Synaptische Plastizität at Medizinische Universität Innsbruck | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für synaptische plastizität an der Medizinische Universität Innsbruck

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welchr arten von synaptischer plastizität gibt es?

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-kurzzeitveränderung: modulation der transmitterfreisetzung in präsynapse

-langzeitveränderung: langzeitpotenzierung =LTP oder long-term depression LTD

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was brauchen die meisten mechanismen für synpatische plastizität?


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modulation der prä- oder postsynaptische ca2+-konzentrationen

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welcher teil vom hirn spielt wichtige rolle beim Erlernen?
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hippocampus!

-> steht in vrbg mit entorhinalem, perirhinalem und parahippocampalem kortex

-> sind alle wichtig um infos zu speichern

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hippocampus!

-> steht in vrbg mit entorhinalem, perirhinalem und parahippocampalem kortex

-> sind alle wichtig um infos zu speichern

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hippocampus!

-> steht in vrbg mit entorhinalem, perirhinalem und parahippocampalem kortex

-> sind alle wichtig um infos zu speichern

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woher kommt der input zum hippocampus?

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con unimodalen + polymodalen assoziationszentren (frontale, temporale + parietale bereiche)

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was geht bei LTP + LTD vor?

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-> aktivitätsabhängige, anhaltende veränderungen der synpatischen übertragungsstärke zw neuronen 


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wovon wird die richtung der plastizität bestimmt?

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durch die aktivitätsbezogene vorgeschichte und durch untersch mechanismen in den neuronalen kompartimenten 

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wie läuft die long-term potentation =LTP ab?


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-präsynaptische transmitterfreisetzung wird von Afferenz aktiviert + induziert EPSP in einem postsynaptischen zielneuron

-wenn wiederholte aktivierungen stattfinden, werden diese mit  EPSP mit konst amplitude beantwortet -> konst synpatische übertragungsstärke

-diese synaptische übertragung kann in bruchteil s drastisch erhöht werden -> präsynaptischer eingang auf vollgas -> zeitliche summation postsynapse

-neurone bilden Gedächtnis- und lernvorgang aus -> bei best aktvierungen wird mit EPSP mit signifikant erhöhten amplitude beatwortet -< verstärkung des postsynapt antwort kann bis wochen andauern -> synapt übertragung = langzeitig potentiert

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wie läuft die normale exzitatorische übertragung ab?

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1. freisetzung exzitatorischen AS GLUTAMAT

2. postsynaptische neurone besitzen ionotrope = AMPA-rezeptor oder metabotrope rezeptoren

3. öffnung ionenkanal -> durchgängig für monovalente kationen wie na + k 

4. na-einstrom in postsynaptische elemente 

5. depolarisation der membran -> EPSP (jedoch unterschwelliges signal!)


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induktion der LTP (s159)


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-NMDA-rezeptor = leitgebend

-durch mg+ blockiert bei normalen ruhemembranpotential-> glutamat führt zu keinem ionenstrom

-mg-block wird bei hinreichende depolarisation der membran aufgehoben zb gleichzeitig starken aktivierung von AMPA rezeptoren nach hochfrequenter präsynaptischen aktivität

-NMDA-rezeptor für monovalente kationen na+k und auch Ca2+ permeabel

-nach deblockierung -> einstrom na, k + ca2+ (ca2+ wcihtig für LTP)

-ca2+ bindet an proteinkinasen zb calmodulin -> aktivierung calium-calmodulin-kinase CaM-kinase

-CaM-kinase phosphorylieren AMPA-rezeptorkanäle + erhöhren sensitivität von glutamat -> verstärkung synaptischer antwort 

-postsynapse setzt NO frei -> fördert transmitterfreisetzung in präsynapse -> frühe phase LTP ist an prae + postsynaptischen mechanismen beteiligt

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was ist synaptische plastizität?

