Zytotoxische Chemotherapie at Medizinische Universität Wien | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Zytotoxische Chemotherapie an der Medizinische Universität Wien

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Alkylanzien allgemein
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Stickstoff-Lost Derivate (N-Lost), Alkylsulfonate, Nitroseharnstoffe, Platinsalze, Triazene, Mitomycine
  • WM: Phosphodieser-Bindung der DNA besitzt ein ngeatives O¯ (nukleophil) --> Alkylanzien binden Alkylreste (zB. CH3) an die nukleophilen Gruppen der DNA, RNA und Proteine --> bei monofunktionalen Alkylanzien (Triazene): Punktmutationen, Funktionsstörung im Protein --> bei bifunktionalen Alkylanzien (zwei CH3-Gruppen): können sowohl interstrang als auch intrastrang quervernetzen --> abnorme Basenpaare, DNA-Strangbrüche --> Hemmung d. Zellzyklus --> Zelltod (Wirkmechanismus unklar) 
  • Zellzyklusunabhängig
  • Resistenzmechanismen: 1) fehlendes p53 --> kein Zellzyklusarrest, 2) wenn Zelle in G0-Phase --> stark kondensiert --> alkylierende Verbindungen können sich nicht "hineinquetschen" 
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Hormonelle Therapie - Endometriumkarzinom
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Gestagene (evtl + Tamoxifen): Medroxyprogesteronacetat
  • Verringern die Expression von Östrogenrezeptoren
  • Senkt die Ausschüttung von GnRH
  • UAW: Gewichtszunahme!, Übelkeit, Erbrechen 
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Alkylanzien - N-Lost Derivate
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Cyclophosphamid, Ifosfamid
  • WM: Geben ein Cl¯ ab --> werden dadurch positiv geladen --> können mit ihrer Chlorethylgruppe (Alkylgruppe) an die nukleophilen Komponenten der DNA binden
  • Bifunktional
  • Säurestabil, daher p.o. (auch i.v. möglich) 
  • I: akute/chronische lymphatische/myeloische Leukämie, maligne Lymphome (M. Hodgkin), maligne solide Tumore (Ovarial-Ca, Mamma-Ca, Neuroblastom), Anwendung als Immunsuppressivim
  • UAW: wird in der Leber in Acrolein umgewandelt --> sammelt sich in der Harnblase an --> Blut in Harnblase (hämorrhagische Cystitis) --> daher MESNA (Mercaptoethansulfat-Natrium) geben + viel trinken --> neutralisiert Acrolein
  • Wirkt auf CYP2B6 --> wenn dieses nicht vorhanden --> Resistenz
  • Ifosfamid (nur i.v.): breitestes Spektrum, vermehrte Neurotoxizität
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Alkylanzien - Triazene
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Dacarbazin, Temozolomid
  • Monofunkionell alkylierend --> keine Quervernetzung, nur Einzelstrangbrüche
  • Dacarbazin: geringe Knochenmarkstoxizität
  • Temozolomid: gute Liquorgängigkeit (Hirntumore), wirkt als einziges Triazen auch ohne CYPs --> Methylierung --> gene silencing --> Apoptose
  • I: Hirntumor (Temozolomid), Malignes Melanom (Dacarbazin) 
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Alkylanzien - Platinsalze
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Cisplatin, Carboplatin
  • WM: Cl¯ Atome des Platins werden durch 2 H2O ersetzt --> ist nun zweifach positiv geladen --> Aminogruppe (NH3) des Platins bindet an DNA-Basen --> Intrastrangvernetzungen --> Apoptose
  • Cisplatin und Carboplatin sind gute Substrate für OCT2 (Kationentransporter auf der basolateralen Seite der Tubuluszelle) --> werden in Tubuluszelle aufgenommen.
  •  Carboplatin ist ein gutes Substrat für MATE2 (apikaler Transporter in den Tubulus) --> wird leicht ausgeschieden
  • Cisplatin is ein schlechtes Substrat für MATE2 --> bleibt in Tubuluszelle stecken --> Nephrotoxisch --> dh CL¯ Konzentration hoch halten (NaCl-Infusion) --> dadurch ist das Platin "besetzt" und nicht nephrotoxisch
  • Cisplatin hat eine geringe Knochenmarkssuppression!
  • I: Tumore des Urogenitaltrakts (Hodentumor, Ovarial- und Cervix-Ca, Harnblasen-Ca), Ösophagus- und Bronchialkarzinome
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Alkylanzien - Alkylsulfonat
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Busulfan, Thiotepa
  • I: lokal: Harnblasenkarzinome, maligne Pleuraergüsse I: systemisch: Mamma- und Ovarial-Karzinom, chronische Leukämien, M. Hodgkin, Hochdosisbehandlung bei Hirntumoren
  • i.v. + p.o.
