Innere Tabea at Medizinische Hochschule Hannover | Flashcards & Summaries

Select your language

Suggested languages for you:
Log In Start studying!

It looks like you are in the US?
We have a website for your region.

Take me there

Lernmaterialien für Innere Tabea an der Medizinische Hochschule Hannover

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Innere Tabea Kurs an der Medizinische Hochschule Hannover zu.

TESTE DEIN WISSEN

Therapie der GI Blutung

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Symptomatische Therapie der gastrointestinalen Blutung 

  • Stationäre Überwachung
  • Kontrolle und Stabilisierung der Vitalparameter (z.B. Flüssigkeitssubstitution, evtl. Bluttransfusion) 

  Transfusionsziele und -grundsätze bei oberer GI-Blutung 

  •  DGVS-GI-Blutung:Therapeutische Optionen bei Gerinnungsstörungen und gastrointestinalen Blutungen

Kausale Therapie der gastrointestinalen Blutung 

  • Bei relevanter Blutung: Notfallendoskopie (zunächst Gastro-, dann Koloskopie) 
    • Intravenöse PPI-Gabe (DGVS-GI-Blutung Empfehlung 18)
    • Unterspritzung, Sklerosierung, Ligatur oder Koagulation einer identifizierten Blutungsquelle möglich
    • Blutender Polyp (z.B. im Kolon) → Abtragung
  • → Ösophagusvarizenblutung (s. dort)
  •  Bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung (selten): Chirurgisches Vorgehen
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Was ist Procalcitonin

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Prohormon des Calcitonins, keine Calcium-regulierende Funktion


Procalcitonin hat eine relevante Aussagekraft für die Diagnose und Verlaufskontrolle einer systemischen bakteriellen Infektion. Sehr hohe Werte zeigen mit hoher Sensitivität und Spezifität eine Sepsis an.

  •  PCT-Werte von < 0,5 ng/ml sprechen für das Fehlen einer Entzündungsreaktion, schließen sie jedoch nicht aus. 
  •  Werte zwischen 0,5-2,0 ng/ml weisen auf eine mäßige systemische Entzündung hin, wobei eine Infektion möglich ist. 
  •  Ein PCT-Wert von 2-10 ng/ml zeigen eine schwere systemische Entzündung an, vermutlich aufgrund einer Infektion bzw. Sepsis. 
  •  Werte über 10 ng/ml finden sich fast nur infolge einer schweren bakteriellen Sepsis oder eines septischen Schocks. Es besteht ein hohes Letalitätsrisiko infolge eines Multiorganversagens (MODS). 


Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

HNPCC welche Organe noch betroffen

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Bei Vorliegen der Genmutation ebenfalls erhöhtes Risiko für das Auftreten von Karzinomen in anderen Organen 
    • Endometriumkarzinom: Etwa 40–60% der betroffenen Frauen
    • Ovarialkarzinom: 10%
    • Magenkarzinom: 10%
    • Urothelkarzinom (Ureter/Nierenbecken): 2%
    • Dünndarmkarzinom (1–4%)
    • Gallengangskarzinom (1–4%)
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Epidemiologie HNPCC

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  • Mittleres Manifestationsalter kolorektaler Karzinome bei Mutationsträgern liegt bei ca. 45 Jahren 
  • 5% aller kolorektalen Karzinome (häufigste erbliche Darmkrebsform)
  • 75% der Mutationsträger entwickeln ein kolorektales Karzinom
  • Erhöhtes Risiko für HNPCC-assoziierte Karzinome in anderen Organen
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Ätiologie Leberzirrhose

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Toxisch 

  • Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen; siehe: Alkoholtoxischer Leberschaden)
  •  
  • Nichtalkoholische Fettlebererkrankung 

 

  • Medikamentös (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie z.B. Methotrexat)

 

  • Berufliche Exposition gegenüber hepatotoxischen Substanzen wie z.B. Tetrachlormethan 

, diverse Pflanzenschutzmittel  Entzündlich 

  • (Chronische) Virushepatitis B, C, D (siehe z.B.: Hepatitis C) 

 Primär biliäre Cholangitis 

  • Primär sklerosierende Cholangitis

 

  • Autoimmunhepatitis

  

  • Parasitäre Infektionen (z.B. Bilharziose, Leishmaniose, Malaria) 

