Pharmaseminar Psychopharmaka at Medizinische Universität Wien | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Pharmaseminar Psychopharmaka an der Medizinische Universität Wien

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TESTE DEIN WISSEN
Therapie von Parkinson
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TESTE DEIN WISSEN
bei Patient mit nur geringen Funktionseinschränkungen oftmals Beginn mit
  • Dopaminrezeptor-Antagonisten
  • Amantidin
  • Muscarinrezeptor-Antagonisten
  • MAO-B-Hemmer

erst bei nicht mehr befriedigender Besserung wird als Kombi oder Ersatz Levodopa und Decarboxylasehemmer gegeben
  • Therapie wird dann mit geringstmöglicher Dosierung beibehalten
  • Levodopa einsparen wegen Autotoxizitäts-Hypothese
  • Einsparung auch durch Entacapon oder Tolcapon möglich

Die symptomatischer Parkinson-Therapie stoppt Fortschreiten der Krankheit nicht, verzögert das schlechter werden im Mittel um fast ein Jahrzehnt. Zudem erfolgt verbesserte Lebensqualität.
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TESTE DEIN WISSEN
Paracetamol
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TESTE DEIN WISSEN
  • nicht ganz klar: evtl. Wirkung auf TRPA1-Kanal von Rückenmarksneuronen (zentraler chemischer Nozizeptor, auch Kältereize); Kanalaktivierung verursacht verminderten Natrium- und Calciumeinstrom
  • Toxikation: Leberschädigung
    - Antidot: N-Acetylcystein
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TESTE DEIN WISSEN
Hypothese der Autotoxizität von Dopamin
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TESTE DEIN WISSEN
  • beim ersten Schritt des Dopaminabbaus entsteht unter Katalyse der MAO neben 3,4-Dihydroxyphenylacetaldehyd auch Wasserstoffperoxid (H2O2)
  • daraus kann sich das Hydroxyradikal (OH`) bilden
    —> Neuromelanin dient als Redoxpolymer und begünstigt die Entstehung von OH`, genauso wie 3,4-Dihydroxyphenylacetaldehyd
    —> OH` ist eine sehr zytotoxische reaktive Sauerstoffspezies
    —> Reduziertes Glutathion, das H2O2 entgiftet ist bei Parkinson-Patienten in der Substantia nigra erniedrigt
  • Ablagerung von Neuromelanin im Zytoplasma nimmt mit steigendem Alter zu (Altersverteilung bei Parkinson)
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TESTE DEIN WISSEN
Parkinson durch MPTP bzw. MPP+
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TESTE DEIN WISSEN
  • Designerdroge (synthetisches Heroin) MPPP, bei unsachgemäßer Herstellung entsteht MPTP was zu zytotoxischem MPP+ metabolisiert wird
  • MPP+ bindet mit hoher Affinität an Neuromelanin (wird so zu intrazellulärem Speicher)
    —> daher mitverantwortlich für Neurotoxizität (MPP+ hemmt Komplex I in mitochondrialer Atmungskette)
  • Komplex-I-Hemmung scheint auch ein zentraler pathogenetischer Faktor gewisser genetisch bedingter Parkinson-Formen zu sein, genauso wie dem idiopathischen Morbus Parkinson
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TESTE DEIN WISSEN
Parkinson Symptome
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TESTE DEIN WISSEN
  • Akinese
  • Ruhetremor
  • Rigor (gebeugte Haltung im Nacken, Ellbogen, Hüfte und Knie)
  • Stand- und Gangunsicherheit
  • vegetative Störungen und Bradyphrenie
  • Verlangsamung geistiger Funktionen
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Sumatriptan
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  • bei oraler Gabe nur zu 14% bioverfügbar (bei neueren 40-70%)
  • Eliminationshalbwertszeit: 2-2,5 Stunden (bei neueren Triptanen 2,5-6 Stunden)
  • Sumatriptan, Rizatriptan und Zolmitriptan besitzen eine (CH3)2-N-CH2–CH2-Seitenkette am Indolring
    —> ähnelt H2N-CH2-CH2-Seitenkette des Serotoinins und ist deshalb auch Substrat der MAO-A
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Zolmitriptan
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TESTE DEIN WISSEN
  • aus Zolmitriptan entsteht durch Katalyse von CYP-Enzymen unter anderem das Desmethyl-Derivat, das stärker wirkt als die Ausgangssubstanz
  • ebenfalls Substrat der MAO
  • MAO-A-Hemmer wie Moclobemid erhöhen die Spiegel
    —> davon nicht betroffen: Naratriptan (teils unverändert, teils durch CYP-Metaboliten renal ausgeschieden)
  • Eletriptan setzt besonders schnell ein und dauert lange an (längste HWZ von 26 h)
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TESTE DEIN WISSEN
Propranolol und Metoprolol
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TESTE DEIN WISSEN
  • für Migräneprophylaxe
  • teilweise als 5-HT2-Antagonisten
  • beta-Adrenozeptor-Antagonisten
  • blockieren 5-HT2B-Rezeptoren auf Endothelzellen in den Ästen der A. carotis und hemmen so Freisetzung von NO durch Serotonin
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TESTE DEIN WISSEN
Domperidon
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TESTE DEIN WISSEN
  • Antagonist an gastroduodenalen Dopamin-D2-Rezeptoren
  • verlangsamt Magenentleerung
  • potentiell fatale kardiale Arrythmien aber nicht ZNS gängig
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TESTE DEIN WISSEN
Acetylsalicylsäure
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TESTE DEIN WISSEN
  • hemmt COX irreversibel durch Acetylierung eines Serinbausteins
  • analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch-antirheumatisch
  • Plättchenhemmung 
  • Blutungen im GI-Trakt
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TESTE DEIN WISSEN
Ibuprofen
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TESTE DEIN WISSEN
  • hemmen COX reversibel
  • Blutungen im GI-Trakt
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TESTE DEIN WISSEN
Epilepsie
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  • epileptischer Anfall entsteht durch abnorme elektrische Entladungen im Großhirn
  • chronische Erkrankungen
  • je nach Rindengebiet Einfluss auf: (auch mehrere gleichzeitig)
    - Bewusstsein
    - Motorik
    - Sensibilität
    - Sprache
    - vegetatives NS
    - Denken
    - Erinnerung
    - Wahrnehmung
    - Emotionen
  • Sekunden bis wenige Minuten
  • Anfälle sind wesentliches Merkmal, jedoch auch Verhaltensstörungen und kognitive Veränderungen
  • keine Einschränkung menschlicher Entfaltungsmöglichkeiten (Cäsar)
  • eine der häufigsten Erkrankungen des ZNS, Prävalenz 0,5-1%, erster Gipfel in der Kindheit und dann ab 60 Jahren
  • einzelner epileptischer Anfall im ganzen Leben bei ca. 5%
  • zu Beginn eines Anfalls wird selektiv GABA ausgeschüttet, Anfälle entstehen erst wenn dieser Mechanismus versagt