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-adaptive veränderung der synaptischen übertragung zw neuronen

-wichtig für lern und gedächtnisvorgänge

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Q:

welchr arten von synaptischer plastizität gibt es?

A:

-kurzzeitveränderung: modulation der transmitterfreisetzung in präsynapse

-langzeitveränderung: langzeitpotenzierung =LTP oder long-term depression LTD

Q:

was brauchen die meisten mechanismen für synpatische plastizität?


A:

modulation der prä- oder postsynaptische ca2+-konzentrationen

Q:


welcher teil vom hirn spielt wichtige rolle beim Erlernen?
A:

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-> steht in vrbg mit entorhinalem, perirhinalem und parahippocampalem kortex

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Q:


welcher teil vom hirn spielt wichtige rolle beim Erlernen?
A:

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Q:


welcher teil vom hirn spielt wichtige rolle beim Erlernen?
A:

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-> sind alle wichtig um infos zu speichern

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Q:

woher kommt der input zum hippocampus?

A:

con unimodalen + polymodalen assoziationszentren (frontale, temporale + parietale bereiche)

Q:

was geht bei LTP + LTD vor?

A:

-> aktivitätsabhängige, anhaltende veränderungen der synpatischen übertragungsstärke zw neuronen 


Q:

wovon wird die richtung der plastizität bestimmt?

A:

durch die aktivitätsbezogene vorgeschichte und durch untersch mechanismen in den neuronalen kompartimenten 

Q:

wie läuft die long-term potentation =LTP ab?


A:

-präsynaptische transmitterfreisetzung wird von Afferenz aktiviert + induziert EPSP in einem postsynaptischen zielneuron

-wenn wiederholte aktivierungen stattfinden, werden diese mit  EPSP mit konst amplitude beantwortet -> konst synpatische übertragungsstärke

-diese synaptische übertragung kann in bruchteil s drastisch erhöht werden -> präsynaptischer eingang auf vollgas -> zeitliche summation postsynapse

-neurone bilden Gedächtnis- und lernvorgang aus -> bei best aktvierungen wird mit EPSP mit signifikant erhöhten amplitude beatwortet -< verstärkung des postsynapt antwort kann bis wochen andauern -> synapt übertragung = langzeitig potentiert

Q:

wie läuft die normale exzitatorische übertragung ab?

A:

1. freisetzung exzitatorischen AS GLUTAMAT

2. postsynaptische neurone besitzen ionotrope = AMPA-rezeptor oder metabotrope rezeptoren

3. öffnung ionenkanal -> durchgängig für monovalente kationen wie na + k 

4. na-einstrom in postsynaptische elemente 

5. depolarisation der membran -> EPSP (jedoch unterschwelliges signal!)


Q:

induktion der LTP (s159)


A:

-NMDA-rezeptor = leitgebend

-durch mg+ blockiert bei normalen ruhemembranpotential-> glutamat führt zu keinem ionenstrom

-mg-block wird bei hinreichende depolarisation der membran aufgehoben zb gleichzeitig starken aktivierung von AMPA rezeptoren nach hochfrequenter präsynaptischen aktivität

-NMDA-rezeptor für monovalente kationen na+k und auch Ca2+ permeabel

-nach deblockierung -> einstrom na, k + ca2+ (ca2+ wcihtig für LTP)

-ca2+ bindet an proteinkinasen zb calmodulin -> aktivierung calium-calmodulin-kinase CaM-kinase

-CaM-kinase phosphorylieren AMPA-rezeptorkanäle + erhöhren sensitivität von glutamat -> verstärkung synaptischer antwort 

-postsynapse setzt NO frei -> fördert transmitterfreisetzung in präsynapse -> frühe phase LTP ist an prae + postsynaptischen mechanismen beteiligt

Q:

was ist synaptische plastizität?

A:

-adaptive veränderung der synaptischen übertragung zw neuronen

-wichtig für lern und gedächtnisvorgänge

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