Blut, Heparin, Antikoagulantien at TU Braunschweig | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Blut, Heparin, Antikoagulantien an der TU Braunschweig

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Blut, Heparin, Antikoagulantien Kurs an der TU Braunschweig zu.

TESTE DEIN WISSEN
Nennen Sie jeweils einen Thrombozytenaggregationshemmer und ein Antikoagulans mit je Indikationen
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Acetylsalicylsäure ASS als TAH
    • bei instabiler Angina pectoris
    • bei akutem Myokardinfarkt
    • nach Durchführung einer Stentimplantation
  • unfreaktioniertes Heparin als Antikoagulans
    • Prophylaxe peri- und postoperativer Thrombosen
    • Therapie der tiefen Venethrombose und der Lungenembolie
    • Therapie arterieller Embolien
    • Bei extrakorporaler Zirkulation(Dialyse)
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TESTE DEIN WISSEN

Welche Therapieoptionen stehen Ihnen beim septischen

Schock zur Verfügung?

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TESTE DEIN WISSEN

Antibiotika-Therapie

• aktiviertes Protein C

• nicht gesicherte Wirkung: Glucocorticoide, Heparin, Dop-

amin, Dobutamin, Orciprenalin.

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TESTE DEIN WISSEN
2 Indirekte Gerinnungsinhibitoren/Antikoagulantien und zu jedem eine charakt. UAW

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Heparin: Osteoporose, heparininduzierte Thrombozytopenie
  • Phenprocoumon: Cumarinnekrose durch mikrovaskuläre Thromben, dadurch Schmerzen und Verfärbungen zb am Zeh
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TESTE DEIN WISSEN
1 Indikation + 1 charakt UAW von unfraktioniertem Heparin
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TESTE DEIN WISSEN
  • Ind: 
    • Prophylaxe peri- und postoperativer Thrombosen
    • Therapie der tiefen Venethrombose und der Lungenembolie
    • Therapie arterieller Embolien
    • Antikoagulans bei extrakorporaler Zirkulation (Dialyse)
  • UAW: Heparin-induzierte Thrombozytopenie Subtyp II (HIT II) --> Hirudin-Gabe
    • Gefährlich, überschießende Blutung + Gerinnung
    • HIT I nicht so gefährlich
    • Bei unfraktioniertem Heparin ist diese 10-mal so häufig wie beim niedermolekularen Heparin
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TESTE DEIN WISSEN