Epileptische Erregungsbildung und -ausbreitung
  • sowohl fokale als auch generalisierte epileptische Anfälle entstehen dadurch, dass das Gleichgewicht zwischen neuronaler Hemmung und neuronaler Erregung im Gehirn gestört ist: kann eine epileptische Entladung in sogn. Schrittmacherzellen mit anschließender Erregungsausbreitung hervorrufen (z. B. Veränderung der extrazellulären Ionenkonzentration, pH-Wert durch Hyperventilation)
  • primär generalisierte Anfälle beruhen wahrscheinlich auf einer Fehlfunktion im Netzwerk zwischen diencephalen und kortikalen Neuronen beider Hemisphären
  • bei Absencen treten störungen speziell in Neuronen auf die vom Thalamus zum Cortex projizieren (bei Absencen die Schrittmacherzellen)
  • bei fokalen Anfällen spielen lokale auf den Cortex und da wieder auf eine Cortexregion beschränkte kreisförmige Verschaltung von Neuronen eine entscheidende Rolle:
     z. B. Hippocampus (aus ihm gehen die meisten der komplex fokalen Anfälle hervor, wichtig für Speicherung von Informationen, deshalb hemmende und erregende Verschaltungen eng abgestimmt)
    —> sehr vulnerabel gegenüber Hypoxie, Hirnverletzungen, Entzündungen
    —> es kommt zu Axonaussprossung, Bildung neuer Synapsen und Neuorganisation von Neuronenkreisen (epileptische Anfälle können dann erst nach Monaten/Jahren auftreten)
Ende eines Anfalls:
  • möglicherweise durch die Wirkung endogener, im Anfall vermehrt entstehende Antikonvulsiva wie Adenosin
  • Adenosin entsteht als Abbauprodukt von ATP, welches durch Anfall vermehrt abgebaut wird
  • Adenosin gelangt in Extrazellularraum und bewirkt eine Hyperpolarisation von Neuronen, diese wirkt weiteren Entladungen entgegen
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Beispielhafte Karteikarten für deinen Pharmaseminar Psychopharmaka Kurs an der Medizinische Universität Wien - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:
Therapie von Parkinson
A:
bei Patient mit nur geringen Funktionseinschränkungen oftmals Beginn mit
  • Dopaminrezeptor-Antagonisten
  • Amantidin
  • Muscarinrezeptor-Antagonisten
  • MAO-B-Hemmer

