Endokrin at TU Braunschweig | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Endokrin an der TU Braunschweig

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TESTE DEIN WISSEN
Rezeptor-Up-Regulation
bzw. heterologe-Up- bzw. Down-Regulation
—> Wirkstoffe, die indirekte auf best. System einwirken, können dessen Rezeptordichte verändern
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Zunahme der Oxytocinrezeptoren unter Erstrogen-Gabe
  • Abnahme der Oxytocinrezeptor unter Progesteroneinwirkung
  • Zunahme der Zahl von ß-Rezeptoren
    • im Herzmuskel
    • Gabe von Schilddrüsenhormonen
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TESTE DEIN WISSEN
Intrazelluläre Rezeptoren
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
Intrazelluläre Rezeptoren = Transkriptionsfaktoren: lipophile Eigenschaften
1.  Steroidhormon-Rezeptoren: 
  • Glucocorticoide, Mineralcorticoide, Androgene, Estrogene, Gestagene, Vitamin-D-Hormon
    • Steroide permeieren durch einfache Diffusion die Zellmembran
  • im Zytoplasma
2. Retinoid-Rezeptoren
  • Retinoide permeieren durch einfache Diffusion die Zellmembran
3. Schilddrüsenhormon-Rezeptoren
  • Im Zellkern
  • Schilddrüsenhormone permeieren durch erleichterte Diffusion die Zellmembran
4. Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptore PPAR: Zielmoleküle von Fibraten, Glitazonen
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TESTE DEIN WISSEN
AS gegen periphere Deiodierung/AS, die periphere Deiodierung hemmen
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
Propranolol (Unabhängig vom ß-Rezeptor-blockierenden Effekt)
Propylthiouracil
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
  • Welches Organ ist bei der Hyperthyreose besonders gefährdet?
  • Nennen Sie einen Iodinationshemmstoff und einen Iodisationshemmstoff
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Herz: Herzarbeit steigt
  • Iodinationshemmer: Perchlorat
  • Iodisationshemmer: Thiamazol
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TESTE DEIN WISSEN
1. Hemmer der Exocytose bei Thyreostatika nennen
2. Welche erwünschte Wirkung von Propranolol bei Hyperthyreose (2 UAW)
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
1. Iodid in hohen Dosen
2. 
  • Hemmung der peripheren Deiodierung —> Hemmung der Umwandlung von T4 zu T3 (Glucocorticoide hemmt auch so)
  • ß-Blocker wirken unterdrückend auf die Symptome wie erhöhte Herzfrequenz, Bluthochdruck, Tremor
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
Schilddrüsenrezeptor? Art?
Welche Enzyme/Enzym-Systeme werden vermehrt durch T3-Ausschüttung gebildet (2x)
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
Gs-Protein-gekoppelter TSH-Rezeptor (Thyreotropin-Rezeptor)

Nukleäre Schilddrüsenhormon-Rezeptor

Vermehte T3 —> fördert Freisetzung von Somatotropin STH, förderd Muskelbildung (Missbrauch bei Bodybuilding)
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
1. V2-Rezeptoren
2. Desmopressin
a. Indikation
3. Diabetes Insipidus?
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TESTE DEIN WISSEN
2a. Desmopressin-Lösung zur THerapie des Diabetes insipidus: die Resorption durch die Nasenschleimhaut wird bei Desmopressin (Peptiden) genutzt, die bei oraler Appl. im Magen-Darm-Kanal durch Proteasen zerstört würden
3. renale Diabetes insipidus: Adiuretinrezeptor-Defekt
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
1. Wie nennt sich der Prozess der Umwandlung in elementares Iod innerhalb der Schilddrüse?
Arzneistoffe?/ Welcher Wirkstoff hemmt die Umwandlung von Iodid zu Iod? Wie bezeichnet man diesen Vorgang?
2. Morbus Basedow, welcher Rezeptor wird angegriffen?
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
1. 
  • Wie nennt sich der Prozess der Umwandlung in elementares Iod innerhalb der Schilddrüse? —> Iodination (Oxidation)
  • Arzneistoffe?Welcher Wirkstoff hemmt die Umwandlung von Iodid zu Iod? Wie bezeichnet man diesen Vorgang?
    • Carbimazol, Thiamazol: Hemmung der Peroxidase, Hemmung des Einbaus von Iod in die Thyrosinreste des Thyreoglobulins und damit Unterdrückung der S.D.Hormonsynthese
2. Morbus Basedow, welcher Rezeptor wird angegriffen? —> Hier werden Autoantikörper gegen den intrazellulären TSH-Rezeptor der THyreozyten gebildet