Was ist die Prophylaxe eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • orale Antikoagulantien
    • Vitamin-K-Antagonisten: Phenprocoumon, Warfarin
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TESTE DEIN WISSEN
Antikoagulantien 
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TESTE DEIN WISSEN
  • Indikation: Prophylaxe und Therapie thromboembolischer Ereignisse mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern, bei der Herstellung von Blutkonserven benötigt.
  • Direkte Antikoagulantien: sie interagieren direkt mit den Gerinnungsfaktoren z.B. Hirudin; DOAK wie Rivaroxaban (Andexanet alfa, Gabe von PPSB Prothrombinkonzentrat), Dabigatran (Antidot: Idarucizumab); Apixaban, Edoxaban
    • DOAK sind auch NOAK (Ticagrelor ist auch NOAK)
    • Patienten sollten vor Therapiebeginn umfassend zu dem NOAK beraten werden, vor allem hinsichtlich der Einnahmemodalitäten, der Adhärenz, den Folgen des Absetzens und der unregelmäßigen Einnahme. So muss aufgrund der deutlich kürzeren Halbwertszeit der NOAKs im Vergleich zu Phenprocoumon schon bei unregelmäßiger Einnahme mit einer beeinträchtigten Antikoagulation gerechnet werden.
  • Indirekte Antikoagulantien: sie hemmen die Biosynthese von Gerinnungsfaktoren z.B. Vitamin-K-Antagonist z.B. Phenprocoumon, Warfarin
  • Herabsetzung (partielle Hemmung) oder vollständige Aufhebung der Gerinnungsfähigkeit wie z.B. bei extrakorporalem Kreislauf
1. Entzug von Calciumionen =
  • Calciumionen sind für die Blutgerinnung unentbehrelich
  • Durch ihren Entzug kann die Blutgerinnung verhindert werden.
    • Ca2+ wird mit Natriumcitratkomplex gebunden oder
    •  Ca2+ wird mit Natriumoxalat bzw. Natriumfluorid ausgefällt
    • Calcium-Entionisierung: kann nur in vitro angewandt werden, da in vivo ein Absinken des Blutcalciumspiegel zu Tetanie führen würde. Es ist allerdings möglich, Citratblut zu Bluttransfusionen zu verwenden, sofern die Transfusionsgeschwindigkeit nicht zu hoch ist
  • Die fehlenden Calciumionen werden dann sehr schnell durch Einwirkung von Parathhormon aus Calciumspeichern ergänzt.
2. Heparine (siehe Fragen)
3. Heparinoide:
  • Danaparoid-Natrium
  • Pentosanpolysulfat
4. Hirundin, Hirudin-Derivate und andere Thrombininhibitoren
  • Lepirudin
  • Desirudin
  • Bivalirudin
5. Drotrecogin alfa
6. Vitamin-K-Antagonisten (siehe Fragen)
Vergleich DOAKs, Bridging, FFP
a. DOAK: direkte orale Antikoagulantien, 
  • gerinnungshemmende Arzneistoffe, die direkt gegen bestimmte Gerinnungsfaktoren wirken und oral eingenommen werden können.
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TESTE DEIN WISSEN
Indikationen von Heparinen
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TESTE DEIN WISSEN
  • bei prä- und postoperativen Thrombose- und Embolie-Prophylaxe
    • zur (insbesondere postoperativen) Thrombose- und Lungenembolie-Prophylaxe: subkutane Gabe niedriger Heparindosen (Low-dose-Heparin)
  • bei instabiler Angina pectoris
  • in der Akutphase eines Herzinfarkts (zusammen mit einem Fibrinolytikum)
  • zur Reduktion thrombo-embolischer Komplikationen
  • bei disseminierter intravasaler Gerinnung
  • bei extrakorporalem Kreislauf/Dialyse
  • Niedermolekulare Heparine: bessere pharmakokinetische Eigenschaften —> bei gleicher Wirksamkeit klinisch vorteilhafter (aber teurer)
    • längere Wirkung mit der Option der einmal täglichen Gabe sowie die Möglichkeit, die Therapie ohne inensives Monitoring durchzuführen
    • Nachteil: 
      • das Monitoring kann nicht über den partiellen Thromboplastinzeit-Test (PTT) erfolgen, sondern erfordert eine Bestimmung der Faktor-Xa-Aktivität, die nicht in allen Krankenhäusern und i.d.R auch nicht als Notfalluntersuchung möglich ist.
      • Die Wirkung der kleineren LMWH-Moleküle kann im Falle einer Überdosierung durch Protaminsulfat nicht antagonisiert werden.
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TESTE DEIN WISSEN
1. Störung der Hämostase = Störung der Blutstillung
2. Thrombose
3. Embolie

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TESTE DEIN WISSEN
1.= hämorrhagische Diathese

  • Durch Veränderung der Thrombozytenzahl/Beeinträchtigung der Thrombozytenfunktion = thrombozytär bedingt
    • charateristisch: petechiale Blutung (flohstichartig)
    • beruht auf 
      • einer Vermiderung der Plättchenzahl: Thrombozytopenie, Thrombopenie
        • Thrombopenien: immunologisch bedingt, nach Infektionen (z.B. nach Röteln)/nach Gabe von Medikamenten (Sulfonamiden, Phenylbutazon)/symtomatische Thrombopenien bei einer toxischen Schädigung des Knochenmarks
      • Störungen der Plättchenfunktion (Thrombasthenie): seltener, meist erworben (im Rahmen eines myelodysplastischen Syndrom)
        • angeborene Thrombasthenie: sehr selten
  • Mangel an Gerinnungsfaktoren (Koagulopathien)
    • angeborene Form: genetisch bedingt, einGerinnungsfaktor ist in unzureichender Menge/ nicht vorhanden
      • von-Willebran-Erkrankungen: dominat vererbt, betreffen v.a. die primäre Hämostase, Blutungszeit ist verlängert, Thrombozytenzahl ist normal
        • von-Willebran-Faktor wird für die Adhäsion von Thrombozyten an die subendotheliale Matrix veletzter Gefäße benötigt. Dieser Faktor ist vermindert/ in seiner Funktion gestört.
      • Hämophilien: primäre Hämostase ist normal (normale Plättchenfunktion)
        • X-chomosomal rezessiv vererbt
          • genotypisch kranke, phänotypisch aber gesunde Frauen (mit nur einem defekten Gen auf einem der beiden X-Chromosomen) übertragen die Krankheit
          • diese bei Männer: wird manifest
        • Hämophilie A: häufigste, wichtigste, beruht auf einem Mangel an Antihämophilem Globulin A (Faktor VIII)
        • Hämophilie B: seltener, beruht auf einem Mangel an Antihämophilem Globulin B (Christmas-Faktor, Faktor IX)
        • geringe Traumen können zu schwersten Blutungen, in Muskel, Gelenken führen; Gefahr lebensbedrohlicher Blutungen im Magen-Darm-Bereich und im Gehirn
    • erworbene Form: ein Defizit an mehreren Gerinnungsfaktoren, Blutungs-/Gerinnungszeit ist verlängert, beruht auf
      • einem Vitamin-K-Mangel
      • einer Leberparenchymschädigung
        • einer damit verminderte Synthese von Gerinnungsfaktoren
      • einer intravasalen Blutgerinnung in größerem Unfang (disseminierte intravas. Gerinnung)
  • vaskuläre Veränderungen: selten, beruhen auf angeborenen/erworbenen Gefäßwandänderungen
    • erworben: bei Vitamin-C-Mangel (Skorbut)

