Antiepileptika, Antikonvulsiva, Parkinson, Demenz at TU Braunschweig | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Antiepileptika, Antikonvulsiva, Parkinson, Demenz an der TU Braunschweig

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TESTE DEIN WISSEN
2 Indikationen für Dopamin-D2-Agonisten
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TESTE DEIN WISSEN
  • Parkinson
  • Amenorrhö
  • Akomegalie
  • Restless-Legs-syndrom
  • Hyperprolaktinämie
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TESTE DEIN WISSEN
Pregabalin Indikation, WM, UAW
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TESTE DEIN WISSEN
Als führender AS unter den Antiepileptika (DE)
- Indikation: neuropathische Schmerzen (>90% Verordnung), Off-label bei generalisierte Angststörungen, Add-on bei fokalen Anfällen mit/ohne Generalisierung
- WM: Bindung an alpha 2-Delta-Untereinheit und bLockade des präsynaptischen N-Typ-Calciumkanals —> Verhinderung des Glutamat-Freisetzung
GABA-Derivat, aber KEINE Wirkung auf GABA-Mechanismus
- UAW: zentralnervöse Störungen (Benommenheit, Schlärigkeit, Ataxie, Kopfschmerzen)
- Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz, da vollständig über die Nieren ausgeschieden
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TESTE DEIN WISSEN
Warum wir L-Dopa statt Dopamin oral angewendet?
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TESTE DEIN WISSEN
  • Dopamin: selbst kaum ZNS-gängig —> ungeeignet zur Behandlung von Parkinson-Kranken
  • L-Dopa ist eine Vorstufe von Dopamin ist daher in diesem Fall erforderlich. Als Aminosäure wird L-Dopa durch die Blut-Hirn-Schranke transportiert.
  • L-Dopa wird bei der Parkinson-Behandlung in Kombination mit Dopa-Decarboxylasehemmer (z.B. Beserazid) peroral eingesetzt. Benserazid passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht und blockiert nur außerhalb des ZNS. Auf diese Weise kann die orale Dosis von L-Dopa reduziert werden, was dadurch zu weniger UAW führt, die normalerweise durch periphere Bildung von Dopamin hervorgerufen werden (Übelkeit, Erbrechen, kardiale Arrhythmien, orthostatische Regulationsstörungen)
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TESTE DEIN WISSEN
Parkinson-Symptome kann mit verschiedenen AS beeinflussen/lindern. Je einen AS
a. der zentral Dopamin-Rezeptoren stimulieren
b. die Methylierung von Levodopa verhindert
c. der zentral muscarinische Rezeptoren hemmt
d. der zentral die MOnoaminooxidase MAO-B hemmt
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TESTE DEIN WISSEN
Parkinson-Symptome kann mit verschiedenen AS beeinflussen/lindern. Je einen AS
a. der zentral Dopamin-Rezeptoren stimulieren: Bromocriptin
b.
