Klausur- Wichtigste Themen Mit Texten at Hochschule Fresenius | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Klausur- wichtigste Themen mit Texten an der Hochschule Fresenius

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Schlaganfall Diagnose: FAST-Test

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Schlaganfall Diagnose - FAST Test 

Der FAST-Test dient dazu, in der Akutsituation möglicherweise ein Schlaganfall zu erkennen. Die unten genannten vier Punkte werden schnell abgefragt und wenn eins der Kriterien zutrifft, kann man erstmal von einem Schlaganfall ausgehen und sollte entsprechend handeln. ->Krankenhaus, Bildgebung (um ggf. Blutung zu analysieren-> Hämorrhagischer Schlaganfall, falls dies nicht der Fall ist, möglichst schnell eine Lysetherapie oder eine neurologisch gesteuerte Thrombektomie einleiten) 


F („Facial Expression“): (Meist einseitige) veränderte bzw. verminderte Mimik 

A („Arm Weakness“): Unfähigkeit oder Schwierigkeit, einen Arm angehoben zu halten 

S („Speech Difficulties“): Gestörtes Sprachverständnis oder Sprachproduktion 

T („Time is Brain“): Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall(= eines der 3 oberen Kriterien trifft zu) ist schnelles Handeln notwendig (steht auch für Zeit, die seit dem auftreten der Symptome vergangen ist)→ Zügige Einweisung bzw. Bildgebung veranlassen!

  • Schluckstörung, Hirndruckzeichen, Hirninfarkt
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Nebenwirkungen: Benzodiazepine (starkes Abhängigkeitspotential)

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Es kann zu einigen akuten Nebenwirkungen kommen, insbesondere bei älteren Patienten. Bei Einnahme mit Alkohol sind diese zudem deutlich verstärkt. Unter die zentralnervösen Nebenwirkungen fallen Apathie, eine gesteigerte Reaktionszeit dabei aber eine geminderte Koordinationsfähigkeit (deshalb Sturzgefahr), Verwirrtheit, Tagesmüdigkeit, sowie auch das Rebound Phänomen. Wenn Benzodiazepine abgesetzt werden, kommt es zu gegenteiligen Wirkungen wie Unruhezustände. Außerdem können paradoxe Nebenwirkungen, wie Albträume, Angstzustände, Reizbarkeit, gewalttätiges Verhalten, Paranoia, Suizid auftreten. Sprich es wird ein Benzodiazepin zur bspw. Beruhigung gegeben und der Patient weist im Laufe paradoxe Nebenwirkungen auf. Das heißt der Erregungszustand wird nur deutlich verschlimmert. 

Weitere vegetative Nebenwirkungen sind die Hemmung des Atemtriebs bei hohen Dosen, Sturzneigung durch die Muskelrelaxation (v.a. bei älteren Patienten) und eine leichte Blutdrucksenkung. 

Zusätzlich bringen Benzodiazepine ein erhöhtes Abhängigkeitspotenzial mit. Besonders bei früheren Alkoholikern. Abhängigkeitssyndrome sind Tremor, Insomnie, Schnitzen, Krampanfälle und Psychosen. Um diese zu vermeiden, wird die 5-K-Regel verwendet. 

  • Klare Indikation
  • Kleinstmögliche Dosis
  • Kurze Verordnungsdauer
  • Kein abruptes Absetzen
  • Kontraindikationen und Wechselwirkungen beachten 


Bei dem Entzugsvorgang nach einer Abhängigkeit sind einige Punkte zu beachten. Mit das wichtigste ist die langsame Dosissenkung, sonst besteht die Gefahr von epileptischen Anfällen. Des Weiteren ist eine Umstellung auf ein Präparat mit mittlerer Halbwertszeit von Bedeutung, sowie auch die Gabe eines Antikonvulsivums.


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Nikotinabhängigkeit: Therapie (nicht-medikamentös: kognitive Verhaltenstherapie und medikamentös)

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Die wichtigste nicht-medikamentöse Therapiemaßnahme ist die kognitive Verhaltenstherapie. In der kognitiven Verhaltenstherapie wird Psychoedukation betrieben. Die Patienten werden drüber aufgeklärt, wie Nikotin überhaupt abhängig macht, was ein Suchtgedächtnis ist, inwieweit stereotype Verhaltensweisen dazu beitragen, dass das Rauchen aufrecht erhalten wird und welche bestimmten Situationen das Rauchen triggern können Sie bekommen Hausaufgabe für zuhause, um das Suchtassoziierte Verhalten umzulernen. 

Des Weiteren können Akupunktur und Hypnose angewendet werden. Außerdem gibt es eine Raucher-Hotline oder auch Rauchstopp-Apps. 


Hinzukommen medikamentöse Therapiemaßnahmen in Form von Nikotinsubstitution. Dazu zählen das Nikotinpflaster und -kaugummi. Dieses Verfahren funktioniert sehr gut, weil das Suchtassoziierte Verhalten mit Zigarette zwischen die Hände nehmen, anzünden,… wegfällt und die schädlichen Verbrennungsstoffe werden auch nicht aufgenommen. Die Abstinenzraten nach einem Jahr verdoppelt sich von 10% auf 20%. Eine weitere medikamentöse Therapiemaßnahme ist das Bupropion. Bupropion ist ein Noadrenalin und Dopamin Wiederaufnahmehemmer und zusätzlich auch Serotonin zu einem gewissen Grad. Die Abstinenzraten sind vergleichbar mit Nikotinsubstitution. Zusätzlich gibt es noch das Vareniclin, das als partieller Agonist an zentralen Nikotinrezeptoren wirkt und bekämpft des Weiteren die Entzugssymptome in Abwesenheit von Nikotin. Also sofern kein Nikotin konsumiert wird, wirkt Vareniclin agonistisch auf die Rezeptoren. Sobald dann Nikotin konsumiert wird, führt Vareniclin dazu, dass es nicht richtig an den Rezeptoren wirken kann. Dadurch wird die Nikotinwirkung gehemmt. Hier ist die Abstinenzrate verdreifacht (30%). Vareniclin wirkt zwar sehr gut, weist aber Probleme bei erhöhter Suizidalität auf. 


