bauchschmerzen, Dysmenorrhö, Blutungen unabhängig von der Menstruation (Menstruationsstörungen), Kopfschmerzen, Schwindel, Fieber, Durst, Schüttelfrost
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TESTE DEIN WISSEN
Nennen Sie je einen Vorteil und Nachteil für Gestagene der dritten und vierten Generation
Lösung anzeigen
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  • Vorteil: weniger partialagonistische/antagonistische Wirkung an anderen Steroidrezeptoren —> erhöhte Selektivität 
  • Nachteil: erhöhtes Thromboembolierisiko
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a.WM von Denosumab und nennen Sie den physiologischen/körpereigenen Stoff, den Denosumab imitiert?
b. Indikation
c. UAW
d. KI
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a.
  • Denosumab imitiert das physiologische Osteoprotegerin
  • Denosumab ist ein humaner monoklonarer IgG-Antikörper gegen RANKL-Liganden (RANKL-Inhibitor)
    • receptor activator of NK-kB ligand: durch Denosumab wird RANKL daran gehindert seinen Rezeptor RANK auf de Oberfläche von Osteoklasten und deren Vorläuferzellen zu aktivieren. Dadurch wird die Bildung, die Funktion, das Überleben der Osteoklasten reduziert, was die Knochenresorption vermindert.
—>Hemmung der Interaktion von RANKL mit RANK —> Hemmung der Osteoklastenaktivierung
b. Indikation: s.c., Calcium- und Vitamin-D-Versorgung ist aber notwendig
  • Osteoporose
    • Postmenopausale Osteoporose bei Frauen mit erhöhtem Frakturrisiko
    • Knochenschwund im Zsmhang mit Hormonablationen bei Männern mit Prostatakarzinom mit erhöhtem Frakturrisiko
  • Prävention von Brüchen bei Knochenmetastasen
c. UAW
  • Schmerzen im Rücken, Extremitäten
  • Kiferosteonekrosen, Femurfrakturen
  • GIT-Störungen
  • Hypocalciämie
  • Hautausschlag, Hautinfekt
  • HWI, Atemwegsinfekt
  • Dypsnoe, Schwindel
  • Angina pectoris, Ödemen, Vorhofflimmern
  • Rebound-Effekt: Knochendichte geht nach dem Absetzen von Denosumab innerhalb von 1 Jahr wieder auf den Ausgangswert zurück —> schneller Verlust von Knochendichte —> Risiko für Frakturen
d. KI: Hypocalciämie, Pat < 18, Schwangerschaft, Stillzeit
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Was ist Rachitis
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Störung des Knochstoffwechsels im Kindesalter durch Vitamin D Mangel
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Nennen Sie AS, die langfristig die Entstehung einer Osteoporose begünstigt 
oder
Was begünstigt eine langfristige Osteoporose
Lösung anzeigen
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  • Überdosis L-Thyroxin T4
    • Schilddrüsenhormone (Thyroxin T4, Triiodthyronin T3)
  • Heparin-Langzeittherapie
  • Glucocorticoid-Langzeittherapie (Prednisolon, Dexamethason (Cushing-Syndrom)
  • Colestyramin
  • Antiepileptika
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a. Welche chemische Struktur kennzeichnet Zoledronsäure/Zoledronat?
b. 2 Indikationen
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a. Bisphosphonate: Hydrophiler P-C-P Kopf + Seitenketten mit lipophilen Eigenschaften --> eingeschränkte Membrangängigkeit + Resorption der Bisphosphonate. Das Bisphosphonat-Molekül geht eine feste Verbindung mit dem Calciumionen auf der Oberfläche des Knochens ein, bevorzugt in den Resorptionslakunen
b.
  • Hemmung von osteolytischen Metastasen
  • Wie Alendronat
    • Osteoporose
    • tumor-induzierte Hypercalcämie
    • Morbus Paget
  • WM: Bisphosphonate lagern sich an Knochenmatrix an und bindet fest mit Calciumatomen auf der Oberfläche des Knochen, bevorzugt in den Resorptionslakunen. Sie werden durch Phagozytose durch Osteoklasten aufgenommen. Dadurch bewirken sie die Hemmung zytoplasmatischer Enzyme und Angriftt im Mevalonsäurestoffwechsel (Cholesterinstoffwechsel) und löst dadurch Apoptose