2. Thrombose = Thrombenbildung: Thrombus, intravital und intravasal entstandenes Blutgerinnsel. 
  • Abscheidungsthromben: Plättchen-/weiße Thromben
    • entstehen nach Thrombozytenaggregation und -zerfall durch Einlagerung von Fibrinfäden zwischen den sich aggregierenden Thrombozyten in Arterien.
  • Gerinnungsthromben: rote Thromben bilden sich im stagnierenden, meist venösen Blut sowie in stenosierten Arterien nach der Enstehung von Plättchenthromben
  • Thrombenbildung wird begünstigt durch:
    • Gefäßwandschädigung: im arteriellen Bereich v.a. durch arteriosklerotische Veränderungen der Gefäßwand (Plaques)
    • verlangsamte Blutströmung: verlangsamte Zirkulation/eine Wirbelbildung (häufiges Auftreten von Thrombosen bei längeren Bettruhe)
    • beschleunigte Gerinnung (Hyperkoagulabilität): tritt auf bei Thrombozytosen, postoperativ, nach Traumen, arteriellen und vernösen Verschlusskrankheiten, Infekten, bösartigen Geschwülsten sowie während der Schwangerschaft bzw. Einnahme von Ovulationshemmern, bei einem erhöhten Glucocorticoid-Blutspiegel.
  • Folgen: hängen von der Lokalisation, der Ausdehnung ab
    • besonders gefährlich sind Thrombosen in Endarterien, die zu einer ischämischen Nekrose führen
3. Embolie: Wird ein Thrombus losgerissen und mit dem Blutstrom verschleppt, spricht man von einem Embolus. Dieser Embolus kann eine Embolis, d.h. einen akuten Gefäßverschluss, auslösen
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TESTE DEIN WISSEN
Kontraindikation und Interaktionen von Heparin
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
KI: Bei vermuteter/bestehender Blutungsneigung, Magen-Darm-Ulzera, Abortus imminens, schweren Leber-, Nieren- und Pankreaserkrankungen 

IA/WW: 
  • Gleichzeitige Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern sowie einigen Penicillinen oder Cephalosporinen verstärkt die Blutungsgefahr.
  • Antihistaminika, Digitalis-Glykoside und Tetracyclin vermindern die Heparinwirkung
    • Basische Arzneimittel (trizyklische Psychopharmaka, Antihistaminika und Chinin): Gegenseitige Wirkungsabschwächung durch Salzbildung mit Heparin
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TESTE DEIN WISSEN
1. Zwei typische Erkrankungen/klinische Situationen, die die Gabe von Phenprocoumon rechtfertigen
2. Ein kurzfristig und ein langfristig wirksames Antidot bei Phenprocoumon-Überdosierung
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
1. 
- Cumarinnekrose durch mikrovaskuläre Thromben, dadurch Schmerzen und Verfärbungen zb am Zeh

- bei Frauen nach einer Geburt und im Klimaterium: Hautnekrosen an den Prädilektionsstellen z.B.  Oberschenkelinnenseite, Bauch, Brustdrüsen