erst bei nicht mehr befriedigender Besserung wird als Kombi oder Ersatz Levodopa und Decarboxylasehemmer gegeben
  • Therapie wird dann mit geringstmöglicher Dosierung beibehalten
  • Levodopa einsparen wegen Autotoxizitäts-Hypothese
  • Einsparung auch durch Entacapon oder Tolcapon möglich

Die symptomatischer Parkinson-Therapie stoppt Fortschreiten der Krankheit nicht, verzögert das schlechter werden im Mittel um fast ein Jahrzehnt. Zudem erfolgt verbesserte Lebensqualität.
Q:
Paracetamol
A:
  • nicht ganz klar: evtl. Wirkung auf TRPA1-Kanal von Rückenmarksneuronen (zentraler chemischer Nozizeptor, auch Kältereize); Kanalaktivierung verursacht verminderten Natrium- und Calciumeinstrom
  • Toxikation: Leberschädigung
    - Antidot: N-Acetylcystein
Q:
Hypothese der Autotoxizität von Dopamin
A:
  • beim ersten Schritt des Dopaminabbaus entsteht unter Katalyse der MAO neben 3,4-Dihydroxyphenylacetaldehyd auch Wasserstoffperoxid (H2O2)
  • daraus kann sich das Hydroxyradikal (OH`) bilden
    —> Neuromelanin dient als Redoxpolymer und begünstigt die Entstehung von OH`, genauso wie 3,4-Dihydroxyphenylacetaldehyd
    —> OH` ist eine sehr zytotoxische reaktive Sauerstoffspezies
    —> Reduziertes Glutathion, das H2O2 entgiftet ist bei Parkinson-Patienten in der Substantia nigra erniedrigt
  • Ablagerung von Neuromelanin im Zytoplasma nimmt mit steigendem Alter zu (Altersverteilung bei Parkinson)
Q:
Parkinson durch MPTP bzw. MPP+
A:
  • Designerdroge (synthetisches Heroin) MPPP, bei unsachgemäßer Herstellung entsteht MPTP was zu zytotoxischem MPP+ metabolisiert wird
  • MPP+ bindet mit hoher Affinität an Neuromelanin (wird so zu intrazellulärem Speicher)
    —> daher mitverantwortlich für Neurotoxizität (MPP+ hemmt Komplex I in mitochondrialer Atmungskette)
  • Komplex-I-Hemmung scheint auch ein zentraler pathogenetischer Faktor gewisser genetisch bedingter Parkinson-Formen zu sein, genauso wie dem idiopathischen Morbus Parkinson
Q:
Parkinson Symptome
A:
  • Akinese
  • Ruhetremor
  • Rigor (gebeugte Haltung im Nacken, Ellbogen, Hüfte und Knie)
  • Stand- und Gangunsicherheit
  • vegetative Störungen und Bradyphrenie
  • Verlangsamung geistiger Funktionen
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Q:
Sumatriptan
A:
  • bei oraler Gabe nur zu 14% bioverfügbar (bei neueren 40-70%)
  • Eliminationshalbwertszeit: 2-2,5 Stunden (bei neueren Triptanen 2,5-6 Stunden)
  • Sumatriptan, Rizatriptan und Zolmitriptan besitzen eine (CH3)2-N-CH2–CH2-Seitenkette am Indolring
    —> ähnelt H2N-CH2-CH2-Seitenkette des Serotoinins und ist deshalb auch Substrat der MAO-A
Q:
Zolmitriptan
A:
  • aus Zolmitriptan entsteht durch Katalyse von CYP-Enzymen unter anderem das Desmethyl-Derivat, das stärker wirkt als die Ausgangssubstanz
  • ebenfalls Substrat der MAO
  • MAO-A-Hemmer wie Moclobemid erhöhen die Spiegel
    —> davon nicht betroffen: Naratriptan (teils unverändert, teils durch CYP-Metaboliten renal ausgeschieden)
  • Eletriptan setzt besonders schnell ein und dauert lange an (längste HWZ von 26 h)
Q:
Propranolol und Metoprolol
A:
  • für Migräneprophylaxe
  • teilweise als 5-HT2-Antagonisten
  • beta-Adrenozeptor-Antagonisten
  • blockieren 5-HT2B-Rezeptoren auf Endothelzellen in den Ästen der A. carotis und hemmen so Freisetzung von NO durch Serotonin
Q:
Domperidon
A:
  • Antagonist an gastroduodenalen Dopamin-D2-Rezeptoren
  • verlangsamt Magenentleerung
  • potentiell fatale kardiale Arrythmien aber nicht ZNS gängig
Q:
Acetylsalicylsäure
A:
  • hemmt COX irreversibel durch Acetylierung eines Serinbausteins
  • analgetisch, antipyretisch, antiphlogistisch-antirheumatisch
  • Plättchenhemmung 
  • Blutungen im GI-Trakt
Q:
Ibuprofen
A:
  • hemmen COX reversibel
  • Blutungen im GI-Trakt
Q:
Epilepsie
A:
  • epileptischer Anfall entsteht durch abnorme elektrische Entladungen im Großhirn
  • chronische Erkrankungen
  • je nach Rindengebiet Einfluss auf: (auch mehrere gleichzeitig)
    - Bewusstsein
    - Motorik
    - Sensibilität
    - Sprache
    - vegetatives NS
    - Denken
    - Erinnerung
    - Wahrnehmung
    - Emotionen
  • Sekunden bis wenige Minuten
  • Anfälle sind wesentliches Merkmal, jedoch auch Verhaltensstörungen und kognitive Veränderungen
  • keine Einschränkung menschlicher Entfaltungsmöglichkeiten (Cäsar)
  • eine der häufigsten Erkrankungen des ZNS, Prävalenz 0,5-1%, erster Gipfel in der Kindheit und dann ab 60 Jahren
  • einzelner epileptischer Anfall im ganzen Leben bei ca. 5%
  • zu Beginn eines Anfalls wird selektiv GABA ausgeschüttet, Anfälle entstehen erst wenn dieser Mechanismus versagt