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Worin unterscheidet sich die Minipille von klasssichen Präparaten zu Empfängnisverhütung?
Lösung anzeigen
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Nur Gestagen - keine Ovulationshemmung
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Warum werden in den oralen Kontrazeptiva synthetische Estrogene und Gestagene verwendet?
bzw. Wieso wird oralen Kontrazeptiva Ethinylestradiol eingesetzt, und nicht einfach Estradiol?
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Im Gegensatz zu den natürlichen Estrogen (Estradiol, Estriol)/natürlichen Gestagenen (Progesteron), die bei oraler Gabe durch den first-pass-effekt in der Leber inaktiviert werden, werden synthetische Estrogene aufgrund ihrer Molekularstruktur bzw. durch Molekülveränderungen eine höhere Wirksamkeit bei oraler Verabreichung erreicht.
z.B. synthetisches Estrogen wie Ethinylestradiol, synthetische Gestatgene wie Levonorgestrel, Chlomadinon
  • verlängerte HWZ —> notwendig, um eine sichere Hemmung der Ovulation bei Verhütungsmittel zu erzielen
bzw.
Ethinylestradiol unterliegt aufgrund ihrer Mokekularstruktur/Molekülveränderungen im Vergleich zum Estradiol einem deutlich verminderten First-pass-effekt in der Leber, mit der Folge einer deutlich erhöhten Bioverfügbarkeit und einer verlängerten HWZ, was zu einer höheren Wirksamkeit von Ethinylestradiol führt. Estradiol unterliegt außer einem hohen first-pass-effekt durch erneute Absorption noch einem entero-hepatischen Kreislauf, wodurch es deutlich geringere Bioverfügbarkeit aufweist.
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2 Hormone, die Einfluss auf den Calciumhaushalt haben und den jeweils dazugehörigen Bildungsort
Lösung anzeigen
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  • Parathormon (Calciumkonz. im Plasma steigt)
    • Bildungsort: Nebenschilddrüsen
  • Calcitonin (Calciumkonz. im Plasma sinkt)
    • Bildungsort: C-Zellen der Schilddrüse
      • Bildungsreiz/-stimulans: erhöhtes Serumcalciumspiegel
    • Calcitonin-Rezeptor-Agonisten: knochentabilisierend, schmerzlindern, Senkung der Calciumkonz., Hemmung der Aktivität der Osteoklasten, Reduktion der Knochenresorption, Normalisierung eines Knochenumsatzes
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Welche Indikation neben Osteoporose gibt es für Bisphosphonate noch

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Alle Bisphosphonate: Osteoporose
  • Ibandronat, Zoledronat: Tumor-assoziierte Hypercalciämie: Tumor —> Knochenauflösung (Osteolyse)—> vermehrte Mobilisierung von Calcium —> Hypercalcämie —> erhöhte Knochenresorption (Bisphosphonate unterbindet die Resorption des Knochens, senkt daher die erhöhten Calciumspiegel ab
  • Ibandronat, Zoledronat: Knochenmetastasen bei Mammakarzinom
  • Risedronat, Zoledronat: Osteodystrophia deformans = Paget-Syndrom: krankhafte, schmerzhalfe Umbildung der Knochen, Frakturen, gekrümmte Haltung
  • Risedronat: bei Prophylaxe von glucocorticoid-induzierter Osteoporose
    • Bei postmenopausale Frauen, die eine Langzeittherapie mit Glucocort. ( über 7,5 mg Prednisolon-Äquivalent über mind. 3 Monate) erhalten, wird Risedronat zum Erhalt und Erhöhung der Knochenmasse eingesetzt 
  • Alendronat + Colecalciferol: Osteoporose + Vitamin-D-Mangel
    • Colecalciferol (Vit.D3): kann vom Körper selbst gebildet werden, sonnenlichtabhängige Bildung, aber nicht ausreichend —> zusätztliche Supplementierung ist sinnvoll. Wirkform ist Calcitriol
    • Wirkung: verstärkte Calciumresorption aus dem Darm, vermehrte Calciumrückgewindung aus dem Primärharn, Calciummobilisierung aus den Knochen —> Anstieg des Calciumspiegels; erhöhte Mineralisation des Knochens
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TESTE DEIN WISSEN
Was ist die Basistherapie bei Osteoporose und in welchen Dosen