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Exkurs: Folsäure - Funktion und Aufnahmemechanismen
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  • Funktion: stellt Methylgruppen (CH-Gruppen) für die Synthese von Vorstufen der DNA (Thymidilate und Purine) und RNA bereit --> dUMP wird zu dTMP -->Thymidilatsynthase --> danach wird die Folsäure von der Dihydrofolatreduktase wieder mit einer Methylgruppe "aufgeladen" (Dihydrofolsäure wird zu Tetrahydrofolsäure) --> kann nun wieder dUMP in dTMP (Thymidilat) umwandeln
  • Aufnahmemechanismen: FR=Folatrezeptor, RFT=Transporter für reduziertes Folat, PCTF=Protonengekoppelter Folattransporter

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Antimetabolite - allgemein
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Folsäure-Analoga, Pyrimidin-Analoga, Purin-Analoga
  • WM: ähneln strukturell den natürlichen DNA-Bausteinen --> Purin-/Pyrimidin-Analoga werden entweder als falsche Bausteine in DNA/RNA eingebaut oder vehindern den korrekten einbau der natürlichen Basen --> PHASENSPEZIFISCHE Zellteilungsstörung (S-Phase) 
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Antimetabolite - Folsäure-Analoga 
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Methotrexat (MTX), Ralitrexed, Pemetrexed
  • Methotrexat: wie Folsäure durch Transporter (RFT) aufgenommen --> hemmt Dihydrofolatreduktase (höhere Affinität als Folsäure) --> dadurch keine Thymidilatsynthese möglich --> keine Nukleotidsynthese
  • Ralitrexed: hemmt nur die Thymidilatsynthase
  • Pemetrexed: gelangt über FR und PCTF (Protonengekoppelter Folattransporter) in die Zelle --> hemmt Dihydrofolatreduktase (höhere Affinität als Folsäure)
  • I: akute lymphatische Leukämie (vA bei Kindern), Non-Hodgekin-Lymphome, Osteosarkome, Mamma- und Ovarial-Ca, Anwendung als Immunsuppressivum
  • Cave: bei hochdosierter MTX-Gabe muss 24h nach MTX für 36h Tetrahydrofolsäure=Folinsäure (Leucovorin) verabreicht werden --> "Leucovorin-Rescue" 
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Antimetabolite - Pyrimidin-Analoga
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5-Fluoruracil, Cytarabin, Gemcitabin
  • WM: 1) Intrazelluläre Umwandlung in toxischen Metabolit --> Irreversible Hemmung der Thymidilat-Synthase --> dead end ihibition --> keine Thymidinnukleotide für die DNA-Synthese (verstärkt durch Methotrexat) , 2) Metabolite von 5-FU können sich als "falsche Bausteine" in die DNA einbauen --> keine Transkription/Replikation 
  • Cave: bei gleichzeitiger Gabe von Folinsäure (Leucovorin) wird die Hemmung der Thymidilat-Synthase verstärkt (MTX wird dagegen von Folinsäure antagonisiert)
  • Cytarabin: Arabinose --> wird von DNA eingebaut --> DNA-Labilisierung
  • Gemcitabin: Hemmung der DNA-Polymerase --> Zellzyklusunabhängig!
