Hämostaste at Medizinische Universität Graz | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Hämostaste an der Medizinische Universität Graz

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TESTE DEIN WISSEN
Gerinnungsfaktoren
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TESTE DEIN WISSEN
= Plasmaproteine, die als inaktive Vorläufer im Blut zirkulieren und durch limitierte protestantische Spaltung in eine aktive (gerinnungsfördernde) Form umgewandelt werde.

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TESTE DEIN WISSEN
Intrinsischer Weg (Endogene Aktivierung)
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TESTE DEIN WISSEN
1. Aktivierung von XII durch Kollagen
2. Aktivierung von XI durch XII und Thrombin
3. Aktivierung von IX durch XI
4. Aktivierung von VIII durch Thrombin
- IX und VIII bilden mit Phospholipiden und CA-2+-Ionen einen Enzym-Komplex (intrinsische Tenase)
-> aktiviert X
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TESTE DEIN WISSEN
Clopidocrel
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TESTE DEIN WISSEN
- ADP-Rezeptor- Hemmung
- keine Aktivierung der Thrombozyten
- irreversibel, abhängig von Lebensdauer der Thrombozyten
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TESTE DEIN WISSEN
Faktor III
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TESTE DEIN WISSEN
Gewebefaktor
Tissue-factor
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
Thrombin
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TESTE DEIN WISSEN
- kann an Thrombozyten binden
- nutzt für Bindung vWF und unterstützt dadurch Thrombozytenaktiverung
- aktiviert XI, VIII, V für den intrinsischen Weg
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
Aggregation von Thrombozyten
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TESTE DEIN WISSEN
Thrombozyten-Aktivierung bewirkt eine Konformationsänderung des Fibrinogen-Rezeptors auf der Thrombozytenmembran
->Fibrinogen-Rezeptor bindet Fibrinogen aus dem Blutplasma
-> Bildung eines Netzwerks, in dem Thrombozyten durch Fibrinogen-Brücken miteinander verbunden sind
-> weißer Thrombus
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TESTE DEIN WISSEN
Adhäsion der Thrombozyten
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
Verletzung mit Endothelschaden führt zum Freilegen von subendothelialen Bindegewebsproteinen, va. Kollagen
->Bindung des vWF aus dem Blut an das Kollagen und an den vWF auf den Thrombozytenmembran
->Thrombozyten bedecken Endothelschäden
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TESTE DEIN WISSEN
Ibuprofen
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TESTE DEIN WISSEN
- reversibler COX-1 Hemmung
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
Primäre Hämostase
unterschiedliche Phasen
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TESTE DEIN WISSEN
Vaskuläre Blutstillung
Thrombozytenadhäsion an geschädigtem Endothel mittels GPIb-Rezeptoren und vWF
Thrombozytenaktivierung: Ausbildung von Pseudopodien
Thrombozytenaggregation
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
Tirofiban
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TESTE DEIN WISSEN
GPIIb/IIIa-Hemmer
- Verhindern Anlagerung von Fibrinogen
- nur parenterale Therapie
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN
Vaskuläre Blutstillung
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TESTE DEIN WISSEN
- Innerhalb der ersten Minute nach der Gefäßverletzung
- Sie mindert die Durchblutung des betroffenen Gefäßes
- fördert das Anheften von Thrombozyten an den Endotheldefekt (Adhäsion)
- Die Vasokonstriktion wird von Endothel (Intima) und glatter Muskulatur (Media) ausgelöst
- Der Effekt der Vasokonstriktion wird durch zwei Effekte begünstigt: weniger Durchblutung, höhere Scherkräfte
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TESTE DEIN WISSEN
Gemeinsamer Weg
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TESTE DEIN WISSEN
1. Aktivierung von X durch extrinsische (III und VII) und intrinsische (IX und VII) Tenase
2. Aktivierung von V durch Thrombin
3. V und X (Prothrombinase) spaltet II in IIa Thrombin
4. Thrombin spaltet I in Ia (Fibrin)
5. Quervernetzung der Fibrin-Monomere über kovalente Bindungen zw Glutamin-Lysinreste durch den aktivierten Faktor VIII
-> unlöslicher Fibrinthrombus entsteht
-> Bildung roter Thrombus (Blutgerinnsel) -> Endotheldefekt wird abgedichtet und Blutung sistiert
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Beispielhafte Karteikarten für deinen Hämostaste Kurs an der Medizinische Universität Graz - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:
Gerinnungsfaktoren
A:
= Plasmaproteine, die als inaktive Vorläufer im Blut zirkulieren und durch limitierte protestantische Spaltung in eine aktive (gerinnungsfördernde) Form umgewandelt werde.