Lösung anzeigen
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Tausenderregel: tägliche Einnahme von 1000 mg Calcium und 1000 IE Vitamin D3 (außerdem täglich min. 1000 Schritte gehen
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Osteoporose Definition, Ursache
  • Postmenopausale Osteoporose bei Frauen
  • Osteoporose bei Männern
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Definition:
- Eine Störung des Knochenstoffwechsels bzw. chronische Erkrankung
- Folge: eine generalisierte Abnahme der Knochenmasse pro Volumeneinheit (= Knochendichte) + Risiko für Knochenbrüche infolge der Struktur- und Funktionsveränderungen (v.a. Wirbel-, Oberschenkelhals-, Unteramfrakturen)

- Im Gegensatz zu Rachitis und Osteomalazie liegt keine Mineralisationsstörung vor

Ursache 
- erniedrigte Knochendichte

- Gestörtes Gleichgewicht zwischen Knochenabbau mittels Osteoklasten und Knochenaufbau mittels Osteoklasten

  • Gleichgewicht:
    • Osteoklasten: aus hämatopoetischen Zellen
      • Bindung an Knochenmatrix über Integrine
      • Erzeugen eines sauren extrazellulären Milieus in der Resorptionslakune --> Auflösen der Knochenmatrix durch H+, Cl-, Proteasen, Phosphatasen
    • Osteoblasten: aus mesenchymalen Stammzellen
      • Synthese neuer organischen Knochenmatrix + Mineralisierung--> eingeschlossen --> Osteozyten
  • Gleichgewicht über RANK/RANKL/OP6-System
    • RANKL auf der Oberfläche der Osteoblasten interagiert mit RANK (Receptor activator of Nuclear factor kB) welches auf der Oberfläche von Osteoklasten-Vorläuferzellen exprimiert wird --> Osteoklastenaktivierung --> Beenden der Auflösung durch Apoptose
    • Osteoprotegerin OPG wird von Osteoblasten gebildet und besetzt die RANKL auf Osteoblasten und verhindert dadurch die Interaktion zwischen RANK von Osteoklasten und RANKL --> keine Osteoklastenaktivierung
  • Dysbalance durch vermindertes Estrogen bei postmenopausaler Osteoporose --> verminderte OPG
    • Physiologie: 
      • Estrogen, TGF-ß fördern die OPG-Synthese und hemmt die RANKL-Synthese. Estrogen stimuliert die Apoptose der Ostoklasten und hemmt entzündungsfördernde Mediatoren (Zytokine) IL-1, IL-6, TNF-alpha, die die Bildung von Osteoklasten unabhängig von RANKL stimulieren.
  • Weitere Risikofaktoren:
    • Chronische Entzündungsvorgänge über TNF, IL-1
    • IL-1, IL-6, PTH Glucocorticoide, PGE2 fördern RANKL-Synthese
    • verminderte mechanische Belastung v.a. durch Bettlärrigkeit
Manifeste Osteoporose: eine oder mehrere Frakturen sind bereits in Folge von Osteoporose aufgetreten
osteoporose-bedingte Frakturen gehen mit einer stark eingeschränkten Lebensqualität und einer erhöhten Mortalität einher
  • primär: postmenopausale, senile und idiopathische Osteoporose
  • sekundär: durch andere Grunderkrankhungen, die Einnahme best. Medikamente (Glucocorticoide, Antiepileptika, Antidepressiva, Protonenpumpenhemmer bei Langzeiteinnahme oder Glitazone, Mangelernährung)
Postmenopausale Osteoporose bei Frauen: Nach der Menopause führt der Ausfall der Ovarienfunktion zu einem Estrogenmangel. Dieser Mange bewirkt eine Steigerung des Knochenabbaus. Verantwortlich hierfür ist eine verringerte Sekretion von Calcitonin und eine Sensibilisierung der Osteoklasten ggü Parathormon. Hierdurch steigt die Calciumkonz im Extrazellularraum, dies wiederum ist die Ursache für eine verringerte Bildung von Calcitriol (Vitamin D ist der Vorstuf von Calcitriol) und eine deshalb erniedrigte Calciumresorption aus dem Darm, sowie für eine verstärkte Calciumausscheidung mit dem Urin (Hypocalciämie). Dies alles begünstigt letztendlich die postmenopausale Osteoporose.
Osteoporose bei Männern: Bei Männern wirken sich die hormonelle Veränderung im Alter weniger stark als bei Frauen auf die Knochendichte aus. Allerdings kann auch der Man an Osteoporose erkranken, wenn die Abnahme der Knochenmasse im Alter über das normale Maß hinausgeht. Ursache für diese senile Osteoporose kann neben einer genetischen Disposition eine erniedrigte Calcitriolkonzentration im Plasma sein, die durch eine zu geringe Aufnahme von Vitamin D mit der Nahrung bedingt ist. Auch die endogene Vitamin-D-Synthese kann im Alter durch mangelnden Aufenhalt im Sonnenlicht verringert sein.
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Q:
  • 2 AS, die als “Pille danach“ verwendet werden können
  • Den dazugehörigen Zeitraum, indem dieser eingenommen werden muss
  • WM: an welchen Rezeptor binden sie vorwiegend und wo befindet dieser Rezeptor sich in der Zelle
A:
  • Bei der postkoitalen Kontrazeption „pille danach“ werden (Notfallkontrazeptiva). 
  • Progesteron-Rezeptor liegt im Cytosol, erst der Komplex wandert zum Zellkern
