Multiple Sklerose at TU Braunschweig | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Multiple Sklerose an der TU Braunschweig

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TESTE DEIN WISSEN
Dimethylfumarat als Dauertherapie bei schubförmig remittierende Multiple Sklerose

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TESTE DEIN WISSEN
Immunmodulator
Prodrug —> Monomethylfumurat:
WM:
- Aktivierung von Transkriptionsfunktion der Gene, die antioxidative Prozesse hochregulieren
z.B. Es kommt zur Erhöhung von reduziertem Glutathion, was zur Hemmung der redox-sensitiven Kinasen und als Folge zu einer verminderten Phosphorylierung und Ubiquitinierung des Inhibitors des I-kappaB führt (nukleärer Faktor kappa B). Dadurch verbleibt I-kappaB vermehrt mit NF-kappaB assoziiert und verhindert dessen Translokation in den Zellern. NF-kappaB ist an der Transkription von Genen beteiligt, die für inflammatorische Zytokine wie TNF-alpha, IL-8 kodieren.
- Umwandlung von entzündungsfördernden TH1-Helferzellen hin zu entzündungshemmenden TH2-Helferzellen --> verminderte Produktion von inflammatorischen Zytokinen


UAW: Flush, GIT, progressive multifokale Leukoenzephalopathie (Reaktivierung des John-Cunningham-Virus JC-Virus)

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TESTE DEIN WISSEN
Welches Medikament setzt man bei einem akuten Multiple Sklerose-Schub ein?

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TESTE DEIN WISSEN
Mittel der 1. Wahl: Methylprednisolon wird als Kurzzeittherapie eingesetzt --> i.v. hochdosiert, vorzugsweise 1 g über 3-5 aufeinanderfolgende Tage und ggf. gefolgt von oralem Ausschleichen über max. 14 Tage!

*Methylprednisolon gehört zu den mittelstark wirksamen Glucocorticoiden (Gruppe II), wobei die glucocorticoide Wirkung überwiegt (relative glucocorticoide Potenz 4, relative mineralocorticoide Potenz 0,6).

(ausfürlich)

Methylprednisolon: WM, UAW, Wirkungen
  • WM: Supression der Entzündungsreaktion auf humoraler (Reduktion proinflammatorischer Zytokine wie IL-1, TNF-alpha) und zelluläre Ebene (Apoptose-Induktion, Hemmung der Migration von Immunzellen) 
    • Hemmung des Arachidonsäurestoffwechsels
    • Behinderung eines Einwanderns von Immunkomponenten Zellen in das ZNS durch Wiederherstellung der Blut-Hirn-Schranke.
    • Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern die Genexpression verändern. z.B. vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine. 
      • Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. (1) Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch. (2) Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und COX-2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht, indem die Transkriptionsfaktoren NFκB (NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) gehemmt werden. Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst. Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt. 
  • Methylprednisolon (und Dexmethason) hat wegen seiner geringen mineralcorticoiden Wirkung, der hohen Rezeptoraffinität und der besseren Liquorgängigkeit einen Vorteil gegenüber Prednisolon
  • UAW: 
    • Osteoporose, Muskelschwund, 
    • Störung von Kreislauf und Gefäßen, 
    • Wachstumsstörungen bei Kindern, 
    • Glucosestoffwechselstörungen, 
    • Glaukom, Katarakt (Grauer Star)
    • Psychische Störungen
    • GIT-STörungen, Elektrolyt- und Stoffwechselstörungen, Hormonelle Störungen