Q:
Intrinsischer Weg (Endogene Aktivierung)
A:
1. Aktivierung von XII durch Kollagen
2. Aktivierung von XI durch XII und Thrombin
3. Aktivierung von IX durch XI
4. Aktivierung von VIII durch Thrombin
- IX und VIII bilden mit Phospholipiden und CA-2+-Ionen einen Enzym-Komplex (intrinsische Tenase)
-> aktiviert X
Q:
Clopidocrel
A:
- ADP-Rezeptor- Hemmung
- keine Aktivierung der Thrombozyten
- irreversibel, abhängig von Lebensdauer der Thrombozyten
Q:
Faktor III
A:
Gewebefaktor
Tissue-factor
Q:
Thrombin
A:
- kann an Thrombozyten binden
- nutzt für Bindung vWF und unterstützt dadurch Thrombozytenaktiverung
- aktiviert XI, VIII, V für den intrinsischen Weg
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Q:
Aggregation von Thrombozyten
A:
Thrombozyten-Aktivierung bewirkt eine Konformationsänderung des Fibrinogen-Rezeptors auf der Thrombozytenmembran
->Fibrinogen-Rezeptor bindet Fibrinogen aus dem Blutplasma
-> Bildung eines Netzwerks, in dem Thrombozyten durch Fibrinogen-Brücken miteinander verbunden sind
-> weißer Thrombus
Q:
Adhäsion der Thrombozyten
A:
Verletzung mit Endothelschaden führt zum Freilegen von subendothelialen Bindegewebsproteinen, va. Kollagen
->Bindung des vWF aus dem Blut an das Kollagen und an den vWF auf den Thrombozytenmembran
->Thrombozyten bedecken Endothelschäden
Q:
Ibuprofen
A:
- reversibler COX-1 Hemmung
Q:
Primäre Hämostase
unterschiedliche Phasen
A:
Vaskuläre Blutstillung
Thrombozytenadhäsion an geschädigtem Endothel mittels GPIb-Rezeptoren und vWF
Thrombozytenaktivierung: Ausbildung von Pseudopodien
Thrombozytenaggregation
Q:
Tirofiban
A:
GPIIb/IIIa-Hemmer
- Verhindern Anlagerung von Fibrinogen
- nur parenterale Therapie
Q:
Vaskuläre Blutstillung
A:
- Innerhalb der ersten Minute nach der Gefäßverletzung
- Sie mindert die Durchblutung des betroffenen Gefäßes
- fördert das Anheften von Thrombozyten an den Endotheldefekt (Adhäsion)
- Die Vasokonstriktion wird von Endothel (Intima) und glatter Muskulatur (Media) ausgelöst
- Der Effekt der Vasokonstriktion wird durch zwei Effekte begünstigt: weniger Durchblutung, höhere Scherkräfte
Q:
Gemeinsamer Weg
A:
1. Aktivierung von X durch extrinsische (III und VII) und intrinsische (IX und VII) Tenase
2. Aktivierung von V durch Thrombin
3. V und X (Prothrombinase) spaltet II in IIa Thrombin
4. Thrombin spaltet I in Ia (Fibrin)
5. Quervernetzung der Fibrin-Monomere über kovalente Bindungen zw Glutamin-Lysinreste durch den aktivierten Faktor VIII
-> unlöslicher Fibrinthrombus entsteht
-> Bildung roter Thrombus (Blutgerinnsel) -> Endotheldefekt wird abgedichtet und Blutung sistiert
Hämostaste

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