1. die Methylierung von Levodopa verhindert: Catechol-O-Methyltransferase COMT-Hemmer blockieren die Methylierung (zu 3-Methoxytyrosin) und Levodopa wird inaktiviert = verzögerter Abbau von L-Dopa —> Entacapon, Tolcapon 
2. die Decarboxylierung von Levodopa (zu Dopamin) verhindert/blockiert: durch Decarboxylasehemmer = DOPA-Decarboxylase-Inhibitor DDI —> Benserazid, Carbidopa (AADC: Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase)
*Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden —> kann nicht an den Wirktort gelangen —> Durch Hemmung der Decarboxylierung: mehr Levodopa gelangt ins ZNS
c. der zentral muscarinische Rezeptoren hemmt: Biperiden
d. der zentral die MOnoaminooxidase MAO-B hemmt: Selegelin
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TESTE DEIN WISSEN
1 Bsp für einen COMT-hemmer und einen AS der oft mit COM-Hemmern kombiniert wird
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TESTE DEIN WISSEN
  • COMT-Hemmer: Entacapon, Tolcapon
  • kombiniert mit L-Dopa (Levodopa) bei Parkinsontherapie
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TESTE DEIN WISSEN
GABA-B-Agonist WM, Indikation, UAW
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TESTE DEIN WISSEN
Baclofen:
WM: hemmt präsynaptisch die Freisetzung exzitatorischer Transmitter und damit erregende Einflüsse auf spinale Motoneurone
Indikation: Spastik bei spinalen Läsionen, bei Multipler Sklerose, als sehr potentes Muskelrelaxans/Myotonolytikum
UAW: Schlärigkeit, Schlaflosigkeit, Schwindel, Ataxie, Verwirrtheit, akutische und optische Halluzinationen, Angst bei plötzlichem Entzug, bei Überdosierung wie Koma, Atemdepression und epileptische Anfälle, Vorsicht bei älteren Patienten und Epileptikern

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TESTE DEIN WISSEN
1. Pregabalin Indikationen
2. Auswirkungen auf die Krampfschwelle
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TESTE DEIN WISSEN
1. Pregabalin (neue Antiepileptikum)
  • Ca-Kanal-modulierend: Hemmung spannungsabhängiger L-Typ-Calciumkanäle in thalamischen Neuronen
  • GABA-Analogon, wie Gabapentin bindet es an eine auxiliäre Untereinheit von spannungsabhängigen Ca2+ Kanäle im ZNS
  • Kinetik:
    • orale BV: 90%
    • max. Plasmakonzentrationen werden innerhalb von 1 std. erreicht
    • wird praktisch nicht metabolisiert —> unverändert, renal ausgeschieden
    • Eliminations-HWZ: 6 Std
  • Indikationen
    • Kombinationspräparat zur Dauertherapie bei fokalen Epilepsieanfällen
    • Generalisierung auf Parkinsonschmerzen 
      • zur Zusatztherapie von partiellen Anfällen ohne und mit sekundärer Generalisierung
      • zur Behandlung von peripheren neuropathischen Schmerzen
    • Generalisierte Angststörungen
  • NW: 
    • gesteigerter Appetit, Gewichtszunahme
    • Euphorie, Verwirrung, Reizbarkeit 
    • Gangsstörungen, Trunkenheitsgefühl, Vertigo
    • Benommenheit, Schlärigkeit, Erbrechen, Mundtrockenheit, Schwindel
    • Sehrstörungen, Verstopfung, Flatulenz, Abgeschlagenheit, periphere Ödeme
    • Verringerte Libido, erektile Dysfunktion
  • IA: Enzugssymptomatik nach Absetzen —>Ausschleichend!!!
2.  Krampfschwelle senken
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TESTE DEIN WISSEN
1. Nennen Sie einen AS, der zu einer anterograden Amnesie führen kann.
2. Erklären Sie kurz eine anterograde Amnesie
3. Nennen Sie 2 absolute Kontraindikationen von diesem AS, die eine anterograde Amnesie auslösen können

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TESTE DEIN WISSEN
1. Benzodiazepine: Diazepam
2. Nach einem schädigen Ereignis liegender Informationsverlust
  • Form der Gedächtnisstörung, bei der die Merkfähigkeit für neue Bewusstseinsinhalte massiv reduziert ist 
  • Erinnerungsverlust für Ereignisse, die nach dem Beginn der ursächlichen Erkrankung/des ursächlichen Traumas auftreten
  • häufiger als retrograde Amnesie, wirkt sich im Alltag des Patienten schwerer aus
  • Ursachen: versch. neurodegenerativer Prozesse: Alzheimer-Demenz, andere Demenz-Formen, bei der es zum Ausfall wichtiger Neuronkreise im Gehirn kommt z.B. im limbischen System/Nucleus basalis
***Cholinerge Neurone im Vorderhirn sind in den magnozellulären Vorderhirnkernen lokalisiert. Die Degeneration einer dieser Kernbereich, des Nucleus basalis Meynert, der hauptsächlich in den Cortex projiziert, ist mider Alzheimer-Erkrankung assoziiert
***Neurone des Nucleus septohippocampalis sind ander cholinergen Stimulation des Hippocampus beteiligt und tragen zur Gedächtnisbildung bei
3. KI: Myasthenia gravis, Leberfunktionsstörung, Sucht, Schwangerschaft
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TESTE DEIN WISSEN
1. 2 unterschiedliche Indikationen für Carbamazepin
2. Arzneimittelinteraktion mit Carbamazepin
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TESTE DEIN WISSEN
1. 