    • Levonorgestrel: hochdosiert 1,5 mg, innerhalb von 72h (3 Tagen) nach ungeschütztem Geschlechtverkehr
      • WM: dosisabhängig, wirkt über eine Hemmung der Ovulation bzw. eine Ovulationsblockade/Erschwerung der Nidation durch Unterdrückung des LH-Peaks
      • Versagerrate 2%
      • Interaktion: CYP3A4 Induktoren
      • KI: selten thromboembolische Ereignisse bei Risiskopatientinnen oder bei bekannter Thrombophilie
    • Ulipristal (Ulpristalacetat): selektive Progesteronrezeptor-Modulator SPRM (antagonistisch + partiell agonistisch). Dieser Modulator verhindert das Andocken von Progesteron an seinen Rezeptor
      • 30 mg, innerhalb von 5 Tage (120h) nach ungeschütztem Geschlechtverkehr
      • Wirkung: Unterdrückung/Verzögerung der Ovulation + Hemmung der Nidation
      • WM: Es interferiert mit dem Ovulationsprozess nur, wenn es vor dem Anstieg des LH-Spiegls verabreicht wird. Wird es später im Zyklus verabreicht, hat es keinen Notfallverhütungseffekt mehr
      • Versagerrate: 1%
      • Interaktion: Es wird deacetyliert, durch CYP3A4 metabolisiert —>CYP3A4 Induktoren und AM, die den pH-Wert im Magen erhöhen
      • KI: nicht empfohlen bei schweren Leberfunktionsstörungen und schwerem Asthma
    • UAW: Übelkeit, Erbrechen, gastrointestinale Schmerzen wie Bauchschmerzen, Dysmenorrhö, Blutungen unabhängig von der Menstruation (Menstruationsstörungen), Kopfschmerzen, Schwindel, Fieber, Durst, Schüttelfrost
Q:
Nennen Sie je einen Vorteil und Nachteil für Gestagene der dritten und vierten Generation
A:
  • Vorteil: weniger partialagonistische/antagonistische Wirkung an anderen Steroidrezeptoren —> erhöhte Selektivität 
  • Nachteil: erhöhtes Thromboembolierisiko
Q:
a.WM von Denosumab und nennen Sie den physiologischen/körpereigenen Stoff, den Denosumab imitiert?
b. Indikation
c. UAW
d. KI
A:
a.
  • Denosumab imitiert das physiologische Osteoprotegerin
  • Denosumab ist ein humaner monoklonarer IgG-Antikörper gegen RANKL-Liganden (RANKL-Inhibitor)
    • receptor activator of NK-kB ligand: durch Denosumab wird RANKL daran gehindert seinen Rezeptor RANK auf de Oberfläche von Osteoklasten und deren Vorläuferzellen zu aktivieren. Dadurch wird die Bildung, die Funktion, das Überleben der Osteoklasten reduziert, was die Knochenresorption vermindert.
—>Hemmung der Interaktion von RANKL mit RANK —> Hemmung der Osteoklastenaktivierung
b. Indikation: s.c., Calcium- und Vitamin-D-Versorgung ist aber notwendig
  • Osteoporose
    • Postmenopausale Osteoporose bei Frauen mit erhöhtem Frakturrisiko
    • Knochenschwund im Zsmhang mit Hormonablationen bei Männern mit Prostatakarzinom mit erhöhtem Frakturrisiko
  • Prävention von Brüchen bei Knochenmetastasen
c. UAW
  • Schmerzen im Rücken, Extremitäten
  • Kiferosteonekrosen, Femurfrakturen
  • GIT-Störungen
  • Hypocalciämie
  • Hautausschlag, Hautinfekt
  • HWI, Atemwegsinfekt
  • Dypsnoe, Schwindel
  • Angina pectoris, Ödemen, Vorhofflimmern
  • Rebound-Effekt: Knochendichte geht nach dem Absetzen von Denosumab innerhalb von 1 Jahr wieder auf den Ausgangswert zurück —> schneller Verlust von Knochendichte —> Risiko für Frakturen
d. KI: Hypocalciämie, Pat < 18, Schwangerschaft, Stillzeit
Q:
Was ist Rachitis
A:
Störung des Knochstoffwechsels im Kindesalter durch Vitamin D Mangel
Q:
Nennen Sie AS, die langfristig die Entstehung einer Osteoporose begünstigt 
oder
Was begünstigt eine langfristige Osteoporose
A:
  • Überdosis L-Thyroxin T4
    • Schilddrüsenhormone (Thyroxin T4, Triiodthyronin T3)
  • Heparin-Langzeittherapie
  • Glucocorticoid-Langzeittherapie (Prednisolon, Dexamethason (Cushing-Syndrom)
  • Colestyramin
  • Antiepileptika
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Q:
a. Welche chemische Struktur kennzeichnet Zoledronsäure/Zoledronat?
b. 2 Indikationen
A:
a. Bisphosphonate: Hydrophiler P-C-P Kopf + Seitenketten mit lipophilen Eigenschaften --> eingeschränkte Membrangängigkeit + Resorption der Bisphosphonate. Das Bisphosphonat-Molekül geht eine feste Verbindung mit dem Calciumionen auf der Oberfläche des Knochens ein, bevorzugt in den Resorptionslakunen
b.
  • Hemmung von osteolytischen Metastasen
  • Wie Alendronat
    • Osteoporose
    • tumor-induzierte Hypercalcämie
    • Morbus Paget
  • WM: Bisphosphonate lagern sich an Knochenmatrix an und bindet fest mit Calciumatomen auf der Oberfläche des Knochen, bevorzugt in den Resorptionslakunen. Sie werden durch Phagozytose durch Osteoklasten aufgenommen. Dadurch bewirken sie die Hemmung zytoplasmatischer Enzyme und Angriftt im Mevalonsäurestoffwechsel (Cholesterinstoffwechsel) und löst dadurch Apoptose