  • I: kolorektales Karzinom, Magenkarzinom, Pankreaskarzinom, 
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Antimetabolite - Purin-Analoga
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6-Mercaptopurin, Thioguanin, Cladribin
  • Prodrugs --> müssen zunächst in ihre Nukleotide umgewandelt werden --> gleicher WM wie Pyrimidin-Analoga
  • Werden durch die Xanthinoxidase gehemmt, dh kurze HWZ, Cave bei Gabe von Allopurinol ist die Xanthinoxidase gehemmt, längere HWZ
  • I: akute Leukämien, als Immunsuppressivum
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Alkylanzien - Nitrosoharnstoffe
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Carmustin, Lomustin
  • WM: spontaner Zerfall --> Freisetzung der Alkyl-gruppe --> DNA-Quervernetzung
  • Sehr lipophil, ZNS-gängig 
  • I: Hirntumore, M. Hodgkin
  • UAW: hohes Sekundärtumorrisiko, protrahierte Knochenmarkssuppression
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Beispielhafte Karteikarten für deinen Zytotoxische Chemotherapie Kurs an der Medizinische Universität Wien - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:
Alkylanzien allgemein
A:
Stickstoff-Lost Derivate (N-Lost), Alkylsulfonate, Nitroseharnstoffe, Platinsalze, Triazene, Mitomycine
  • WM: Phosphodieser-Bindung der DNA besitzt ein ngeatives O¯ (nukleophil) --> Alkylanzien binden Alkylreste (zB. CH3) an die nukleophilen Gruppen der DNA, RNA und Proteine --> bei monofunktionalen Alkylanzien (Triazene): Punktmutationen, Funktionsstörung im Protein --> bei bifunktionalen Alkylanzien (zwei CH3-Gruppen): können sowohl interstrang als auch intrastrang quervernetzen --> abnorme Basenpaare, DNA-Strangbrüche --> Hemmung d. Zellzyklus --> Zelltod (Wirkmechanismus unklar) 
  • Zellzyklusunabhängig
  • Resistenzmechanismen: 1) fehlendes p53 --> kein Zellzyklusarrest, 2) wenn Zelle in G0-Phase --> stark kondensiert --> alkylierende Verbindungen können sich nicht "hineinquetschen" 
Q:
Hormonelle Therapie - Endometriumkarzinom
A:
Gestagene (evtl + Tamoxifen): Medroxyprogesteronacetat
  • Verringern die Expression von Östrogenrezeptoren
  • Senkt die Ausschüttung von GnRH
  • UAW: Gewichtszunahme!, Übelkeit, Erbrechen 
Q:
Alkylanzien - N-Lost Derivate
A:
Cyclophosphamid, Ifosfamid
  • WM: Geben ein Cl¯ ab --> werden dadurch positiv geladen --> können mit ihrer Chlorethylgruppe (Alkylgruppe) an die nukleophilen Komponenten der DNA binden
  • Bifunktional
  • Säurestabil, daher p.o. (auch i.v. möglich) 
  • I: akute/chronische lymphatische/myeloische Leukämie, maligne Lymphome (M. Hodgkin), maligne solide Tumore (Ovarial-Ca, Mamma-Ca, Neuroblastom), Anwendung als Immunsuppressivim
  • UAW: wird in der Leber in Acrolein umgewandelt --> sammelt sich in der Harnblase an --> Blut in Harnblase (hämorrhagische Cystitis) --> daher MESNA (Mercaptoethansulfat-Natrium) geben + viel trinken --> neutralisiert Acrolein
  • Wirkt auf CYP2B6 --> wenn dieses nicht vorhanden --> Resistenz
  • Ifosfamid (nur i.v.): breitestes Spektrum, vermehrte Neurotoxizität
Q:
Alkylanzien - Triazene
A:
Dacarbazin, Temozolomid
  • Monofunkionell alkylierend --> keine Quervernetzung, nur Einzelstrangbrüche
  • Dacarbazin: geringe Knochenmarkstoxizität
  • Temozolomid: gute Liquorgängigkeit (Hirntumore), wirkt als einziges Triazen auch ohne CYPs --> Methylierung --> gene silencing --> Apoptose
  • I: Hirntumor (Temozolomid), Malignes Melanom (Dacarbazin) 
Q:
Alkylanzien - Platinsalze
A:
Cisplatin, Carboplatin
  • WM: Cl¯ Atome des Platins werden durch 2 H2O ersetzt --> ist nun zweifach positiv geladen --> Aminogruppe (NH3) des Platins bindet an DNA-Basen --> Intrastrangvernetzungen --> Apoptose
  • Cisplatin und Carboplatin sind gute Substrate für OCT2 (Kationentransporter auf der basolateralen Seite der Tubuluszelle) --> werden in Tubuluszelle aufgenommen.
  •  Carboplatin ist ein gutes Substrat für MATE2 (apikaler Transporter in den Tubulus) --> wird leicht ausgeschieden
  • Cisplatin is ein schlechtes Substrat für MATE2 --> bleibt in Tubuluszelle stecken --> Nephrotoxisch --> dh CL¯ Konzentration hoch halten (NaCl-Infusion) --> dadurch ist das Platin "besetzt" und nicht nephrotoxisch
  • Cisplatin hat eine geringe Knochenmarkssuppression!
  • I: Tumore des Urogenitaltrakts (Hodentumor, Ovarial- und Cervix-Ca, Harnblasen-Ca), Ösophagus- und Bronchialkarzinome
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Q:
Alkylanzien - Alkylsulfonat
A:
Busulfan, Thiotepa
  • I: lokal: Harnblasenkarzinome, maligne Pleuraergüsse I: systemisch: Mamma- und Ovarial-Karzinom, chronische Leukämien, M. Hodgkin, Hochdosisbehandlung bei Hirntumoren
  • i.v. + p.o.