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TESTE DEIN WISSEN
Glucocorticoide
wie heißt der Rezeptor, welcher inflammatorischer Faktor wird gehemmt, 4 Symptome von Cushing-Syndrom
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
intrazelluläre Rezeptoren
Hemmung von NF-kappa B —> dadurch Hemmung von Zytokinin wie Interleukine (IL-2…), COX-2, Leukotriene
Cushing-Syndrom: Überangbot von Cortisol
  • Ursachen: iatrope Langzeittherapie mit GLucocorticoide, Atrophie der Nebennierenrinde, sekundäre Nebenniereninsuffizienz, ACTH-Gabe im Rahmen einer Epilepsietherapie
  • Symptome: 
    • Vollmondgesicht mit Plethora, 
    • Stammfettsucht, 
    • Wachstumminderung bei Kindern, 
    • Diabetische Stoffwechsellage mit gestörter Glucosetoleranz, erhöhte Glucosespiegel durch Gluconeogenese, Steroiddiabetes, Dyslipidämie also Fettstoffwechselsstörungen, Hypertonie (vermehrte Na-, Wasserretention, Hypokaliämie)
    • Hypogonadismus: Potenzminderung, Zyklusstörung, Menstruationsstörungen, Infertilität
    • Haut: Atrophie (Pergamenthaut), Purpura, Hirsustismus (androgen)
    • Muskelschwäche, Osteoporose (Calciumsekretion), Frakturen
    • Opportunitische Infektion
    • Fettleber
    • Verzögerte Wundheiling
    • Knöchelödeme, metabolische Alkalose
    • Depression

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TESTE DEIN WISSEN
  • Geben Sie die Wirkung von L-Thyroxin bei Aktivierung des Thyreoid Rezeptors hinsichtlich der Expression von ß1-Rezeptor in den Herzmuskelzellen und der Expression der Na+/K+-Pumpe an
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • vermehrte Expression sowohl der Natrium-Kalium-Pumpe als auch ß1-Rezeptoren
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TESTE DEIN WISSEN
Therapie bei Neugeborenen Hypothyreose und Folgen bei Nichtbehandlung
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
- Diagnose: Entnahme kapillaren Fersenblutes am 3. Lebenstag für das screening

- Testung auf z. B.

a. Hypothyreose

• Schilddrüsenhormone wichtig für Myelinisierung, Ausbildung von Synapsen

 b. Phenylketonurie („Guthrie-Test“) 

c. Adrenogenitales Syndrom(AGS)  

d. Mukoviszidose (CF)