Q:
Worin unterscheidet sich die Minipille von klasssichen Präparaten zu Empfängnisverhütung?
A:
Nur Gestagen - keine Ovulationshemmung
Q:
Warum werden in den oralen Kontrazeptiva synthetische Estrogene und Gestagene verwendet?
bzw. Wieso wird oralen Kontrazeptiva Ethinylestradiol eingesetzt, und nicht einfach Estradiol?
A:
Im Gegensatz zu den natürlichen Estrogen (Estradiol, Estriol)/natürlichen Gestagenen (Progesteron), die bei oraler Gabe durch den first-pass-effekt in der Leber inaktiviert werden, werden synthetische Estrogene aufgrund ihrer Molekularstruktur bzw. durch Molekülveränderungen eine höhere Wirksamkeit bei oraler Verabreichung erreicht.
z.B. synthetisches Estrogen wie Ethinylestradiol, synthetische Gestatgene wie Levonorgestrel, Chlomadinon
  • verlängerte HWZ —> notwendig, um eine sichere Hemmung der Ovulation bei Verhütungsmittel zu erzielen
bzw.
Ethinylestradiol unterliegt aufgrund ihrer Mokekularstruktur/Molekülveränderungen im Vergleich zum Estradiol einem deutlich verminderten First-pass-effekt in der Leber, mit der Folge einer deutlich erhöhten Bioverfügbarkeit und einer verlängerten HWZ, was zu einer höheren Wirksamkeit von Ethinylestradiol führt. Estradiol unterliegt außer einem hohen first-pass-effekt durch erneute Absorption noch einem entero-hepatischen Kreislauf, wodurch es deutlich geringere Bioverfügbarkeit aufweist.
Q:
2 Hormone, die Einfluss auf den Calciumhaushalt haben und den jeweils dazugehörigen Bildungsort
A:
  • Parathormon (Calciumkonz. im Plasma steigt)
    • Bildungsort: Nebenschilddrüsen
  • Calcitonin (Calciumkonz. im Plasma sinkt)
    • Bildungsort: C-Zellen der Schilddrüse
      • Bildungsreiz/-stimulans: erhöhtes Serumcalciumspiegel
    • Calcitonin-Rezeptor-Agonisten: knochentabilisierend, schmerzlindern, Senkung der Calciumkonz., Hemmung der Aktivität der Osteoklasten, Reduktion der Knochenresorption, Normalisierung eines Knochenumsatzes
Q:
Welche Indikation neben Osteoporose gibt es für Bisphosphonate noch