Q:
Exkurs: Folsäure - Funktion und Aufnahmemechanismen
A:
  • Funktion: stellt Methylgruppen (CH-Gruppen) für die Synthese von Vorstufen der DNA (Thymidilate und Purine) und RNA bereit --> dUMP wird zu dTMP -->Thymidilatsynthase --> danach wird die Folsäure von der Dihydrofolatreduktase wieder mit einer Methylgruppe "aufgeladen" (Dihydrofolsäure wird zu Tetrahydrofolsäure) --> kann nun wieder dUMP in dTMP (Thymidilat) umwandeln
  • Aufnahmemechanismen: FR=Folatrezeptor, RFT=Transporter für reduziertes Folat, PCTF=Protonengekoppelter Folattransporter

Q:
Antimetabolite - allgemein
A:
Folsäure-Analoga, Pyrimidin-Analoga, Purin-Analoga
  • WM: ähneln strukturell den natürlichen DNA-Bausteinen --> Purin-/Pyrimidin-Analoga werden entweder als falsche Bausteine in DNA/RNA eingebaut oder vehindern den korrekten einbau der natürlichen Basen --> PHASENSPEZIFISCHE Zellteilungsstörung (S-Phase) 
Q:
Antimetabolite - Folsäure-Analoga 
A:
Methotrexat (MTX), Ralitrexed, Pemetrexed
  • Methotrexat: wie Folsäure durch Transporter (RFT) aufgenommen --> hemmt Dihydrofolatreduktase (höhere Affinität als Folsäure) --> dadurch keine Thymidilatsynthese möglich --> keine Nukleotidsynthese
  • Ralitrexed: hemmt nur die Thymidilatsynthase
  • Pemetrexed: gelangt über FR und PCTF (Protonengekoppelter Folattransporter) in die Zelle --> hemmt Dihydrofolatreduktase (höhere Affinität als Folsäure)
  • I: akute lymphatische Leukämie (vA bei Kindern), Non-Hodgekin-Lymphome, Osteosarkome, Mamma- und Ovarial-Ca, Anwendung als Immunsuppressivum
  • Cave: bei hochdosierter MTX-Gabe muss 24h nach MTX für 36h Tetrahydrofolsäure=Folinsäure (Leucovorin) verabreicht werden --> "Leucovorin-Rescue" 
Q:
Antimetabolite - Pyrimidin-Analoga
A:
5-Fluoruracil, Cytarabin, Gemcitabin
  • WM: 1) Intrazelluläre Umwandlung in toxischen Metabolit --> Irreversible Hemmung der Thymidilat-Synthase --> dead end ihibition --> keine Thymidinnukleotide für die DNA-Synthese (verstärkt durch Methotrexat) , 2) Metabolite von 5-FU können sich als "falsche Bausteine" in die DNA einbauen --> keine Transkription/Replikation 
  • Cave: bei gleichzeitiger Gabe von Folinsäure (Leucovorin) wird die Hemmung der Thymidilat-Synthase verstärkt (MTX wird dagegen von Folinsäure antagonisiert)
  • Cytarabin: Arabinose --> wird von DNA eingebaut --> DNA-Labilisierung
  • Gemcitabin: Hemmung der DNA-Polymerase --> Zellzyklusunabhängig!
  • I: kolorektales Karzinom, Magenkarzinom, Pankreaskarzinom, 
Q:
Antimetabolite - Purin-Analoga
A:
6-Mercaptopurin, Thioguanin, Cladribin
  • Prodrugs --> müssen zunächst in ihre Nukleotide umgewandelt werden --> gleicher WM wie Pyrimidin-Analoga
  • Werden durch die Xanthinoxidase gehemmt, dh kurze HWZ, Cave bei Gabe von Allopurinol ist die Xanthinoxidase gehemmt, längere HWZ
  • I: akute Leukämien, als Immunsuppressivum
Q:
Alkylanzien - Nitrosoharnstoffe
A:
Carmustin, Lomustin
  • WM: spontaner Zerfall --> Freisetzung der Alkyl-gruppe --> DNA-Quervernetzung
  • Sehr lipophil, ZNS-gängig 
  • I: Hirntumore, M. Hodgkin
  • UAW: hohes Sekundärtumorrisiko, protrahierte Knochenmarkssuppression
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