2. HWZ von Phenprocoumon ist länger als die Gerinnungsfaktoren.
  • langfristig: Vitamin K
    • nicht bedrohliche Blutungen. Da Vitamin-K-Antagonisten die letzte Stufe der Synthese blockieren, bewirkt eine Vitamin-K-Substitution innerhalb von Stunden einen deutlichen Anstieg der Gerinnungsfaktoren
  • kurzfristig/akut: PPSB Prothrombinkomplex-Konzentrat: enhält Vitamin-K-abhängige, prokoagulatorische Gerinnungsfaktoren wie Faktor II (Prothrombin), Faktor VII (Proconvertin), Faktor X (Stuart-Prower-Faktor), Faktor IX (Antihämophiles Globulin B) und auch Vitamin-K-abhängige antikoagulatorische Faktoren wie Protein C, Protein S, Protein Z
    • Ind: Normalisierung der Gerinnung von Patienten unter Cumarin-Therapie (Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon) bei Blutungskomplikationen; Leberinsuffizienz (Synthesestörung der Gerinnungsfaktoren + Blutung), Vitamin-K-Mangel (akute Hämorrhagie, Notoperationen), lebensbedrohliche Blutungen
    • KI: heparin-induzierte Thrombozytopenie, Verbrauchskoagulopathie

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TESTE DEIN WISSEN
Protaminsulfat-Antidot
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TESTE DEIN WISSEN
  • sofort wirkendes Antidot
  • stark basisches Protein, das Heparin durch Komplexbildung inaktiviert (gleicher Mechanismus der WW von Heparin mit basischen Arzneimitteln (trizyklische Psychopharmaka, Antihistaminika und Chinin): Gegenseitige Wirkungsabschwächung durch Salzbildung mit Heparin)
  • wird bei Heparin-induzierten Komplikationen
    • am Ende einer Operation mit extrakorporalem Kreislauf
    • nach Abschluss einer Austauschtransfusion verwendet
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
  • 2 Möglichkeit, die Wirkung von Phenprocoumon zu antagonisieren/abzuschwächen
  • 2 typische NW von Standard-Heparin
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Vitamin-K-Gabe und Gabe von PPSB (Prothrombinkonzentrat)
  • NW: Heparin-induzierte Thrombozytopenie, Gerinnungsprobleme, Haarausfall, Osteoporose
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Beispielhafte Karteikarten für deinen Blut, Heparin, Antikoagulantien Kurs an der TU Braunschweig - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:
Nennen Sie jeweils einen Thrombozytenaggregationshemmer und ein Antikoagulans mit je Indikationen
A:
  • Acetylsalicylsäure ASS als TAH
    • bei instabiler Angina pectoris
    • bei akutem Myokardinfarkt
    • nach Durchführung einer Stentimplantation
  • unfreaktioniertes Heparin als Antikoagulans
    • Prophylaxe peri- und postoperativer Thrombosen
    • Therapie der tiefen Venethrombose und der Lungenembolie
    • Therapie arterieller Embolien
    • Bei extrakorporaler Zirkulation(Dialyse)
Q:

Welche Therapieoptionen stehen Ihnen beim septischen

Schock zur Verfügung?

A:

Antibiotika-Therapie

• aktiviertes Protein C

• nicht gesicherte Wirkung: Glucocorticoide, Heparin, Dop-

amin, Dobutamin, Orciprenalin.

Q:
2 Indirekte Gerinnungsinhibitoren/Antikoagulantien und zu jedem eine charakt. UAW

A:
  • Heparin: Osteoporose, heparininduzierte Thrombozytopenie
  • Phenprocoumon: Cumarinnekrose durch mikrovaskuläre Thromben, dadurch Schmerzen und Verfärbungen zb am Zeh
Q:
1 Indikation + 1 charakt UAW von unfraktioniertem Heparin
A:
  • Ind: 
    • Prophylaxe peri- und postoperativer Thrombosen
    • Therapie der tiefen Venethrombose und der Lungenembolie
    • Therapie arterieller Embolien
    • Antikoagulans bei extrakorporaler Zirkulation (Dialyse)
  • UAW: Heparin-induzierte Thrombozytopenie Subtyp II (HIT II) --> Hirudin-Gabe
    • Gefährlich, überschießende Blutung + Gerinnung
    • HIT I nicht so gefährlich
    • Bei unfraktioniertem Heparin ist diese 10-mal so häufig wie beim niedermolekularen Heparin
Q:

Was ist die Prophylaxe eines Schlaganfalls bei Vorhofflimmern

A:
  • orale Antikoagulantien
    • Vitamin-K-Antagonisten: Phenprocoumon, Warfarin
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Q:
Antikoagulantien 
A:
  • Indikation: Prophylaxe und Therapie thromboembolischer Ereignisse mit nicht-valvulärem Vorhofflimmern, bei der Herstellung von Blutkonserven benötigt.
  • Direkte Antikoagulantien: sie interagieren direkt mit den Gerinnungsfaktoren z.B. Hirudin; DOAK wie Rivaroxaban (Andexanet alfa, Gabe von PPSB Prothrombinkonzentrat), Dabigatran (Antidot: Idarucizumab); Apixaban, Edoxaban
    • DOAK sind auch NOAK (Ticagrelor ist auch NOAK)
    • Patienten sollten vor Therapiebeginn umfassend zu dem NOAK beraten werden, vor allem hinsichtlich der Einnahmemodalitäten, der Adhärenz, den Folgen des Absetzens und der unregelmäßigen Einnahme. So muss aufgrund der deutlich kürzeren Halbwertszeit der NOAKs im Vergleich zu Phenprocoumon schon bei unregelmäßiger Einnahme mit einer beeinträchtigten Antikoagulation gerechnet werden.
  • Indirekte Antikoagulantien: sie hemmen die Biosynthese von Gerinnungsfaktoren z.B. Vitamin-K-Antagonist z.B. Phenprocoumon, Warfarin
  • Herabsetzung (partielle Hemmung) oder vollständige Aufhebung der Gerinnungsfähigkeit wie z.B. bei extrakorporalem Kreislauf
1. Entzug von Calciumionen =
  • Calciumionen sind für die Blutgerinnung unentbehrelich
  • Durch ihren Entzug kann die Blutgerinnung verhindert werden.
    • Ca2+ wird mit Natriumcitratkomplex gebunden oder
    •  Ca2+ wird mit Natriumoxalat bzw. Natriumfluorid ausgefällt
    • Calcium-Entionisierung: kann nur in vitro angewandt werden, da in vivo ein Absinken des Blutcalciumspiegel zu Tetanie führen würde. Es ist allerdings möglich, Citratblut zu Bluttransfusionen zu verwenden, sofern die Transfusionsgeschwindigkeit nicht zu hoch ist
  • Die fehlenden Calciumionen werden dann sehr schnell durch Einwirkung von Parathhormon aus Calciumspeichern ergänzt.
2. Heparine (siehe Fragen)
3. Heparinoide:
  • Danaparoid-Natrium
  • Pentosanpolysulfat
4. Hirundin, Hirudin-Derivate und andere Thrombininhibitoren
  • Lepirudin
  • Desirudin
  • Bivalirudin
5. Drotrecogin alfa
6. Vitamin-K-Antagonisten (siehe Fragen)
Vergleich DOAKs, Bridging, FFP
a. DOAK: direkte orale Antikoagulantien, 
  • gerinnungshemmende Arzneistoffe, die direkt gegen bestimmte Gerinnungsfaktoren wirken und oral eingenommen werden können.
Q:
Indikationen von Heparinen
A:
  • bei prä- und postoperativen Thrombose- und Embolie-Prophylaxe
    • zur (insbesondere postoperativen) Thrombose- und Lungenembolie-Prophylaxe: subkutane Gabe niedriger Heparindosen (Low-dose-Heparin)
  • bei instabiler Angina pectoris
  • in der Akutphase eines Herzinfarkts (zusammen mit einem Fibrinolytikum)
  • zur Reduktion thrombo-embolischer Komplikationen
  • bei disseminierter intravasaler Gerinnung
  • bei extrakorporalem Kreislauf/Dialyse
  • Niedermolekulare Heparine: bessere pharmakokinetische Eigenschaften —> bei gleicher Wirksamkeit klinisch vorteilhafter (aber teurer)
    • längere Wirkung mit der Option der einmal täglichen Gabe sowie die Möglichkeit, die Therapie ohne inensives Monitoring durchzuführen
    • Nachteil: 
      • das Monitoring kann nicht über den partiellen Thromboplastinzeit-Test (PTT) erfolgen, sondern erfordert eine Bestimmung der Faktor-Xa-Aktivität, die nicht in allen Krankenhäusern und i.d.R auch nicht als Notfalluntersuchung möglich ist.
      • Die Wirkung der kleineren LMWH-Moleküle kann im Falle einer Überdosierung durch Protaminsulfat nicht antagonisiert werden.
Q:
1. Störung der Hämostase = Störung der Blutstillung
2. Thrombose
3. Embolie