A:
  • Alle Bisphosphonate: Osteoporose
  • Ibandronat, Zoledronat: Tumor-assoziierte Hypercalciämie: Tumor —> Knochenauflösung (Osteolyse)—> vermehrte Mobilisierung von Calcium —> Hypercalcämie —> erhöhte Knochenresorption (Bisphosphonate unterbindet die Resorption des Knochens, senkt daher die erhöhten Calciumspiegel ab
  • Ibandronat, Zoledronat: Knochenmetastasen bei Mammakarzinom
  • Risedronat, Zoledronat: Osteodystrophia deformans = Paget-Syndrom: krankhafte, schmerzhalfe Umbildung der Knochen, Frakturen, gekrümmte Haltung
  • Risedronat: bei Prophylaxe von glucocorticoid-induzierter Osteoporose
    • Bei postmenopausale Frauen, die eine Langzeittherapie mit Glucocort. ( über 7,5 mg Prednisolon-Äquivalent über mind. 3 Monate) erhalten, wird Risedronat zum Erhalt und Erhöhung der Knochenmasse eingesetzt 
  • Alendronat + Colecalciferol: Osteoporose + Vitamin-D-Mangel
    • Colecalciferol (Vit.D3): kann vom Körper selbst gebildet werden, sonnenlichtabhängige Bildung, aber nicht ausreichend —> zusätztliche Supplementierung ist sinnvoll. Wirkform ist Calcitriol
    • Wirkung: verstärkte Calciumresorption aus dem Darm, vermehrte Calciumrückgewindung aus dem Primärharn, Calciummobilisierung aus den Knochen —> Anstieg des Calciumspiegels; erhöhte Mineralisation des Knochens
Q:
Was ist die Basistherapie bei Osteoporose und in welchen Dosen

A:
Tausenderregel: tägliche Einnahme von 1000 mg Calcium und 1000 IE Vitamin D3 (außerdem täglich min. 1000 Schritte gehen
Q:
Osteoporose Definition, Ursache
  • Postmenopausale Osteoporose bei Frauen
  • Osteoporose bei Männern
A:
Definition:
- Eine Störung des Knochenstoffwechsels bzw. chronische Erkrankung
- Folge: eine generalisierte Abnahme der Knochenmasse pro Volumeneinheit (= Knochendichte) + Risiko für Knochenbrüche infolge der Struktur- und Funktionsveränderungen (v.a. Wirbel-, Oberschenkelhals-, Unteramfrakturen)

- Im Gegensatz zu Rachitis und Osteomalazie liegt keine Mineralisationsstörung vor