  • Epilepsie, Lithiumalternaitve zur Prophylaxe manisch-depressiver Phasen, (Trigeminusneuralgie)
  • Carbamazepin ist CYP3A4-Induktor —>als Kombitherapie mit solchen: verstärkter Abbau von z.B. Ovulationshemmern wie Levonorgestrel, Ulipristal; Benzodiazepin (verminderte Wirkung bei Alprazolam, Midazolam, Triamzolam); Calciumkanalblocker (Felodipin, Nisoldipin); Immunsuppressiva (Ciclosporin, Everlimus, Sirolimus, Tacrolimus); PDE 5 Hemmer (Avanafil, Sildenafil, Tadanafil, Vardenafil); Statine (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin); Zolpidem; Atypische Antipsychotika/Neuroleptika (verstärkte Wirkung bei Aripiprazol); SNRI (verminderte Wirkung, Reboxetin)
    • Carbamazepin als CYP3A4-Induktor + Mirtazapin (aktiver Metabolit durch CYP3A4) —> verstärkte Wirkung
    • Carbamazepin als CYP3A4-Induktor + Reboxetin SNRI (unwirksame Metabolit durch CYP3A4) —> abgeschwächte Wirkung
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TESTE DEIN WISSEN
1. Nennen Sie 1 klassisches Antiepileptikum, das typischerweise in therapeutischen Dosen nach der 0. Ordnung abgebaut wird.
2. UAW von dieser Sz.
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TESTE DEIN WISSEN
1. Phenytoin (geringe therapeutische Breite): klassisches Antiepileptikum
  • Indikation: 
    • Benzodiazepin-refraktärer Status epilepticus
    • nur in Ausnahmefällen zur Dauertherapie bei fokalen Anfällen wegen zahlreicher UAW
2. UAW: 
  • Hypertrichose (übermäßige Behaarung); 
  • Gingivahyperplasie (Zahnfleischwucherungen); 
  • Bradykardie (nur unter intensivem Monitoring), Herzrhythmusstörungen
  • Tremor, Ataxie (Störung der Bewegungskoordination); 
  • Nystagmus, Schwindel; megaloblastische Anämie, Osteomalazie/Osteopathien
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TESTE DEIN WISSEN
Carbamazepin
1. 2 Indikationen, neben der Epilepsie, 2 weitere Ind.