  • Neugeborenenhypothyreose: kongenitale Hypothyreose
    • Ursachen: 
      • Schilddrüsenaplasie oder -hypoplasie
      • Genetisch bedingte Störungen der Hormonsynthese oder unzureichende TSH-Ausschüttung --> dies kann während Schwangerschaft durch Hormone der Mutter kompensiert werden
    • Diagnose
      • Wird routinemäßig bei allen Neugeborenen anhand der TSH-Spiegel mithilfe Hypothyreose-Screening überprüft
      • Erhöhter Thyreotropin TSH —> Rückschluss auf eine Schilddrüsenunterfunktion (angeborene Hypothyreose) —> kongenitale Endokrinopathie
    • Therapie mit oraler sofortiger L-Thyroxin-Substitution bei Hypothyreose muss nach Diagnosestellung eingeleitet werden, da nur so Folgeerkrankhungen verhindert werden können.
    • Spätfolgen: wird die Unterfunktion nicht schon im frühen Säuglingsalter behandelt oder die Schwangere während der SS selbst hypothyrot war, kommt es zu folgenden Komplikationen
      • irreverible geistige und körperliche Fehlentwicklung --> Kretinismus
        • psychomotorische Entwicklungsverzögerung
        • Wachstumsstörung
        • irreversible mentale Defizite
        • Ataxie: Störung der Bewegungskoordination und Haltungsinnervation (unkontrollierte, überschüssige Bewegungen)
        • Innenohrschwerhörigkeit
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TESTE DEIN WISSEN
ADH
1. Bildung und Freisetzung von ADH?
2. Chemische Klasse und Indikation für ADH?
3. Erkrankung durch Ausfall der ADH-Produktion?
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
1. 
  • Bildungsort: Hypothalamus—-> Freisetzungsort: Hypophysenhinterlappen (Neurohypophyse)
    • ADH wirkt als Effektorhormon des Hypothalamus zur Regulation des Wasserhaushalts. Es wird im Hypothalamus gebildet und zum Hypophysenhinterlappen transportiert und dann in die Blutbahn abgegeben
  • ADH-Freisetzung: wird im Rahmen des osmoregulatorischen System gesteuert
    • Stimulation von Osmorezeptoren (Blutosmolalität↑)
    • Stimulation von Volumenrezeptoren (Blutvolumen↓); 
    • Stress, Schmerz
2. Peptidhormon —> Beim Schockzustand zur Blutdrucksteigerung
  • Indikation: 
    • als Desmopressin: bevorzugt Wirkung an V2-Rezeptoren der Nieren —> vermehrter Einbau von Aquaporinen in die Sammelrohre der Niere
      • bei neurogenem Diabetes insipidus
      • bei Enuresis noctura (Bettnässen)
    • als Terlipressin: bevorzugt Wirkung an V1-Rezeptoren in Gefäßen bzw. glatter Muskulatur —> Vasokonstriktion —> Blutdruckerhöhung
      • bei Ösophagusvarizenblutung
  • ADH-WM
    • antidiuretische Wirkung, indem es die Wasserrückresorption in den Sammelrohren und Verbindungstubuli der Niere über V2-Rezeptoren fördert —> Dadurch geht dem Körper möglichst wenig Wasser verloren.
      • Die Stimulation der V2-Rezeptoren —> verstärkte Expression von Aquaporin 2 in der luminalen Membran der Sammelrohlzellen
    • vasopressorische Wirkung an der glatten Gefäßmuskulatur über V1-Rezeptoren —> arterielle Vasokonstriktion und damit Blutdruckerhöhung
    • Harnstoffrezirkulation der Niere + Akkumulation im inneren Nierenmark —> Dadurch wird dem Urin nochmals Wasser entzogen
    • ADH reguliert zusammen mit Angiotensin II, Aldosteron, dem atrialen natriuretischen Peptid das Trinkverhalten im Hypothalamus
    • ADH stimuliert durch V3-Rezeptoren die Freisetzung von ACTH aus der Adenohypophyse
3. Verringertes ADH:
  • Ethanol hemmt die Freisetzung von ADH + damit den Einbau von Aquaporinen —> verstärkte Ausscheidung von Wasser resultiert. (Alkoholkonsum)
  • zentraler Diabetes insipidus
  • Entzündungen, Tumoren des ZNS
  • Traumata
  • Medikamente (Phenytoin, Atropin)
  • Erhöhtes ADH:
    • Nicotin erhöht die Freisetzung von ADH + damit den Einbau von Aquaporinen —> Bei Nicotinabusus: verringertes Harnzeitvolumen + Blutdruckerhöhung + erhöhtes Plasmavolumen
    • nephrogener Diabetes insipidus: eine Überproduktion zum Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) 
      • SIADH wird verursacht durch:
        • Lungenerkrankhungen, ZNS, Störungen, maligne Tumoren (meist kleinzelliges Bronchialkarzinom), Medikamente (Barbiturate, Cholinergika, Morphin, Vincristin)
    • Hypothyreose
    • Blutverlust, Angst
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  • 114132 Karteikarten
  • 2426 Studierende
  • 84 Lernmaterialien