Wirkung von Glucocorticoiden

Durch die Bindung an den Glucocorticoidrezeptor können folgende Wirkungen ausgelöst werden:
  • Verstärkung der lipolytischen Wirkung der Catecholamine (Adrenalin fördert die Lipolyse, mehr Fettsäuren werden freigesetzt)
  • Förderung der Gluconeogenese durch vermehrten Eiweißabbau; dadurch Erhöhung des Blutzuckerspiegels und damit vermehrte Glykogensynthese in der Leber.  (wie Sympathikusaktivierung)
  • Natriumretention und vermehrte Sekretion von Kalium (mineralocorticoide Wirkung) und Calcium (wie Aldosteron)
  • Hemmung der Cortisolbiosynthese durch einen negativen Rückkopplungs-Mechanismus
  • Proliferationshemmung von T-Lymphozyten (immunsuppressive Wirkung)
  • Hemmung der Fibroblastenvermehrung und der Kollagenbiosynthese (antiproliferativer Effekt, wachstumshemmend)
  • Hemmung der spezifischen und unspezifischen Abwehr (antientzündliche Wirkung)
  • Verbesserte Mikrozirkulation im Schock durch verbesserte Wirkung der Catecholamine
  • Erhöhung der Thrombozytenzahl im Blut
  • Verminderung der Gonadotropinfreisetzung und damit Abnahme der Gonadenfunktion
  • Psychotrope, euphorisierende oder auch depressive Wirkung
  • Erhöhung der Erregbarkeit des Gehirns und Senkung der Krampfschwelle
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TESTE DEIN WISSEN

Therapie bei sekundär progredienten MS (SPMS)

mit aufgesetzten Schüben

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- Interferon-ß 1a s.c.

- Interferon-ß 1b s.c.

- Mitoxantron

- Cyclophosphamid

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Schubprävention - kontinuierliche Therapie (immunmodulierende Basistherapeutika) bei Multiple Sklerose

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TESTE DEIN WISSEN
  1. Basistherapeutika:
    • Interferon-ß: immunmodulierend
    • Glatirameracetat: immunmodulierend
    • Dimethylfumarat: immunmodulierend
    • Teriflunomid: immunsuppressiv
  2. Eskalationstherapie bei hoch aktiven Verläufen
    • Fingolimod: immunsuppressiv
    • Mitoxantron: immunsuppressiv
    • Natalizumab: immunmodulierend
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TESTE DEIN WISSEN
  • Klinisch isoliertes Syndrom (KIS, englisch 

    CIS) Therapie

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TESTE DEIN WISSEN

​Als milde/moderate Verlaufsform

- Glatirameracetat

​- Interferon-ß 1a s.m, 

​- Interferon-ß 1a s.c., Interferon-ß 1b s.c.

CIS:

  •  Erste klinische Manifestation einer möglichen Multiplen Sklerose

  • Typische Frühsymptome: Sensibilitäts- oder Gangstörung, einseitige Optikusneuritis), bei der Diagnosekriterien der Multiplen Sklerose aber nicht erfüllt sind

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TESTE DEIN WISSEN
1. Nennen Sie einen AS zur Therapie eines akuten Schubes Multiples Sklerose und 
2. geben Sie eine charakt. UAW dieser Therapie an
3. Nennen Sie 2 weitere AS für die Dauertherapie der schubförmigen MS
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1. Akuter Schub einer Multiplen Sklerose: Methylprednisolon als Mittel der 1. Wahl, täglich hochdosiert 1 g i.v. über 3 bis 5 Tage
* Methylprednisolon: mittelstarkes GC ohne mineralocorticoide Wirkung
WM: Suppression der Entzündung, Restauration der Blut-Hirn-Schranke, um das Auswandern weiterer Entzündungszellen zu hemmen
2. UAW: 
  • beeinflusst die Stimmung —> Euphorie/Dysphorie
  • Elektrolytstörungen —> Kaliumspiegel sinkt
3. Dauertherapie der schubförmigen Multiplen Sklerose:

Immunmodulatoren:

  • Interferon-ß (IFN-ß = Fibroblasten) Schwangeren, stillende Mutter, MS-Patientinnen dürfen Interferon ß erhalten: wirken modulieren auf myelinschädigende Autoimmunreaktionen sowie Inflammatation, verhindert die Schubhäufigkeit, Krankheitsprogression.
    • WM: Aktivierung der antiinflammatorischen Zytokine, reduzierte Aktivierung von TH1-Helferzellen
    • Interferon-ß1aantiviral, antiproliferativ, antitumoral, immunmodulierend
      • reduziert das Auftreten/Frequenz der Schübe und ihren Schweregrad und verzögert das Fortschreiten der Erkrankung
      • i.v. 3-mal/Woche; i.m. 1-mal/Wo, ein rekombinantes Protein, biotechno. aus CHO-Zellen gewonnen, glykosyliert
      • UAW: Blutbildstörungen, GIT-Beschwerden, Erhöhng der Leberenzymwerte, Hautausschlag, grippeähnliche Symptome wie Schüttelfrost, Fieber, Müdigkeit, Muskel- und Gelenkschmerzen(+Paracetamol)
      • KI: Überempf., schwerwiegende Depression/Suizidgedanken
      • IA: selbst CYP-Inhibitor
    • Interferon-ß1b: s.c jeden zweiten Tag, Wirkung+IA siehe Interferon ß1a
      • Unterschied: aus E.coli und nicht aus CHO-Zellen gewonnen, nicht glykosyliert
      • KI: wie Interferon ß1a, + Leberinsuffizienz, unzureichend kontrollierte Epilepsie
      • UAW: wie Interferon ß1a, + Harndrang, Schlafstörungen, Koordinationsstörungen
  • Dimethylfumurat
  • Natalizumab
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Multiple Sklerose kurze Definition

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autoimmunvermittelte entzündliche und degenerative Erkrankung des ZNS --> es kommt zu verstreut auftretenden Entzündungsherden, in denen Immunzellen wie z.B. T-Zellen die Myelinscheide der Oligodendrozyten zerstören (Entmarkungsherde)

--> gestörte Reizfortleitung

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Mittel der 1. Wahl der Eskalationstherapie bei hochaktiver Verlaufsform

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  • Fingolimod
  • Alemtuzumab
  • Natalizumab
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Mittel der 1. Wahl der milder/moderater Verlaufsform bei schubförmig remittierender MS („relapsing-remitting", RRMS)

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TESTE DEIN WISSEN
  • Dimethylfumarat
  • Glatimeracetat
  • Interferon-ß 1a i.m.
  • Interferon-ß 1a s.c, Interferon-ß 1b, s.c
  • Teriflunomid
  • Azathioprin
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Interferon-ß WM und UAW bei Multiple Sklerose

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immunmodulierend, gehören zu Zytokinen

  • Wirkungen: wirken modulieren auf myelinschädigende Autoimmunreaktionen sowie Inflammatation, verhindert die Schubhäufigkeit, Krankheitsprogression.
  • WM: Aktivierung der antiinflammatorischen Zytokine, reduzierte Aktivierung von TH1-Helferzellen
  • UAW: Grippesymptomatik mit Fieber, Depression, Blutbildveränderung (Leukopenie, Lymphopenie, Neutropenie, Thrombozytopenie, Anämie)
  • CAVE: nach Langzeitanwendung --> neutralisierende Antikörper --> Wirkungsverlust
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Tizanidin
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Muskelrelaxans
Indikation: Spastik bei MS
WM: alpha 2-Adrenozeptor-Agonist, hier als Blutdrucksenker auch Clonidin
UAW: Sedation, Hyptension
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TESTE DEIN WISSEN

Therapie bei sekundär progredienten MS (SPMS) 

ohne aufgesetzte Schübe

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TESTE DEIN WISSEN

Mitoxantron

​Cyclophosphamid

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Q:
Dimethylfumarat als Dauertherapie bei schubförmig remittierende Multiple Sklerose

A:
Immunmodulator
Prodrug —> Monomethylfumurat:
WM:
- Aktivierung von Transkriptionsfunktion der Gene, die antioxidative Prozesse hochregulieren
z.B. Es kommt zur Erhöhung von reduziertem Glutathion, was zur Hemmung der redox-sensitiven Kinasen und als Folge zu einer verminderten Phosphorylierung und Ubiquitinierung des Inhibitors des I-kappaB führt (nukleärer Faktor kappa B). Dadurch verbleibt I-kappaB vermehrt mit NF-kappaB assoziiert und verhindert dessen Translokation in den Zellern. NF-kappaB ist an der Transkription von Genen beteiligt, die für inflammatorische Zytokine wie TNF-alpha, IL-8 kodieren.
- Umwandlung von entzündungsfördernden TH1-Helferzellen hin zu entzündungshemmenden TH2-Helferzellen --> verminderte Produktion von inflammatorischen Zytokinen


UAW: Flush, GIT, progressive multifokale Leukoenzephalopathie (Reaktivierung des John-Cunningham-Virus JC-Virus)

Q:
Welches Medikament setzt man bei einem akuten Multiple Sklerose-Schub ein?