Epileptische Erregungsbildung und -ausbreitung
  • sowohl fokale als auch generalisierte epileptische Anfälle entstehen dadurch, dass das Gleichgewicht zwischen neuronaler Hemmung und neuronaler Erregung im Gehirn gestört ist: kann eine epileptische Entladung in sogn. Schrittmacherzellen mit anschließender Erregungsausbreitung hervorrufen (z. B. Veränderung der extrazellulären Ionenkonzentration, pH-Wert durch Hyperventilation)
  • primär generalisierte Anfälle beruhen wahrscheinlich auf einer Fehlfunktion im Netzwerk zwischen diencephalen und kortikalen Neuronen beider Hemisphären
  • bei Absencen treten störungen speziell in Neuronen auf die vom Thalamus zum Cortex projizieren (bei Absencen die Schrittmacherzellen)
  • bei fokalen Anfällen spielen lokale auf den Cortex und da wieder auf eine Cortexregion beschränkte kreisförmige Verschaltung von Neuronen eine entscheidende Rolle:
     z. B. Hippocampus (aus ihm gehen die meisten der komplex fokalen Anfälle hervor, wichtig für Speicherung von Informationen, deshalb hemmende und erregende Verschaltungen eng abgestimmt)
    —> sehr vulnerabel gegenüber Hypoxie, Hirnverletzungen, Entzündungen
    —> es kommt zu Axonaussprossung, Bildung neuer Synapsen und Neuorganisation von Neuronenkreisen (epileptische Anfälle können dann erst nach Monaten/Jahren auftreten)
Ende eines Anfalls:
  • möglicherweise durch die Wirkung endogener, im Anfall vermehrt entstehende Antikonvulsiva wie Adenosin
  • Adenosin entsteht als Abbauprodukt von ATP, welches durch Anfall vermehrt abgebaut wird
  • Adenosin gelangt in Extrazellularraum und bewirkt eine Hyperpolarisation von Neuronen, diese wirkt weiteren Entladungen entgegen
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