2. 2 Arzneistoffe, die Krampfschwelle erniedrigen
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TESTE DEIN WISSEN
1.  klassische Antiepileptikum (enge therapeutische Breite)
  • Indikation von Carbamazepin:
    • Monotherapie fokaler Epilepsie
    • Glossopharyngeus- und Trigeminusneuralgie
    • Schmerzhafte diabetische Neuropathie
  • IA: als CYP3A4- Induktor + CYP2C19-Induktor
  • UAW: Hyponatriämie, Hyperhydratation, Ödeme (ADH-ähnlicher Effekt), Blutbildveränderungen (Leukopenien, Panzytopenien), Teratogenität im 1. Trimenon (Spina bifida bei Einsatz in der Schwangerschaft)
2. AS, die Krampfschwelle erniedrigen/sinken
  • Haloperidol, Clozapin
  • Ciprofloxacin, Ofloxacin



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TESTE DEIN WISSEN
AS, der bei Epilepsie eingesetzt wird und an den T-Typ-Calciumkanälen wirkt. Nennen Sie zusätzlich den Anfallstyp bei dem dieser AS eingesetzt wird

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TESTE DEIN WISSEN
Ethosuximid
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Q:
2 Indikationen für Dopamin-D2-Agonisten
A:
  • Parkinson
  • Amenorrhö
  • Akomegalie
  • Restless-Legs-syndrom
  • Hyperprolaktinämie
Q:
Pregabalin Indikation, WM, UAW
A:
Als führender AS unter den Antiepileptika (DE)
- Indikation: neuropathische Schmerzen (>90% Verordnung), Off-label bei generalisierte Angststörungen, Add-on bei fokalen Anfällen mit/ohne Generalisierung
- WM: Bindung an alpha 2-Delta-Untereinheit und bLockade des präsynaptischen N-Typ-Calciumkanals —> Verhinderung des Glutamat-Freisetzung
GABA-Derivat, aber KEINE Wirkung auf GABA-Mechanismus
- UAW: zentralnervöse Störungen (Benommenheit, Schlärigkeit, Ataxie, Kopfschmerzen)
- Dosisanpassung bei Niereninsuffizienz, da vollständig über die Nieren ausgeschieden
Q:
Warum wir L-Dopa statt Dopamin oral angewendet?
A:
  • Dopamin: selbst kaum ZNS-gängig —> ungeeignet zur Behandlung von Parkinson-Kranken
  • L-Dopa ist eine Vorstufe von Dopamin ist daher in diesem Fall erforderlich. Als Aminosäure wird L-Dopa durch die Blut-Hirn-Schranke transportiert.
  • L-Dopa wird bei der Parkinson-Behandlung in Kombination mit Dopa-Decarboxylasehemmer (z.B. Beserazid) peroral eingesetzt. Benserazid passiert die Blut-Hirn-Schranke nicht und blockiert nur außerhalb des ZNS. Auf diese Weise kann die orale Dosis von L-Dopa reduziert werden, was dadurch zu weniger UAW führt, die normalerweise durch periphere Bildung von Dopamin hervorgerufen werden (Übelkeit, Erbrechen, kardiale Arrhythmien, orthostatische Regulationsstörungen)
Q:
Parkinson-Symptome kann mit verschiedenen AS beeinflussen/lindern. Je einen AS
a. der zentral Dopamin-Rezeptoren stimulieren
b. die Methylierung von Levodopa verhindert
c. der zentral muscarinische Rezeptoren hemmt
d. der zentral die MOnoaminooxidase MAO-B hemmt
A:
Parkinson-Symptome kann mit verschiedenen AS beeinflussen/lindern. Je einen AS
a. der zentral Dopamin-Rezeptoren stimulieren: Bromocriptin
b.