A:
1.= hämorrhagische Diathese

  • Durch Veränderung der Thrombozytenzahl/Beeinträchtigung der Thrombozytenfunktion = thrombozytär bedingt
    • charateristisch: petechiale Blutung (flohstichartig)
    • beruht auf 
      • einer Vermiderung der Plättchenzahl: Thrombozytopenie, Thrombopenie
        • Thrombopenien: immunologisch bedingt, nach Infektionen (z.B. nach Röteln)/nach Gabe von Medikamenten (Sulfonamiden, Phenylbutazon)/symtomatische Thrombopenien bei einer toxischen Schädigung des Knochenmarks
      • Störungen der Plättchenfunktion (Thrombasthenie): seltener, meist erworben (im Rahmen eines myelodysplastischen Syndrom)
        • angeborene Thrombasthenie: sehr selten
  • Mangel an Gerinnungsfaktoren (Koagulopathien)
    • angeborene Form: genetisch bedingt, einGerinnungsfaktor ist in unzureichender Menge/ nicht vorhanden
      • von-Willebran-Erkrankungen: dominat vererbt, betreffen v.a. die primäre Hämostase, Blutungszeit ist verlängert, Thrombozytenzahl ist normal
        • von-Willebran-Faktor wird für die Adhäsion von Thrombozyten an die subendotheliale Matrix veletzter Gefäße benötigt. Dieser Faktor ist vermindert/ in seiner Funktion gestört.
      • Hämophilien: primäre Hämostase ist normal (normale Plättchenfunktion)
        • X-chomosomal rezessiv vererbt
          • genotypisch kranke, phänotypisch aber gesunde Frauen (mit nur einem defekten Gen auf einem der beiden X-Chromosomen) übertragen die Krankheit
          • diese bei Männer: wird manifest
        • Hämophilie A: häufigste, wichtigste, beruht auf einem Mangel an Antihämophilem Globulin A (Faktor VIII)
        • Hämophilie B: seltener, beruht auf einem Mangel an Antihämophilem Globulin B (Christmas-Faktor, Faktor IX)
        • geringe Traumen können zu schwersten Blutungen, in Muskel, Gelenken führen; Gefahr lebensbedrohlicher Blutungen im Magen-Darm-Bereich und im Gehirn
    • erworbene Form: ein Defizit an mehreren Gerinnungsfaktoren, Blutungs-/Gerinnungszeit ist verlängert, beruht auf
      • einem Vitamin-K-Mangel
      • einer Leberparenchymschädigung
        • einer damit verminderte Synthese von Gerinnungsfaktoren
      • einer intravasalen Blutgerinnung in größerem Unfang (disseminierte intravas. Gerinnung)
  • vaskuläre Veränderungen: selten, beruhen auf angeborenen/erworbenen Gefäßwandänderungen
    • erworben: bei Vitamin-C-Mangel (Skorbut)

2. Thrombose = Thrombenbildung: Thrombus, intravital und intravasal entstandenes Blutgerinnsel. 
  • Abscheidungsthromben: Plättchen-/weiße Thromben
    • entstehen nach Thrombozytenaggregation und -zerfall durch Einlagerung von Fibrinfäden zwischen den sich aggregierenden Thrombozyten in Arterien.
  • Gerinnungsthromben: rote Thromben bilden sich im stagnierenden, meist venösen Blut sowie in stenosierten Arterien nach der Enstehung von Plättchenthromben
  • Thrombenbildung wird begünstigt durch:
    • Gefäßwandschädigung: im arteriellen Bereich v.a. durch arteriosklerotische Veränderungen der Gefäßwand (Plaques)
    • verlangsamte Blutströmung: verlangsamte Zirkulation/eine Wirbelbildung (häufiges Auftreten von Thrombosen bei längeren Bettruhe)
    • beschleunigte Gerinnung (Hyperkoagulabilität): tritt auf bei Thrombozytosen, postoperativ, nach Traumen, arteriellen und vernösen Verschlusskrankheiten, Infekten, bösartigen Geschwülsten sowie während der Schwangerschaft bzw. Einnahme von Ovulationshemmern, bei einem erhöhten Glucocorticoid-Blutspiegel.
  • Folgen: hängen von der Lokalisation, der Ausdehnung ab
    • besonders gefährlich sind Thrombosen in Endarterien, die zu einer ischämischen Nekrose führen
3. Embolie: Wird ein Thrombus losgerissen und mit dem Blutstrom verschleppt, spricht man von einem Embolus. Dieser Embolus kann eine Embolis, d.h. einen akuten Gefäßverschluss, auslösen
Q:
Kontraindikation und Interaktionen von Heparin
A:
KI: Bei vermuteter/bestehender Blutungsneigung, Magen-Darm-Ulzera, Abortus imminens, schweren Leber-, Nieren- und Pankreaserkrankungen 