 Stoffwechselerkrankungen 

  • Hämochromatose
  •  
  • Morbus Wilson
  •  
  • α1-Antitrypsin-Mangel
  •  
  • Porphyrien
  •  
  • Glykogenspeicherkrankheiten
  •  
  • Mukoviszidose
  •  
  • Hereditäre Fructoseintoleranz 

 Chronische Stauung der Lebervenen bzw. Gefäßanomalien 

  • Budd-Chiari-Syndrom 

Cirrhose cardiaque Morbus Osler 

  • Kryptogene Leberzirrhose 
    • Leberzirrhosen, deren Ätiologie nach ausreichender Diagnostik unklar verbleibt
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Pathophysiologie Leberzirrhose

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Auslösende Noxe  →

Aktivierung/Einwanderung eines Entzündungsinfiltrats  → Untergang von Hepatozyten und überschießende, bindegewebige Reparaturvorgänge Anhaltende Einwirkung der Noxe → Zirrhotischer Umbau 

  • Unterbrechung der Gallekanälchen sowie der Sinusoide → Portale Hypertension 
  • Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader- und V.-cava-Ästen → Minderdurchblutung der Leber 

 

  • Leberfunktionsstörung (exokrin und metabolisch) 
    • Gerinnungsfaktoren↓ 
  •  → Blutungsneigung

 

  • Eiweiße↓ (insb. Albumin↓ → Aszites
  • Gallensäuren↓ → Aufnahme fettlöslicher Vitamine↓
  • Transportproteine↓ für Hormone
  • Globuline↓ (außer Gamma-Globuline)
  • holinesterase↓ 
  • Harnstoff↓ → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie
  • Gluconeogenese↓  sowie Glykogenspeicherung↓
  • Arzneimittelmetabolisierung/Entgiftung↓ → Kumulation toxischer Stoffe

 

  • Bilirubin-Glucuronidierung↓ → Hyperbilirubinämie, Ikterus

 

  • Gesteigerte Insulinresistenz → Hepatogener Diabetes mellitus 

 

  • Hydroxylierung von Vitamin D3↓ → Sekundärer Hyperparathyreoidismus
  • Störung des Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels 
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Labor Leberzirrhose

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Leberparenchymschaden 

  • Transaminasen↑ 
  • GLDH↑ 
  • Alkalische Phosphatase↑
  •  γ-GT↑ (ggf Hinweis auf ethyltoxische Genese)
  • Evtl. Bilirubin↑
  • Ammoniak↑ 


Synthesestörung 

  • INR↑, Quick-Wert↓ 
  • Gesamteiweiß bzw. Albumin↓
  • Cholinesterase↓ 


Thrombozytopenie bei Hypersplenismus infolge der Splenomegalie  


Makrozytäre Anämie durch Vitaminmangel (B12,Folsäure) 


Mikrozytäre Anämie durch chronischen Blutverlust bei Gerinnungsstörung


Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Screening Leberkarzinom

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Allen Patienten mit einer Hepatitis-C-Virus-assoziierten Leberzirrhose (inkl. aller Patienten mit Leberzirrhose nach erfolgreicher HCV-Eradikation), Patienten mit chronischer Hepatitis B und Fettleberhepatitis sollte eine Früherkennungsuntersuchung (Sonographie der Leber) angeboten werden, sofern sie im Falle des Auftretens eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) einer Therapie zugeführt werden können

Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Therapie Leberzirrhose

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Allgemeine Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose  

  • Behandlung einer auslösenden Grunderkrankung 
  • Alkoholabstinenz
  • Vermeidung lebertoxischer Medikamente 
  • Ausgewogene, kalorisch ausreichende Kost, keine Eiweißrestriktion 

 

  • Medikamentöse Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose 
    • Senkung des portalen Drucks bei Nachweis von Ösophagusvarizen bzw. klinischer Erscheinung der portokavalen Anastomosen: Nicht-selektive Betablocker, z.B. Propranolol (siehe: Medikamentöse Senkung des portalen Drucks)
    • Aszitestherapie und Therapie der oft begleitenden generalisierten Ödeme bei Hypalbuminämie: Spironolacton, ggf. + Schleifendiuretikum 
    • Bei Mangel an Gerinnungsfaktoren, ggf. kombiniert mit Thrombozytopenie → Koagulopathie mit Auftreten einer diffusen Blutungsneigung, z.B. disseminierte Marklagerblutungen, diffuse Blutung bei erosiver Gastritis 
      • Vitamin K substituieren 

 