A:
Mittel der 1. Wahl: Methylprednisolon wird als Kurzzeittherapie eingesetzt --> i.v. hochdosiert, vorzugsweise 1 g über 3-5 aufeinanderfolgende Tage und ggf. gefolgt von oralem Ausschleichen über max. 14 Tage!

*Methylprednisolon gehört zu den mittelstark wirksamen Glucocorticoiden (Gruppe II), wobei die glucocorticoide Wirkung überwiegt (relative glucocorticoide Potenz 4, relative mineralocorticoide Potenz 0,6).

(ausfürlich)

Methylprednisolon: WM, UAW, Wirkungen
  • WM: Supression der Entzündungsreaktion auf humoraler (Reduktion proinflammatorischer Zytokine wie IL-1, TNF-alpha) und zelluläre Ebene (Apoptose-Induktion, Hemmung der Migration von Immunzellen) 
    • Hemmung des Arachidonsäurestoffwechsels
    • Behinderung eines Einwanderns von Immunkomponenten Zellen in das ZNS durch Wiederherstellung der Blut-Hirn-Schranke.
    • Bindung an intrazelluläre Rezeptoren, die im Zellkern die Genexpression verändern. z.B. vermehrte Biosynthese antiinflammatorischer Proteine. 
      • Der Wirkstoff bindet an cytosolische Rezeptoren, wodurch ein Hormon-Rezeptor-Komplex entsteht. Zwei aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren (GR) gelangen als Homodimer in den Zellkern. (1) Bei der Transaktivierung beeinflusst der aktivierte Glucocorticoid-Rezeptor durch Bindung an glucocorticoid-response-elements (GRE) in der Promotor-Region von Genen direkt als Transkriptionsfaktor die Expression von Genen wie z. B. des Phospholipase-A2-Hemmproteins Lipocortin und wirkt dadurch antiinflammatorisch. (2) Bei der Transrepression werden antiinflammatorische und immunsuppressive Effekte durch eine Hemmung von Zielgenen wie z. B. die Hemmung der Synthese von Interleukinen (IL1, IL-5 und IL-6), weiteren Zytokinen wie z. B. TNF-alpha, Enzymen wie z. B. Phospholipase A2 und COX-2 sowie Leukotrienen aus Leukozyten erreicht, indem die Transkriptionsfaktoren NFκB (NF = „nuclear factor“) und AP-1 (AP = „activating poteine“) gehemmt werden. Normalerweise aktivieren z. B. bei entzündlichen Prozessen von der Zelle aufgenommene Zytokine den Transkriptionsfaktor NFκB, der in den Zellkern wandert und dort dann die Genexpression verändert. Dadurch werden zelluläre Signalwege der Immunantwort, Zellproliferation und Zelltod beeinflusst. Durch Glucocorticoide aktivierte Glucocorticoid-Rezeptoren führen im Zellkern allerdings zur Bildung von IκB, einem Inhibitor von NFκB. Bei Bindung von IκB an NFκB über die eigentliche Bindungsstelle der Zytokine kann NFκB nicht mehr in den Zellkern gelangen, die veränderte Genexpression unterbleibt. 
  • Methylprednisolon (und Dexmethason) hat wegen seiner geringen mineralcorticoiden Wirkung, der hohen Rezeptoraffinität und der besseren Liquorgängigkeit einen Vorteil gegenüber Prednisolon
  • UAW: 
    • Osteoporose, Muskelschwund, 
    • Störung von Kreislauf und Gefäßen, 
    • Wachstumsstörungen bei Kindern, 
    • Glucosestoffwechselstörungen, 
    • Glaukom, Katarakt (Grauer Star)
    • Psychische Störungen
    • GIT-STörungen, Elektrolyt- und Stoffwechselstörungen, Hormonelle Störungen