IA/WW: 
  • Gleichzeitige Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern sowie einigen Penicillinen oder Cephalosporinen verstärkt die Blutungsgefahr.
  • Antihistaminika, Digitalis-Glykoside und Tetracyclin vermindern die Heparinwirkung
    • Basische Arzneimittel (trizyklische Psychopharmaka, Antihistaminika und Chinin): Gegenseitige Wirkungsabschwächung durch Salzbildung mit Heparin
Q:
1. Zwei typische Erkrankungen/klinische Situationen, die die Gabe von Phenprocoumon rechtfertigen
2. Ein kurzfristig und ein langfristig wirksames Antidot bei Phenprocoumon-Überdosierung
A:
1. 
- Cumarinnekrose durch mikrovaskuläre Thromben, dadurch Schmerzen und Verfärbungen zb am Zeh

- bei Frauen nach einer Geburt und im Klimaterium: Hautnekrosen an den Prädilektionsstellen z.B.  Oberschenkelinnenseite, Bauch, Brustdrüsen

2. HWZ von Phenprocoumon ist länger als die Gerinnungsfaktoren.
  • langfristig: Vitamin K
    • nicht bedrohliche Blutungen. Da Vitamin-K-Antagonisten die letzte Stufe der Synthese blockieren, bewirkt eine Vitamin-K-Substitution innerhalb von Stunden einen deutlichen Anstieg der Gerinnungsfaktoren
  • kurzfristig/akut: PPSB Prothrombinkomplex-Konzentrat: enhält Vitamin-K-abhängige, prokoagulatorische Gerinnungsfaktoren wie Faktor II (Prothrombin), Faktor VII (Proconvertin), Faktor X (Stuart-Prower-Faktor), Faktor IX (Antihämophiles Globulin B) und auch Vitamin-K-abhängige antikoagulatorische Faktoren wie Protein C, Protein S, Protein Z
    • Ind: Normalisierung der Gerinnung von Patienten unter Cumarin-Therapie (Vitamin-K-Antagonisten wie Phenprocoumon) bei Blutungskomplikationen; Leberinsuffizienz (Synthesestörung der Gerinnungsfaktoren + Blutung), Vitamin-K-Mangel (akute Hämorrhagie, Notoperationen), lebensbedrohliche Blutungen
    • KI: heparin-induzierte Thrombozytopenie, Verbrauchskoagulopathie

Q:
Protaminsulfat-Antidot
A:
  • sofort wirkendes Antidot
  • stark basisches Protein, das Heparin durch Komplexbildung inaktiviert (gleicher Mechanismus der WW von Heparin mit basischen Arzneimitteln (trizyklische Psychopharmaka, Antihistaminika und Chinin): Gegenseitige Wirkungsabschwächung durch Salzbildung mit Heparin)
  • wird bei Heparin-induzierten Komplikationen
    • am Ende einer Operation mit extrakorporalem Kreislauf
    • nach Abschluss einer Austauschtransfusion verwendet
Q:
  • 2 Möglichkeit, die Wirkung von Phenprocoumon zu antagonisieren/abzuschwächen
  • 2 typische NW von Standard-Heparin
A:
  • Vitamin-K-Gabe und Gabe von PPSB (Prothrombinkonzentrat)
  • NW: Heparin-induzierte Thrombozytopenie, Gerinnungsprobleme, Haarausfall, Osteoporose
Blut, Heparin, Antikoagulantien

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