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Q:
Rezeptor-Up-Regulation
bzw. heterologe-Up- bzw. Down-Regulation
—> Wirkstoffe, die indirekte auf best. System einwirken, können dessen Rezeptordichte verändern
A:
  • Zunahme der Oxytocinrezeptoren unter Erstrogen-Gabe
  • Abnahme der Oxytocinrezeptor unter Progesteroneinwirkung
  • Zunahme der Zahl von ß-Rezeptoren
    • im Herzmuskel
    • Gabe von Schilddrüsenhormonen
Q:
Intrazelluläre Rezeptoren
A:
Intrazelluläre Rezeptoren = Transkriptionsfaktoren: lipophile Eigenschaften
1.  Steroidhormon-Rezeptoren: 
  • Glucocorticoide, Mineralcorticoide, Androgene, Estrogene, Gestagene, Vitamin-D-Hormon
    • Steroide permeieren durch einfache Diffusion die Zellmembran
  • im Zytoplasma
2. Retinoid-Rezeptoren
  • Retinoide permeieren durch einfache Diffusion die Zellmembran
3. Schilddrüsenhormon-Rezeptoren
  • Im Zellkern
  • Schilddrüsenhormone permeieren durch erleichterte Diffusion die Zellmembran
4. Peroxisom-Proliferator-aktivierte Rezeptore PPAR: Zielmoleküle von Fibraten, Glitazonen
Q:
AS gegen periphere Deiodierung/AS, die periphere Deiodierung hemmen
A:
Propranolol (Unabhängig vom ß-Rezeptor-blockierenden Effekt)
Propylthiouracil
Q:
  • Welches Organ ist bei der Hyperthyreose besonders gefährdet?
  • Nennen Sie einen Iodinationshemmstoff und einen Iodisationshemmstoff
A:
  • Herz: Herzarbeit steigt
  • Iodinationshemmer: Perchlorat
  • Iodisationshemmer: Thiamazol
Q:
1. Hemmer der Exocytose bei Thyreostatika nennen
2. Welche erwünschte Wirkung von Propranolol bei Hyperthyreose (2 UAW)
A:
1. Iodid in hohen Dosen
2. 
  • Hemmung der peripheren Deiodierung —> Hemmung der Umwandlung von T4 zu T3 (Glucocorticoide hemmt auch so)
  • ß-Blocker wirken unterdrückend auf die Symptome wie erhöhte Herzfrequenz, Bluthochdruck, Tremor
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Q:
Schilddrüsenrezeptor? Art?
Welche Enzyme/Enzym-Systeme werden vermehrt durch T3-Ausschüttung gebildet (2x)
A:
Gs-Protein-gekoppelter TSH-Rezeptor (Thyreotropin-Rezeptor)

Nukleäre Schilddrüsenhormon-Rezeptor

Vermehte T3 —> fördert Freisetzung von Somatotropin STH, förderd Muskelbildung (Missbrauch bei Bodybuilding)
Q:
1. V2-Rezeptoren
2. Desmopressin
a. Indikation
3. Diabetes Insipidus?
A:
2a. Desmopressin-Lösung zur THerapie des Diabetes insipidus: die Resorption durch die Nasenschleimhaut wird bei Desmopressin (Peptiden) genutzt, die bei oraler Appl. im Magen-Darm-Kanal durch Proteasen zerstört würden
3. renale Diabetes insipidus: Adiuretinrezeptor-Defekt
Q:
1. Wie nennt sich der Prozess der Umwandlung in elementares Iod innerhalb der Schilddrüse?
Arzneistoffe?/ Welcher Wirkstoff hemmt die Umwandlung von Iodid zu Iod? Wie bezeichnet man diesen Vorgang?
2. Morbus Basedow, welcher Rezeptor wird angegriffen?
A:
1. 
  • Wie nennt sich der Prozess der Umwandlung in elementares Iod innerhalb der Schilddrüse? —> Iodination (Oxidation)
  • Arzneistoffe?Welcher Wirkstoff hemmt die Umwandlung von Iodid zu Iod? Wie bezeichnet man diesen Vorgang?
    • Carbimazol, Thiamazol: Hemmung der Peroxidase, Hemmung des Einbaus von Iod in die Thyrosinreste des Thyreoglobulins und damit Unterdrückung der S.D.Hormonsynthese
2. Morbus Basedow, welcher Rezeptor wird angegriffen? —> Hier werden Autoantikörper gegen den intrazellulären TSH-Rezeptor der THyreozyten gebildet