Ursache 
- erniedrigte Knochendichte

- Gestörtes Gleichgewicht zwischen Knochenabbau mittels Osteoklasten und Knochenaufbau mittels Osteoklasten

  • Gleichgewicht:
    • Osteoklasten: aus hämatopoetischen Zellen
      • Bindung an Knochenmatrix über Integrine
      • Erzeugen eines sauren extrazellulären Milieus in der Resorptionslakune --> Auflösen der Knochenmatrix durch H+, Cl-, Proteasen, Phosphatasen
    • Osteoblasten: aus mesenchymalen Stammzellen
      • Synthese neuer organischen Knochenmatrix + Mineralisierung--> eingeschlossen --> Osteozyten
  • Gleichgewicht über RANK/RANKL/OP6-System
    • RANKL auf der Oberfläche der Osteoblasten interagiert mit RANK (Receptor activator of Nuclear factor kB) welches auf der Oberfläche von Osteoklasten-Vorläuferzellen exprimiert wird --> Osteoklastenaktivierung --> Beenden der Auflösung durch Apoptose
    • Osteoprotegerin OPG wird von Osteoblasten gebildet und besetzt die RANKL auf Osteoblasten und verhindert dadurch die Interaktion zwischen RANK von Osteoklasten und RANKL --> keine Osteoklastenaktivierung
  • Dysbalance durch vermindertes Estrogen bei postmenopausaler Osteoporose --> verminderte OPG
    • Physiologie: 
      • Estrogen, TGF-ß fördern die OPG-Synthese und hemmt die RANKL-Synthese. Estrogen stimuliert die Apoptose der Ostoklasten und hemmt entzündungsfördernde Mediatoren (Zytokine) IL-1, IL-6, TNF-alpha, die die Bildung von Osteoklasten unabhängig von RANKL stimulieren.
  • Weitere Risikofaktoren:
    • Chronische Entzündungsvorgänge über TNF, IL-1
    • IL-1, IL-6, PTH Glucocorticoide, PGE2 fördern RANKL-Synthese
    • verminderte mechanische Belastung v.a. durch Bettlärrigkeit
Manifeste Osteoporose: eine oder mehrere Frakturen sind bereits in Folge von Osteoporose aufgetreten
osteoporose-bedingte Frakturen gehen mit einer stark eingeschränkten Lebensqualität und einer erhöhten Mortalität einher
  • primär: postmenopausale, senile und idiopathische Osteoporose
  • sekundär: durch andere Grunderkrankhungen, die Einnahme best. Medikamente (Glucocorticoide, Antiepileptika, Antidepressiva, Protonenpumpenhemmer bei Langzeiteinnahme oder Glitazone, Mangelernährung)
Postmenopausale Osteoporose bei Frauen: Nach der Menopause führt der Ausfall der Ovarienfunktion zu einem Estrogenmangel. Dieser Mange bewirkt eine Steigerung des Knochenabbaus. Verantwortlich hierfür ist eine verringerte Sekretion von Calcitonin und eine Sensibilisierung der Osteoklasten ggü Parathormon. Hierdurch steigt die Calciumkonz im Extrazellularraum, dies wiederum ist die Ursache für eine verringerte Bildung von Calcitriol (Vitamin D ist der Vorstuf von Calcitriol) und eine deshalb erniedrigte Calciumresorption aus dem Darm, sowie für eine verstärkte Calciumausscheidung mit dem Urin (Hypocalciämie). Dies alles begünstigt letztendlich die postmenopausale Osteoporose.
Osteoporose bei Männern: Bei Männern wirken sich die hormonelle Veränderung im Alter weniger stark als bei Frauen auf die Knochendichte aus. Allerdings kann auch der Man an Osteoporose erkranken, wenn die Abnahme der Knochenmasse im Alter über das normale Maß hinausgeht. Ursache für diese senile Osteoporose kann neben einer genetischen Disposition eine erniedrigte Calcitriolkonzentration im Plasma sein, die durch eine zu geringe Aufnahme von Vitamin D mit der Nahrung bedingt ist. Auch die endogene Vitamin-D-Synthese kann im Alter durch mangelnden Aufenhalt im Sonnenlicht verringert sein.
Osteoporose, sexuelle Hormone

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