Kardiologie_Myokarditis at Medizinische Universität Wien

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Welche Pathogene können eine infektiöse Myokarditis auslösen?

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Welche Ursachen einer nicht-infektiösen Myokarditis gibt es?

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Chronische Phase - Präsentation und Unterscheidung:

  • chronische, mikrobielle Myokarditis 
  • chronische, autoimmune Myokarditis 
  • chronische, autoreaktive Myokarditis
  • dilatatierte Kardiomyopathie
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Präsentation einer Myokarditis:

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Klinik einer Myokarditis:

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Auffälligkeiten laborchemisch:

  • generell
  • spezifisch

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Welche Diagnostik ist entscheidend?

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Lake Louise Criteria

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Wo findet man typischerweise im MRT Veränderungen bei Myokarditis?

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Endomyokardbiopsie:

  • Wann spricht man histologisch von einer Entzündung?
  • Warum macht man bei einer Myokarditis eine Endomyokardbiopsie?

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Therapie bei Myokarditis:

  • Was tun bei der Entwicklung:
    • dilatativen Kardiomyopathie
    • terminalen HI 
    • eingeschränkter Pumpleistung des Herzens
  • Behandlung:
    • Entzündung ohne Virusnachweis
    • Viruspositive Patienten
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HI-Therapie bei reduzierter EF:

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Kardiologie_Myokarditis

Welche Pathogene können eine infektiöse Myokarditis auslösen?

Viren (Parovirus B19, Coxsackie Virus, HHV6)

Bakterien - beta-hämolysierende Streptokokken der Gruppe A, Staphylokokken, Enterokokken

Pilze, Protozoen, Parasiten

Kardiologie_Myokarditis

Welche Ursachen einer nicht-infektiösen Myokarditis gibt es?

RA, Kollagenosen, Vaskulitiden, nach RTx des Mediastinum, Hypersensitivitätsendokarditis (Medis)

Kardiologie_Myokarditis

Chronische Phase - Präsentation und Unterscheidung:

  • chronische, mikrobielle Myokarditis 
  • chronische, autoimmune Myokarditis 
  • chronische, autoreaktive Myokarditis
  • dilatatierte Kardiomyopathie
  • keine Auto-AK, Pathogen nachweisbar
  • Auto-AK nachweisbar, Pathogene nachweisbar
  • = Aktivierung von T-Zellen und Auto-AK -> nicht abklingende Entzündung ohne Auslöser -> Auto-AK aber keine Pathogene
  • keine Entzündung, aber Destruktion und Remodelling

Kardiologie_Myokarditis

Präsentation einer Myokarditis:

  • wie ein ACS (EKG spielt aber keine Rolle)
  • wie eine HI/ Kardiomyopathie mit Dyspnoe, peripheren Ödemen, Brustschmerzen und Fatigue -> Symptomatik beginnt nach einem GI- oder respiratorischen Infekt
  • Arrhythmien - ventrikuläre Tachyarrhythmien

Kardiologie_Myokarditis

Klinik einer Myokarditis:

Müdigkeit, Leistungsknick, Palpitationen, Dyspnoe

Kardiologie_Myokarditis

Auffälligkeiten laborchemisch:

  • generell
  • spezifisch
  • CRP und BSG
  • Auto-AK gegen ß1-adrenerge Rezeptoren bei Autoimmungenese, bakteriologische und virologische Diagnostik

Kardiologie_Myokarditis

Welche Diagnostik ist entscheidend?

MRT:

  • Diagnose einer Myokarditis und Möglichkeit der gezielten Endomyokardbiopsie

Kardiologie_Myokarditis

Lake Louise Criteria

klinisches Bild + >= 2 Zeichen im MRT:

  • kardiales Ödem (leuchtet ohne KM)
  • Hyperämie (erhöhte Blutfülle -> Gadolinum zur Unterscheidung einer ischämischen und nicht ischämischen Nekrose)
  • späte KM-Anreicherung = late enhancement als Zeichen von Nekrose/Narben

Kardiologie_Myokarditis

Wo findet man typischerweise im MRT Veränderungen bei Myokarditis?

inferolateral

Kardiologie_Myokarditis

Endomyokardbiopsie:

  • Wann spricht man histologisch von einer Entzündung?
  • Warum macht man bei einer Myokarditis eine Endomyokardbiopsie?
  • >= 14 Zellen/mm2
  • Unterscheidung einer infektiösen oder einer nicht-infektiösen Myokarditis 

Kardiologie_Myokarditis

Therapie bei Myokarditis:

  • Was tun bei der Entwicklung:
    • dilatativen Kardiomyopathie
    • terminalen HI 
    • eingeschränkter Pumpleistung des Herzens
  • Behandlung:
    • Entzündung ohne Virusnachweis
    • Viruspositive Patienten
  • körperliche Schonung für 3-6 Monate
  • Weiter:
    • Thromboseprophylaxe
    • temporärer mechanischer Herzersatz
    • tragbarer Defibrillator
  • Behandlung:
    • Immunsuppression mit Azathioprin oder Prednisolon für 12 Monate
    • i.v. Immunoglobuline

Kardiologie_Myokarditis

HI-Therapie bei reduzierter EF:

  • ACE-Hemmer: RR-Senkung, Senkung der Nachlast, Verminderung der Wandspannung
    • Captopril 
    • Enalapril 
    • Lisinopril 
    • Ramipril
  • Betablocker: Bisoprolol, Carvediol, Metoprolol Succinate, Nebivolol
  • MRAs: Eplerenon und Spironolactone
  • ARBs: Losartan, Candesartan, Valsartin
  • ARNI: Sacubitril/Valsartan
  • IF-Kanal Blocker: Ivabradine bei HF >= 70 bpm
  • Diuretika:
    • kaliumsparende Diuretika = aldosteronunabhängig: Amiloride, Triamterene
    • Schleifendiuretika: Furosemid, Torasemid
    • Thiaziddiuretika: Metolazone

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