  • Interventionell 
    • Senkung des portalen Drucks durch eine TIPS-Anlage (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt) 
      • Indikation: Therapierefraktärer Aszites, rezidivierende Ösophagusvarizenblutung und ggf. Überbrückung der Wartezeit bei geplanter Lebertransplantation

 

  •  Operativ: Lebertransplantation als Ultima ratio
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Dekompensierte Leberzirrhose

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
  •  Definition: Situative Verschlechterung der Leberfunktion im Rahmen einer Leberzirrhose, klinisch fassbar durch Auftreten oder Exazerbation von Komplikationen wie Aszites, Ikterus, Enzephalopathie oder Ösophagusvarizenblutung

 

  • Manifestationen 
    • Direkte Folgen einer portalen Hypertension 
      • Ösophagusvarizenblutung
      • Aszites und Folgezustände wie die spontane bakterielle Peritonitis
    • Metabolische Komplikationen bzw. assoziierte Organfehlfunktionen 
      • Ikterus bzw. dessen Exazerbation 
      • Hepatische Enzephalopathie
      • Hepatorenales Syndrom
      • Hepatopulmonales Syndrom
      • Infektneigung (insb. SBP)
      • Verdünnngshyponatriämie 
      •  Spätkomplikationen in Form maligner Tumoren 
  • Hepatozelluläres Karzinom (HCC) 
  •  Akute Dekompensation: Akut-auf-chronisches Leberversagen 
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Hepatische Enzephalopathie Definition, Trigger

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Allgemeines 

Die Hepatische Enzephalopathie ist eine Funktionsstörung des Gehirns, die durch eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber und konsekutive Akkumulation von neurotoxischen Stoffwechselprodukten (z.B. Ammoniak) entsteht.

 Trigger 

  • Jegliche Verschlechterung der Leberfunktion
  • Infektionen (z.B. die spontan-bakterielle Peritonitis)
  • Gastrointestinale Blutungen 
  • Obstipation
  • Pfortaderthrombose
  • Exsikkose und Elektrolytstörungen (Na↓, K↑)
  • Exzessive Eiweißaufnahme
Lösung ausblenden
TESTE DEIN WISSEN

Therapie der hepatischen Enzephalopathie

Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN

Leichte Formen (Stadium 0-1): ambulante Behandlung 

  • Vermeidung auslösender Faktoren (z.B. leberschädigende Medikamente, Alkohol)
  • Gabe von Lactulose
    • Wirkung 
      • Bakterielle Spaltung in Galactose und Fructose → Dabei entsteht Milchsäure, die zu einer pH-Senkung führt 
        • Hemmung der Bakterienurease mit verminderter intestinaler Ammoniakbildung
        • Umwandlung von NH3 (lipidlöslich) in schwer resorbierbare NH4+-Ionen (hydrophil)
        • Sekundär verändert Lactulose die Zusammensetzung der Darmflora durch Förderung einer Ansiedlung weniger ammoniakbildender Bakterien
      • Laxierende Wirkung → Defäkation inklusive des schädlichen Ammoniaks

 

  • Bei nicht ausreichender Wirksamkeit der Lactulose 
    • Gabe von Ornithinaspartat

 

  • Schwere Formen (Stadium ≥2): stationäre Behandlung 
    • Behandlung weiterer Komplikationen (Blutungen, Infektion) 
  • Gabe von Lactulose 

 

  • Bei gastrointestinaler Blutung: Breitspektrumantibiotikum für 5 Tage, empfohlen wird ein Cephalosporin der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon); alternativ ein Fluorchinolon (z.B. Levofloxacin)

 

  • Restriktion der Proteinzufuhr über einige Tage, Supplementation mit verzweigtkettigen Aminosäuren 

 

  • Intravenöse Gabe von Ornithinaspartat → Steigerung der Ammoniakentgiftung
Lösung ausblenden
  • 46708 Karteikarten
  • 588 Studierende
  • 33 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Innere Tabea Kurs an der Medizinische Hochschule Hannover - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Therapie der GI Blutung

A:

Symptomatische Therapie der gastrointestinalen Blutung 

  • Stationäre Überwachung
  • Kontrolle und Stabilisierung der Vitalparameter (z.B. Flüssigkeitssubstitution, evtl. Bluttransfusion) 

  Transfusionsziele und -grundsätze bei oberer GI-Blutung 

  •  DGVS-GI-Blutung:Therapeutische Optionen bei Gerinnungsstörungen und gastrointestinalen Blutungen