1. die Methylierung von Levodopa verhindert: Catechol-O-Methyltransferase COMT-Hemmer blockieren die Methylierung (zu 3-Methoxytyrosin) und Levodopa wird inaktiviert = verzögerter Abbau von L-Dopa —> Entacapon, Tolcapon 
2. die Decarboxylierung von Levodopa (zu Dopamin) verhindert/blockiert: durch Decarboxylasehemmer = DOPA-Decarboxylase-Inhibitor DDI —> Benserazid, Carbidopa (AADC: Aromatische-L-Aminosäure-Decarboxylase)
*Dopamin kann die Blut-Hirn-Schranke nicht überwinden —> kann nicht an den Wirktort gelangen —> Durch Hemmung der Decarboxylierung: mehr Levodopa gelangt ins ZNS
c. der zentral muscarinische Rezeptoren hemmt: Biperiden
d. der zentral die MOnoaminooxidase MAO-B hemmt: Selegelin
Q:
1 Bsp für einen COMT-hemmer und einen AS der oft mit COM-Hemmern kombiniert wird
A:
  • COMT-Hemmer: Entacapon, Tolcapon
  • kombiniert mit L-Dopa (Levodopa) bei Parkinsontherapie
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Q:
GABA-B-Agonist WM, Indikation, UAW
A:
Baclofen:
WM: hemmt präsynaptisch die Freisetzung exzitatorischer Transmitter und damit erregende Einflüsse auf spinale Motoneurone
Indikation: Spastik bei spinalen Läsionen, bei Multipler Sklerose, als sehr potentes Muskelrelaxans/Myotonolytikum
UAW: Schlärigkeit, Schlaflosigkeit, Schwindel, Ataxie, Verwirrtheit, akutische und optische Halluzinationen, Angst bei plötzlichem Entzug, bei Überdosierung wie Koma, Atemdepression und epileptische Anfälle, Vorsicht bei älteren Patienten und Epileptikern

Q:
1. Pregabalin Indikationen
2. Auswirkungen auf die Krampfschwelle
A:
1. Pregabalin (neue Antiepileptikum)
  • Ca-Kanal-modulierend: Hemmung spannungsabhängiger L-Typ-Calciumkanäle in thalamischen Neuronen
  • GABA-Analogon, wie Gabapentin bindet es an eine auxiliäre Untereinheit von spannungsabhängigen Ca2+ Kanäle im ZNS
  • Kinetik:
    • orale BV: 90%
    • max. Plasmakonzentrationen werden innerhalb von 1 std. erreicht
    • wird praktisch nicht metabolisiert —> unverändert, renal ausgeschieden
    • Eliminations-HWZ: 6 Std
  • Indikationen
    • Kombinationspräparat zur Dauertherapie bei fokalen Epilepsieanfällen
    • Generalisierung auf Parkinsonschmerzen 
      • zur Zusatztherapie von partiellen Anfällen ohne und mit sekundärer Generalisierung
      • zur Behandlung von peripheren neuropathischen Schmerzen
    • Generalisierte Angststörungen
  • NW: 
    • gesteigerter Appetit, Gewichtszunahme
    • Euphorie, Verwirrung, Reizbarkeit 
    • Gangsstörungen, Trunkenheitsgefühl, Vertigo
    • Benommenheit, Schlärigkeit, Erbrechen, Mundtrockenheit, Schwindel
    • Sehrstörungen, Verstopfung, Flatulenz, Abgeschlagenheit, periphere Ödeme
    • Verringerte Libido, erektile Dysfunktion
  • IA: Enzugssymptomatik nach Absetzen —>Ausschleichend!!!
2.  Krampfschwelle senken
Q:
1. Nennen Sie einen AS, der zu einer anterograden Amnesie führen kann.
2. Erklären Sie kurz eine anterograde Amnesie
3. Nennen Sie 2 absolute Kontraindikationen von diesem AS, die eine anterograde Amnesie auslösen können

A:
1. Benzodiazepine: Diazepam
2. Nach einem schädigen Ereignis liegender Informationsverlust
  • Form der Gedächtnisstörung, bei der die Merkfähigkeit für neue Bewusstseinsinhalte massiv reduziert ist 
  • Erinnerungsverlust für Ereignisse, die nach dem Beginn der ursächlichen Erkrankung/des ursächlichen Traumas auftreten
  • häufiger als retrograde Amnesie, wirkt sich im Alltag des Patienten schwerer aus
  • Ursachen: versch. neurodegenerativer Prozesse: Alzheimer-Demenz, andere Demenz-Formen, bei der es zum Ausfall wichtiger Neuronkreise im Gehirn kommt z.B. im limbischen System/Nucleus basalis
***Cholinerge Neurone im Vorderhirn sind in den magnozellulären Vorderhirnkernen lokalisiert. Die Degeneration einer dieser Kernbereich, des Nucleus basalis Meynert, der hauptsächlich in den Cortex projiziert, ist mider Alzheimer-Erkrankung assoziiert
***Neurone des Nucleus septohippocampalis sind ander cholinergen Stimulation des Hippocampus beteiligt und tragen zur Gedächtnisbildung bei
3. KI: Myasthenia gravis, Leberfunktionsstörung, Sucht, Schwangerschaft
Q:
1. 2 unterschiedliche Indikationen für Carbamazepin
2. Arzneimittelinteraktion mit Carbamazepin
A:
1. 