Q:
Glucocorticoide
wie heißt der Rezeptor, welcher inflammatorischer Faktor wird gehemmt, 4 Symptome von Cushing-Syndrom
A:
intrazelluläre Rezeptoren
Hemmung von NF-kappa B —> dadurch Hemmung von Zytokinin wie Interleukine (IL-2…), COX-2, Leukotriene
Cushing-Syndrom: Überangbot von Cortisol
  • Ursachen: iatrope Langzeittherapie mit GLucocorticoide, Atrophie der Nebennierenrinde, sekundäre Nebenniereninsuffizienz, ACTH-Gabe im Rahmen einer Epilepsietherapie
  • Symptome: 
    • Vollmondgesicht mit Plethora, 
    • Stammfettsucht, 
    • Wachstumminderung bei Kindern, 
    • Diabetische Stoffwechsellage mit gestörter Glucosetoleranz, erhöhte Glucosespiegel durch Gluconeogenese, Steroiddiabetes, Dyslipidämie also Fettstoffwechselsstörungen, Hypertonie (vermehrte Na-, Wasserretention, Hypokaliämie)
    • Hypogonadismus: Potenzminderung, Zyklusstörung, Menstruationsstörungen, Infertilität
    • Haut: Atrophie (Pergamenthaut), Purpura, Hirsustismus (androgen)
    • Muskelschwäche, Osteoporose (Calciumsekretion), Frakturen
    • Opportunitische Infektion
    • Fettleber
    • Verzögerte Wundheiling
    • Knöchelödeme, metabolische Alkalose
    • Depression

Q:
  • Geben Sie die Wirkung von L-Thyroxin bei Aktivierung des Thyreoid Rezeptors hinsichtlich der Expression von ß1-Rezeptor in den Herzmuskelzellen und der Expression der Na+/K+-Pumpe an
A:
  • vermehrte Expression sowohl der Natrium-Kalium-Pumpe als auch ß1-Rezeptoren
Q:
Therapie bei Neugeborenen Hypothyreose und Folgen bei Nichtbehandlung
A:
- Diagnose: Entnahme kapillaren Fersenblutes am 3. Lebenstag für das screening

- Testung auf z. B.

a. Hypothyreose

• Schilddrüsenhormone wichtig für Myelinisierung, Ausbildung von Synapsen

 b. Phenylketonurie („Guthrie-Test“) 

c. Adrenogenitales Syndrom(AGS)  

d. Mukoviszidose (CF)