Kausale Therapie der gastrointestinalen Blutung 

  • Bei relevanter Blutung: Notfallendoskopie (zunächst Gastro-, dann Koloskopie) 
    • Intravenöse PPI-Gabe (DGVS-GI-Blutung Empfehlung 18)
    • Unterspritzung, Sklerosierung, Ligatur oder Koagulation einer identifizierten Blutungsquelle möglich
    • Blutender Polyp (z.B. im Kolon) → Abtragung
  • → Ösophagusvarizenblutung (s. dort)
  •  Bei endoskopisch nicht beherrschbarer Blutung (selten): Chirurgisches Vorgehen
Q:

Was ist Procalcitonin

A:

Prohormon des Calcitonins, keine Calcium-regulierende Funktion


Procalcitonin hat eine relevante Aussagekraft für die Diagnose und Verlaufskontrolle einer systemischen bakteriellen Infektion. Sehr hohe Werte zeigen mit hoher Sensitivität und Spezifität eine Sepsis an.

  •  PCT-Werte von < 0,5 ng/ml sprechen für das Fehlen einer Entzündungsreaktion, schließen sie jedoch nicht aus. 
  •  Werte zwischen 0,5-2,0 ng/ml weisen auf eine mäßige systemische Entzündung hin, wobei eine Infektion möglich ist. 
  •  Ein PCT-Wert von 2-10 ng/ml zeigen eine schwere systemische Entzündung an, vermutlich aufgrund einer Infektion bzw. Sepsis. 
  •  Werte über 10 ng/ml finden sich fast nur infolge einer schweren bakteriellen Sepsis oder eines septischen Schocks. Es besteht ein hohes Letalitätsrisiko infolge eines Multiorganversagens (MODS). 


Q:

HNPCC welche Organe noch betroffen

A:
  • Bei Vorliegen der Genmutation ebenfalls erhöhtes Risiko für das Auftreten von Karzinomen in anderen Organen 
    • Endometriumkarzinom: Etwa 40–60% der betroffenen Frauen
    • Ovarialkarzinom: 10%
    • Magenkarzinom: 10%
    • Urothelkarzinom (Ureter/Nierenbecken): 2%
    • Dünndarmkarzinom (1–4%)
    • Gallengangskarzinom (1–4%)
Q:

Epidemiologie HNPCC

A:
  • Mittleres Manifestationsalter kolorektaler Karzinome bei Mutationsträgern liegt bei ca. 45 Jahren 
  • 5% aller kolorektalen Karzinome (häufigste erbliche Darmkrebsform)
  • 75% der Mutationsträger entwickeln ein kolorektales Karzinom
  • Erhöhtes Risiko für HNPCC-assoziierte Karzinome in anderen Organen
Q:

Ätiologie Leberzirrhose

A:

Toxisch 

  • Äthyltoxisch (häufigste Ursache chronischer Lebererkrankungen; siehe: Alkoholtoxischer Leberschaden)
  •  
  • Nichtalkoholische Fettlebererkrankung 

 

  • Medikamentös (z.B. Amiodaron, Zytostatika wie z.B. Methotrexat)

 

  • Berufliche Exposition gegenüber hepatotoxischen Substanzen wie z.B. Tetrachlormethan 

, diverse Pflanzenschutzmittel  Entzündlich 

  • (Chronische) Virushepatitis B, C, D (siehe z.B.: Hepatitis C) 

 Primär biliäre Cholangitis 

  • Primär sklerosierende Cholangitis

 

  • Autoimmunhepatitis

  

  • Parasitäre Infektionen (z.B. Bilharziose, Leishmaniose, Malaria) 

 Stoffwechselerkrankungen 

  • Hämochromatose
  •  
  • Morbus Wilson
  •  
  • α1-Antitrypsin-Mangel
  •  
  • Porphyrien
  •  
  • Glykogenspeicherkrankheiten
  •  
  • Mukoviszidose
  •  
  • Hereditäre Fructoseintoleranz 

 Chronische Stauung der Lebervenen bzw. Gefäßanomalien 

  • Budd-Chiari-Syndrom 

Cirrhose cardiaque Morbus Osler 

  • Kryptogene Leberzirrhose 
    • Leberzirrhosen, deren Ätiologie nach ausreichender Diagnostik unklar verbleibt
Mehr Karteikarten anzeigen
Q:

Pathophysiologie Leberzirrhose

A:

Auslösende Noxe  →

Aktivierung/Einwanderung eines Entzündungsinfiltrats  → Untergang von Hepatozyten und überschießende, bindegewebige Reparaturvorgänge Anhaltende Einwirkung der Noxe → Zirrhotischer Umbau 