Wirkung von Glucocorticoiden

Durch die Bindung an den Glucocorticoidrezeptor können folgende Wirkungen ausgelöst werden:
  • Verstärkung der lipolytischen Wirkung der Catecholamine (Adrenalin fördert die Lipolyse, mehr Fettsäuren werden freigesetzt)
  • Förderung der Gluconeogenese durch vermehrten Eiweißabbau; dadurch Erhöhung des Blutzuckerspiegels und damit vermehrte Glykogensynthese in der Leber.  (wie Sympathikusaktivierung)
  • Natriumretention und vermehrte Sekretion von Kalium (mineralocorticoide Wirkung) und Calcium (wie Aldosteron)
  • Hemmung der Cortisolbiosynthese durch einen negativen Rückkopplungs-Mechanismus
  • Proliferationshemmung von T-Lymphozyten (immunsuppressive Wirkung)
  • Hemmung der Fibroblastenvermehrung und der Kollagenbiosynthese (antiproliferativer Effekt, wachstumshemmend)
  • Hemmung der spezifischen und unspezifischen Abwehr (antientzündliche Wirkung)
  • Verbesserte Mikrozirkulation im Schock durch verbesserte Wirkung der Catecholamine
  • Erhöhung der Thrombozytenzahl im Blut
  • Verminderung der Gonadotropinfreisetzung und damit Abnahme der Gonadenfunktion
  • Psychotrope, euphorisierende oder auch depressive Wirkung
  • Erhöhung der Erregbarkeit des Gehirns und Senkung der Krampfschwelle
Q:

Therapie bei sekundär progredienten MS (SPMS)

mit aufgesetzten Schüben

A:

- Interferon-ß 1a s.c.

- Interferon-ß 1b s.c.

- Mitoxantron

- Cyclophosphamid

Q:

Schubprävention - kontinuierliche Therapie (immunmodulierende Basistherapeutika) bei Multiple Sklerose

A:
  1. Basistherapeutika:
    • Interferon-ß: immunmodulierend
    • Glatirameracetat: immunmodulierend
    • Dimethylfumarat: immunmodulierend
    • Teriflunomid: immunsuppressiv
  2. Eskalationstherapie bei hoch aktiven Verläufen
    • Fingolimod: immunsuppressiv
    • Mitoxantron: immunsuppressiv
    • Natalizumab: immunmodulierend
Q:
  • Klinisch isoliertes Syndrom (KIS, englisch 

    CIS) Therapie

A:

​Als milde/moderate Verlaufsform

- Glatirameracetat

​- Interferon-ß 1a s.m, 

​- Interferon-ß 1a s.c., Interferon-ß 1b s.c.

CIS:

  •  Erste klinische Manifestation einer möglichen Multiplen Sklerose

  • Typische Frühsymptome: Sensibilitäts- oder Gangstörung, einseitige Optikusneuritis), bei der Diagnosekriterien der Multiplen Sklerose aber nicht erfüllt sind

Mehr Karteikarten anzeigen
Q:
1. Nennen Sie einen AS zur Therapie eines akuten Schubes Multiples Sklerose und 
2. geben Sie eine charakt. UAW dieser Therapie an
3. Nennen Sie 2 weitere AS für die Dauertherapie der schubförmigen MS
A:
1. Akuter Schub einer Multiplen Sklerose: Methylprednisolon als Mittel der 1. Wahl, täglich hochdosiert 1 g i.v. über 3 bis 5 Tage
* Methylprednisolon: mittelstarkes GC ohne mineralocorticoide Wirkung
WM: Suppression der Entzündung, Restauration der Blut-Hirn-Schranke, um das Auswandern weiterer Entzündungszellen zu hemmen
2. UAW: 
  • beeinflusst die Stimmung —> Euphorie/Dysphorie
  • Elektrolytstörungen —> Kaliumspiegel sinkt
3. Dauertherapie der schubförmigen Multiplen Sklerose:

Immunmodulatoren:

  • Interferon-ß (IFN-ß = Fibroblasten) Schwangeren, stillende Mutter, MS-Patientinnen dürfen Interferon ß erhalten: wirken modulieren auf myelinschädigende Autoimmunreaktionen sowie Inflammatation, verhindert die Schubhäufigkeit, Krankheitsprogression.
    • WM: Aktivierung der antiinflammatorischen Zytokine, reduzierte Aktivierung von TH1-Helferzellen
    • Interferon-ß1aantiviral, antiproliferativ, antitumoral, immunmodulierend
      • reduziert das Auftreten/Frequenz der Schübe und ihren Schweregrad und verzögert das Fortschreiten der Erkrankung
      • i.v. 3-mal/Woche; i.m. 1-mal/Wo, ein rekombinantes Protein, biotechno. aus CHO-Zellen gewonnen, glykosyliert
      • UAW: Blutbildstörungen, GIT-Beschwerden, Erhöhng der Leberenzymwerte, Hautausschlag, grippeähnliche Symptome wie Schüttelfrost, Fieber, Müdigkeit, Muskel- und Gelenkschmerzen(+Paracetamol)
      • KI: Überempf., schwerwiegende Depression/Suizidgedanken
      • IA: selbst CYP-Inhibitor
    • Interferon-ß1b: s.c jeden zweiten Tag, Wirkung+IA siehe Interferon ß1a
      • Unterschied: aus E.coli und nicht aus CHO-Zellen gewonnen, nicht glykosyliert
      • KI: wie Interferon ß1a, + Leberinsuffizienz, unzureichend kontrollierte Epilepsie
      • UAW: wie Interferon ß1a, + Harndrang, Schlafstörungen, Koordinationsstörungen
  • Dimethylfumurat
  • Natalizumab
Q:

Multiple Sklerose kurze Definition

A:

autoimmunvermittelte entzündliche und degenerative Erkrankung des ZNS --> es kommt zu verstreut auftretenden Entzündungsherden, in denen Immunzellen wie z.B. T-Zellen die Myelinscheide der Oligodendrozyten zerstören (Entmarkungsherde)

--> gestörte Reizfortleitung

Q:

Mittel der 1. Wahl der Eskalationstherapie bei hochaktiver Verlaufsform

A:
  • Fingolimod
  • Alemtuzumab
  • Natalizumab
Q:

Mittel der 1. Wahl der milder/moderater Verlaufsform bei schubförmig remittierender MS („relapsing-remitting", RRMS)

A:
  • Dimethylfumarat
  • Glatimeracetat
  • Interferon-ß 1a i.m.
  • Interferon-ß 1a s.c, Interferon-ß 1b, s.c
  • Teriflunomid
  • Azathioprin
Q:

Interferon-ß WM und UAW bei Multiple Sklerose

A:

immunmodulierend, gehören zu Zytokinen

  • Wirkungen: wirken modulieren auf myelinschädigende Autoimmunreaktionen sowie Inflammatation, verhindert die Schubhäufigkeit, Krankheitsprogression.
  • WM: Aktivierung der antiinflammatorischen Zytokine, reduzierte Aktivierung von TH1-Helferzellen
  • UAW: Grippesymptomatik mit Fieber, Depression, Blutbildveränderung (Leukopenie, Lymphopenie, Neutropenie, Thrombozytopenie, Anämie)
  • CAVE: nach Langzeitanwendung --> neutralisierende Antikörper --> Wirkungsverlust
Q:
Tizanidin
A:
Muskelrelaxans
Indikation: Spastik bei MS
WM: alpha 2-Adrenozeptor-Agonist, hier als Blutdrucksenker auch Clonidin
UAW: Sedation, Hyptension
Q:

Therapie bei sekundär progredienten MS (SPMS) 

ohne aufgesetzte Schübe

A:

Mitoxantron

​Cyclophosphamid

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