  • Neugeborenenhypothyreose: kongenitale Hypothyreose
    • Ursachen: 
      • Schilddrüsenaplasie oder -hypoplasie
      • Genetisch bedingte Störungen der Hormonsynthese oder unzureichende TSH-Ausschüttung --> dies kann während Schwangerschaft durch Hormone der Mutter kompensiert werden
    • Diagnose
      • Wird routinemäßig bei allen Neugeborenen anhand der TSH-Spiegel mithilfe Hypothyreose-Screening überprüft
      • Erhöhter Thyreotropin TSH —> Rückschluss auf eine Schilddrüsenunterfunktion (angeborene Hypothyreose) —> kongenitale Endokrinopathie
    • Therapie mit oraler sofortiger L-Thyroxin-Substitution bei Hypothyreose muss nach Diagnosestellung eingeleitet werden, da nur so Folgeerkrankhungen verhindert werden können.
    • Spätfolgen: wird die Unterfunktion nicht schon im frühen Säuglingsalter behandelt oder die Schwangere während der SS selbst hypothyrot war, kommt es zu folgenden Komplikationen
      • irreverible geistige und körperliche Fehlentwicklung --> Kretinismus
        • psychomotorische Entwicklungsverzögerung
        • Wachstumsstörung
        • irreversible mentale Defizite
        • Ataxie: Störung der Bewegungskoordination und Haltungsinnervation (unkontrollierte, überschüssige Bewegungen)
        • Innenohrschwerhörigkeit
Q:
ADH
1. Bildung und Freisetzung von ADH?
2. Chemische Klasse und Indikation für ADH?
3. Erkrankung durch Ausfall der ADH-Produktion?
A:
1. 
  • Bildungsort: Hypothalamus—-> Freisetzungsort: Hypophysenhinterlappen (Neurohypophyse)
    • ADH wirkt als Effektorhormon des Hypothalamus zur Regulation des Wasserhaushalts. Es wird im Hypothalamus gebildet und zum Hypophysenhinterlappen transportiert und dann in die Blutbahn abgegeben
  • ADH-Freisetzung: wird im Rahmen des osmoregulatorischen System gesteuert
    • Stimulation von Osmorezeptoren (Blutosmolalität↑)
    • Stimulation von Volumenrezeptoren (Blutvolumen↓); 
    • Stress, Schmerz
2. Peptidhormon —> Beim Schockzustand zur Blutdrucksteigerung
  • Indikation: 
    • als Desmopressin: bevorzugt Wirkung an V2-Rezeptoren der Nieren —> vermehrter Einbau von Aquaporinen in die Sammelrohre der Niere
      • bei neurogenem Diabetes insipidus
      • bei Enuresis noctura (Bettnässen)
    • als Terlipressin: bevorzugt Wirkung an V1-Rezeptoren in Gefäßen bzw. glatter Muskulatur —> Vasokonstriktion —> Blutdruckerhöhung
      • bei Ösophagusvarizenblutung
  • ADH-WM
    • antidiuretische Wirkung, indem es die Wasserrückresorption in den Sammelrohren und Verbindungstubuli der Niere über V2-Rezeptoren fördert —> Dadurch geht dem Körper möglichst wenig Wasser verloren.
      • Die Stimulation der V2-Rezeptoren —> verstärkte Expression von Aquaporin 2 in der luminalen Membran der Sammelrohlzellen
    • vasopressorische Wirkung an der glatten Gefäßmuskulatur über V1-Rezeptoren —> arterielle Vasokonstriktion und damit Blutdruckerhöhung
    • Harnstoffrezirkulation der Niere + Akkumulation im inneren Nierenmark —> Dadurch wird dem Urin nochmals Wasser entzogen
    • ADH reguliert zusammen mit Angiotensin II, Aldosteron, dem atrialen natriuretischen Peptid das Trinkverhalten im Hypothalamus
    • ADH stimuliert durch V3-Rezeptoren die Freisetzung von ACTH aus der Adenohypophyse
3. Verringertes ADH:
  • Ethanol hemmt die Freisetzung von ADH + damit den Einbau von Aquaporinen —> verstärkte Ausscheidung von Wasser resultiert. (Alkoholkonsum)
  • zentraler Diabetes insipidus
  • Entzündungen, Tumoren des ZNS
  • Traumata
  • Medikamente (Phenytoin, Atropin)
  • Erhöhtes ADH:
    • Nicotin erhöht die Freisetzung von ADH + damit den Einbau von Aquaporinen —> Bei Nicotinabusus: verringertes Harnzeitvolumen + Blutdruckerhöhung + erhöhtes Plasmavolumen
    • nephrogener Diabetes insipidus: eine Überproduktion zum Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion (SIADH) 
      • SIADH wird verursacht durch:
        • Lungenerkrankhungen, ZNS, Störungen, maligne Tumoren (meist kleinzelliges Bronchialkarzinom), Medikamente (Barbiturate, Cholinergika, Morphin, Vincristin)
    • Hypothyreose
    • Blutverlust, Angst
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