  • Unterbrechung der Gallekanälchen sowie der Sinusoide → Portale Hypertension 
  • Intrahepatische Shuntbildung zwischen Pfortader- und V.-cava-Ästen → Minderdurchblutung der Leber 

 

  • Leberfunktionsstörung (exokrin und metabolisch) 
    • Gerinnungsfaktoren↓ 
  •  → Blutungsneigung

 

  • Eiweiße↓ (insb. Albumin↓ → Aszites
  • Gallensäuren↓ → Aufnahme fettlöslicher Vitamine↓
  • Transportproteine↓ für Hormone
  • Globuline↓ (außer Gamma-Globuline)
  • holinesterase↓ 
  • Harnstoff↓ → Ammoniak↑ → Hepatische Enzephalopathie
  • Gluconeogenese↓  sowie Glykogenspeicherung↓
  • Arzneimittelmetabolisierung/Entgiftung↓ → Kumulation toxischer Stoffe

 

  • Bilirubin-Glucuronidierung↓ → Hyperbilirubinämie, Ikterus

 

  • Gesteigerte Insulinresistenz → Hepatogener Diabetes mellitus 

 

  • Hydroxylierung von Vitamin D3↓ → Sekundärer Hyperparathyreoidismus
  • Störung des Lipid- und Lipoproteinstoffwechsels 
Q:

Labor Leberzirrhose

A:

Leberparenchymschaden 

  • Transaminasen↑ 
  • GLDH↑ 
  • Alkalische Phosphatase↑
  •  γ-GT↑ (ggf Hinweis auf ethyltoxische Genese)
  • Evtl. Bilirubin↑
  • Ammoniak↑ 


Synthesestörung 

  • INR↑, Quick-Wert↓ 
  • Gesamteiweiß bzw. Albumin↓
  • Cholinesterase↓ 


Thrombozytopenie bei Hypersplenismus infolge der Splenomegalie  


Makrozytäre Anämie durch Vitaminmangel (B12,Folsäure) 


Mikrozytäre Anämie durch chronischen Blutverlust bei Gerinnungsstörung


Q:

Screening Leberkarzinom

A:

Allen Patienten mit einer Hepatitis-C-Virus-assoziierten Leberzirrhose (inkl. aller Patienten mit Leberzirrhose nach erfolgreicher HCV-Eradikation), Patienten mit chronischer Hepatitis B und Fettleberhepatitis sollte eine Früherkennungsuntersuchung (Sonographie der Leber) angeboten werden, sofern sie im Falle des Auftretens eines hepatozellulären Karzinoms (HCC) einer Therapie zugeführt werden können

Q:

Therapie Leberzirrhose

A:

Allgemeine Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose  

  • Behandlung einer auslösenden Grunderkrankung 
  • Alkoholabstinenz
  • Vermeidung lebertoxischer Medikamente 
  • Ausgewogene, kalorisch ausreichende Kost, keine Eiweißrestriktion 

 

  • Medikamentöse Maßnahmen zur Therapie der Leberzirrhose 
    • Senkung des portalen Drucks bei Nachweis von Ösophagusvarizen bzw. klinischer Erscheinung der portokavalen Anastomosen: Nicht-selektive Betablocker, z.B. Propranolol (siehe: Medikamentöse Senkung des portalen Drucks)
    • Aszitestherapie und Therapie der oft begleitenden generalisierten Ödeme bei Hypalbuminämie: Spironolacton, ggf. + Schleifendiuretikum 
    • Bei Mangel an Gerinnungsfaktoren, ggf. kombiniert mit Thrombozytopenie → Koagulopathie mit Auftreten einer diffusen Blutungsneigung, z.B. disseminierte Marklagerblutungen, diffuse Blutung bei erosiver Gastritis 
      • Vitamin K substituieren 

 

  • Interventionell 
    • Senkung des portalen Drucks durch eine TIPS-Anlage (Transjugulärer intrahepatischer portosystemischer Shunt) 
      • Indikation: Therapierefraktärer Aszites, rezidivierende Ösophagusvarizenblutung und ggf. Überbrückung der Wartezeit bei geplanter Lebertransplantation

 

  •  Operativ: Lebertransplantation als Ultima ratio
Q:

Dekompensierte Leberzirrhose

A:
  •  Definition: Situative Verschlechterung der Leberfunktion im Rahmen einer Leberzirrhose, klinisch fassbar durch Auftreten oder Exazerbation von Komplikationen wie Aszites, Ikterus, Enzephalopathie oder Ösophagusvarizenblutung

