Innere at Tierärztliche Hochschule Hannover

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139) Welcher Parasit macht Larva migrans visceralis + ocularis (Zoonose)?

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Bauchhöhlenpunktion:

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Grad + Verlauf der Symptome:

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Hepathoencephalopathie

Ursachen

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Wozu führt eine Infektion mit Lawsonia intracellularis?

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Botulismus 


Shaker foal

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Arterienthrombose

- Therapie

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Vorhofflimmern



Therapie nur bei reduzierten Leistungsvermögen:

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r kongenitalen Herzkrankheit:

Diagnose:

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Ventrikelseptumdefekt (VSD)

Hämodynamische Effekte

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KFZ > 2 Sek.

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Innere

139) Welcher Parasit macht Larva migrans visceralis + ocularis (Zoonose)?

-Toxocara canis, T. mystax

Innere

Bauchhöhlenpunktion:

bei Peritonitis-Verdacht oder Darmwandschädigung
 Kontraindikation:
o atonische Dünndarmschlingen
o allgemeiner Meteorismus
o Hochträchtigkeit
o nicht bei bereits eindeutiger rektaler Diagnose

Innere

Grad + Verlauf der Symptome:

intermittierend oder kontinuierlich:

intermittierend: charakteristisch für Obstipationen
o kontinuierlich: charakteristisch für Ileus

Innere

Hepathoencephalopathie

Ursachen

 protosystemische Shunts
 parasitäre Lebererkrankungen
 toxische Lebererkrankungen
o chemisch (Kupfer)
o Pyrrolizidinalkaloide (Senecio, Crotolaria, Heliotropium)
o Mykotoxine (Aflatoxine)

Innere

Wozu führt eine Infektion mit Lawsonia intracellularis?

-Mukosahyperplasie in Jejunum + Ileum, hauptsächlich 4-6m alte Fohlen
-Abmagerung, Durchfall, Kolik, Leukozytose, Hyperfibrinogenämie, Hypoalbuminämie, ggf.
tödlich

Innere

Botulismus 


Shaker foal

Shaker foal syndrome
 Aufnahme kontaminierten Bodens
 Sporen proliferieren im GIT
 Toxinproduktion und -freisetzung
 BoNT Typ B
 sporadisch in USA
 bei Fohlen <6. LM

Innere

Arterienthrombose

- Therapie

Arterienthrombose

- Therapie

− unterstützen kollateraler Zirkulation
− verhindern weitere Thrombusbildung
− Thrombektomie
− NSAIDs
− kontrollierte Bewegung
− Phenprocoumon?

Innere

Vorhofflimmern



Therapie nur bei reduzierten Leistungsvermögen:

o Kalium-Supplementation bei Hypokaliämie
o ACE-Hemmer
o Chinidin-Sulfat (oral) oder Chinidin-Glukonat (i.v.)
- kontraindiziert bei bestehender Herzinsuffizienz
- Kollabierungsgefahr -> dann zuerst Digoxin!
 Belastungsprobe (max. mögliche HF = 220/min.)
 nicht immer Gefahr eines Zusammenbrechens während der Arbeit,
erst bei bestehender Herzkrankheit und gleichzeitiger Nutzung

Innere

r kongenitalen Herzkrankheit:

Diagnose:

- Echokardiographie

Röntgen

Innere

Ventrikelseptumdefekt (VSD)

Hämodynamische Effekte

- abhängig von Defektgrösse und Shuntvolumen
-
links-rechts-Shunt  kein reduzierter paO2, keine Zyanose
- kleine Defekte (< 2.5 cm)  i.d.R. keine hämodynamischen Auswirkungen
- grosse Defekte (> 2.5 cm)



 vorerst Kompensation des rechten Ventrikels, gesteigerte
Lungendurchblutung

Volumenüberladung des linken Ventrikels
 später pulmonale Hypertension (Proliferation von Media und Intima kleiner
Gefässe) und Rechtsherzinsuffizienz gestaute Venen, Oedeme)
 Verminderung des Shuntvolumens durch Druckanstieg im rechten
Ventrikel

 selten Shuntumkehr zum rechts-links-Shunt


Hypoxie, Zyanose
- ev. zusätzliche Aorteninsuffizienz durch verminderte Stabilität des
Klappenannulus 

Ruptur der Aortenklappe möglich

Innere

KFZ > 2 Sek.

Zeichen einer reduzierten peripheren Perfusion  Ursachen
sind ebenfalls Linksherzinsuffizienz oder ein Schock

Innere

Mögliche klinische Manifestation einer kongenitalen Herzkrankheit:

- Fetaler oder neonataler Tod
- Anzeichen für Herzinsuffizienz im Fohlenalter
- Verminderte Leistungsbereitschaft bei erster Nutzung
- Verminderte Leistungsbereitschaft bei Adulten

- Ohne klinische Symptomatik als Zufallsbefund im Rahmen einer
medizinischen Untersuchung


Verdacht auf kongenitale Herzerkrankung bei:
- Länger als 96h nach Geburt persistierenden Herzgeräuschen

Jugularvenenstauung und/oderpositivem Venenpu

Schwachem peripheren Pul

KFZ > 2 Sek.

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