  • Epilepsie, Lithiumalternaitve zur Prophylaxe manisch-depressiver Phasen, (Trigeminusneuralgie)
  • Carbamazepin ist CYP3A4-Induktor —>als Kombitherapie mit solchen: verstärkter Abbau von z.B. Ovulationshemmern wie Levonorgestrel, Ulipristal; Benzodiazepin (verminderte Wirkung bei Alprazolam, Midazolam, Triamzolam); Calciumkanalblocker (Felodipin, Nisoldipin); Immunsuppressiva (Ciclosporin, Everlimus, Sirolimus, Tacrolimus); PDE 5 Hemmer (Avanafil, Sildenafil, Tadanafil, Vardenafil); Statine (Atorvastatin, Lovastatin, Simvastatin); Zolpidem; Atypische Antipsychotika/Neuroleptika (verstärkte Wirkung bei Aripiprazol); SNRI (verminderte Wirkung, Reboxetin)
    • Carbamazepin als CYP3A4-Induktor + Mirtazapin (aktiver Metabolit durch CYP3A4) —> verstärkte Wirkung
    • Carbamazepin als CYP3A4-Induktor + Reboxetin SNRI (unwirksame Metabolit durch CYP3A4) —> abgeschwächte Wirkung
Q:
1. Nennen Sie 1 klassisches Antiepileptikum, das typischerweise in therapeutischen Dosen nach der 0. Ordnung abgebaut wird.
2. UAW von dieser Sz.
A:
1. Phenytoin (geringe therapeutische Breite): klassisches Antiepileptikum
  • Indikation: 
    • Benzodiazepin-refraktärer Status epilepticus
    • nur in Ausnahmefällen zur Dauertherapie bei fokalen Anfällen wegen zahlreicher UAW
2. UAW: 
  • Hypertrichose (übermäßige Behaarung); 
  • Gingivahyperplasie (Zahnfleischwucherungen); 
  • Bradykardie (nur unter intensivem Monitoring), Herzrhythmusstörungen
  • Tremor, Ataxie (Störung der Bewegungskoordination); 
  • Nystagmus, Schwindel; megaloblastische Anämie, Osteomalazie/Osteopathien
Q:
Carbamazepin
1. 2 Indikationen, neben der Epilepsie, 2 weitere Ind.
2. 2 Arzneistoffe, die Krampfschwelle erniedrigen
A:
1.  klassische Antiepileptikum (enge therapeutische Breite)
  • Indikation von Carbamazepin:
    • Monotherapie fokaler Epilepsie
    • Glossopharyngeus- und Trigeminusneuralgie
    • Schmerzhafte diabetische Neuropathie
  • IA: als CYP3A4- Induktor + CYP2C19-Induktor
  • UAW: Hyponatriämie, Hyperhydratation, Ödeme (ADH-ähnlicher Effekt), Blutbildveränderungen (Leukopenien, Panzytopenien), Teratogenität im 1. Trimenon (Spina bifida bei Einsatz in der Schwangerschaft)
2. AS, die Krampfschwelle erniedrigen/sinken
  • Haloperidol, Clozapin
  • Ciprofloxacin, Ofloxacin



Q:
AS, der bei Epilepsie eingesetzt wird und an den T-Typ-Calciumkanälen wirkt. Nennen Sie zusätzlich den Anfallstyp bei dem dieser AS eingesetzt wird

A:
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