 

  • Manifestationen 
    • Direkte Folgen einer portalen Hypertension 
      • Ösophagusvarizenblutung
      • Aszites und Folgezustände wie die spontane bakterielle Peritonitis
    • Metabolische Komplikationen bzw. assoziierte Organfehlfunktionen 
      • Ikterus bzw. dessen Exazerbation 
      • Hepatische Enzephalopathie
      • Hepatorenales Syndrom
      • Hepatopulmonales Syndrom
      • Infektneigung (insb. SBP)
      • Verdünnngshyponatriämie 
      •  Spätkomplikationen in Form maligner Tumoren 
  • Hepatozelluläres Karzinom (HCC) 
  •  Akute Dekompensation: Akut-auf-chronisches Leberversagen 
Q:

Hepatische Enzephalopathie Definition, Trigger

A:

Allgemeines 

Die Hepatische Enzephalopathie ist eine Funktionsstörung des Gehirns, die durch eine unzureichende Entgiftungsfunktion der Leber und konsekutive Akkumulation von neurotoxischen Stoffwechselprodukten (z.B. Ammoniak) entsteht.

 Trigger 

  • Jegliche Verschlechterung der Leberfunktion
  • Infektionen (z.B. die spontan-bakterielle Peritonitis)
  • Gastrointestinale Blutungen 
  • Obstipation
  • Pfortaderthrombose
  • Exsikkose und Elektrolytstörungen (Na↓, K↑)
  • Exzessive Eiweißaufnahme
Q:

Therapie der hepatischen Enzephalopathie

A:

Leichte Formen (Stadium 0-1): ambulante Behandlung 

  • Vermeidung auslösender Faktoren (z.B. leberschädigende Medikamente, Alkohol)
  • Gabe von Lactulose
    • Wirkung 
      • Bakterielle Spaltung in Galactose und Fructose → Dabei entsteht Milchsäure, die zu einer pH-Senkung führt 
        • Hemmung der Bakterienurease mit verminderter intestinaler Ammoniakbildung
        • Umwandlung von NH3 (lipidlöslich) in schwer resorbierbare NH4+-Ionen (hydrophil)
        • Sekundär verändert Lactulose die Zusammensetzung der Darmflora durch Förderung einer Ansiedlung weniger ammoniakbildender Bakterien
      • Laxierende Wirkung → Defäkation inklusive des schädlichen Ammoniaks

 

  • Bei nicht ausreichender Wirksamkeit der Lactulose 
    • Gabe von Ornithinaspartat

 

  • Schwere Formen (Stadium ≥2): stationäre Behandlung 
    • Behandlung weiterer Komplikationen (Blutungen, Infektion) 
  • Gabe von Lactulose 

 

  • Bei gastrointestinaler Blutung: Breitspektrumantibiotikum für 5 Tage, empfohlen wird ein Cephalosporin der 3. Generation (z.B. Ceftriaxon); alternativ ein Fluorchinolon (z.B. Levofloxacin)

 

  • Restriktion der Proteinzufuhr über einige Tage, Supplementation mit verzweigtkettigen Aminosäuren 

 

  • Intravenöse Gabe von Ornithinaspartat → Steigerung der Ammoniakentgiftung
Innere Tabea

Erstelle und finde Lernmaterialien auf StudySmarter.

Greife kostenlos auf tausende geteilte Karteikarten, Zusammenfassungen, Altklausuren und mehr zu.

Jetzt loslegen

Das sind die beliebtesten StudySmarter Kurse für deinen Studiengang Innere Tabea an der Medizinische Hochschule Hannover

Für deinen Studiengang Innere Tabea an der Medizinische Hochschule Hannover gibt es bereits viele Kurse, die von deinen Kommilitonen auf StudySmarter erstellt wurden. Karteikarten, Zusammenfassungen, Altklausuren, Übungsaufgaben und mehr warten auf dich!

Das sind die beliebtesten Innere Tabea Kurse im gesamten StudySmarter Universum

Innere

Universität Giessen

Zum Kurs

Die all-in-one Lernapp für Studierende

Greife auf Millionen geteilter Lernmaterialien der StudySmarter Community zu
Kostenlos anmelden Innere Tabea
Erstelle Karteikarten und Zusammenfassungen mit den StudySmarter Tools
Kostenlos loslegen Innere Tabea