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Nebenniere: Lage, Struktur, Funktion, Hormone

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Nebenniere: 

Die Nebenniere liegt auf der Niere und ist in Rinde und Mark aufgeteilt. Die Rinde ist für die Synthese und Ausschüttung von Steroidhormonen zuständig. Das Mark hingegen ist für die Synthese und Ausschüttung von Adrenalin zuständig. Außerdem kann die Nebennierenrinde in drei Schichten aufgeteilt werden: 1. Zona glomerulosa -> Mineralkortikoide (Alosteron), 2. Zona fasciculata -> Glucocorticoide (Cortisol) und 3. Zona reticularis -> Androgene (Vorläufer von Testosteron und Östrogen) 


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Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

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Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose): 

Die Hyperthreose ist gekennzeichnet durch eine gesteigerte Produktion von Schilddrüsenhormonen. Folgen sind Tachykardie, Gewichtsverlust, erhöhte Körpertemperatur und Unruhe. Dabei sind die TSH-Werte erniedrigt. 


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Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose)-> Differentialdiagnose bei Depressionen 

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Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose): 

Die Hypothyreose ist gekennzeichnet durch eine herabgesetzte Produktion von Schilddrüsenhormonen entweder bedingt durch eine angeborene Schwäche der Schilddrüse oder einer Hashimoto-Thyreoiditis. Folgen sind Bradykardie, Gewichtszunahme, erniedrigte Körpertemperatur, trockene Haut, Müdigkeit und Depression. Bei der Schilddrüsenunterfunktion sind die TSH-Werte durch eine fehlende negative Rückkopplung (verminderte T3 und T4 Produktion) erhöht. Die Hypothyreose ist eine der wichtigsten Differentialdiagnosen zur Major Depression. Deswegen ist es sehr wichtig, die TSH-Werte eines Patienten mit depressiven Symptomen zu bestimmen, um eine Hypothyreose ausschließen zu können und die dann abgrenzbare depressive Episode psychiatrisch und psychologisch behandeln zu können. 


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Kortisol: Stresshormon

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Kortisol ist ein Stresshormon, dass eine Vielzahl an Effekten auf verschiedene Organe und Gewebe des Körpers ausübt. Es wird ausgeschüttet in Momenten starker körperlicher oder psychischer Belastung. Kortisol dient als Unterstützungsfunktion: bei der Mobilisation von Energiereserven durch Anheben des Blutzuckerspiegels und Blutdruck, sowie zur Immunsupression. Außerdem hat Kortisol einige körperliche Auswirkungen, wie eine vermehrte Magensäureproduktion, Fettsäurenfreisetzung zur Energiegewinnung aus den peripheren Fettspeichern, Auflösung des Muskelproteins, verminderte Immunabwehr und ein gesteigertes Herzzeitvolumen durch Sympathikusaktivierung. Die körperlichen Auswirkungen führen dazu, dass in Stresssituationen mehr Energie zur Verfügung steht. Die Ausschüttung von Kortisol, wie schon oben genannt, wird durch ACTH aus der Adenohypophyse stimuliert. Des Weiteren ist Kortisol meistens als Cortison bekannt, welches als Medikament verwendet wird, um immunologische Prozesse zu unterdrücken. 


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Atherosklerose

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Atherosklerose ist eine chronisch, entzündliche Erkrankung des arteriellen Systems. Dabei handelt es sich um eine Plaquebildung mit Einengung des Gefäßlumens (Stenzes). Dabei stehen Intima und innere Mediaschichten im Vordergrund. Die Entwicklung der Erkrankung ist sehr schleichend und zunächst symptomlos. Atherosklerose wird durch wiederholte Verletzung der Gefäßwände verursacht (Läsionen). Im Krankheitsverlauf verdicken und verhärten die arteriellen Blutgefäße zunehmend, wodurch der Durchlass des Blutes erschwert wird und damit auch die Sauerstoffversorgung der betroffenen Bereiche eingeschränkt ist. Außerdem verlieren die geschädigten Blutgefäße an Elastizität. 

Folge dessen sind Lipideinlagerungen, kollagenes Bindegewebe, Arterienverkalkung und im schlimmsten Fall können sich atherosklerotische Plaques ablösen und als Thromben das Herzkranzgefäß komplett verschließen (Herzinfarkt, Myokardinfarkt). 

Eine erhöhte Gefahr an Atherosklerose zu erkranken entsteht durch Risikofaktoren, wie bspw. Rauchen, Übergewicht, Trainingsmangel, fettreiche und cholesterinreiche Ernährung, hohe psychische Belastung (Stress), Fettstoffwechselstörung, Diabetes mellitus und Hochdruck. Außerdem spielen auch die Faktoren der geographischen Herkunft, Familienanamnese, genetischen Dispositionen und unteranderem auch das Alter, sowie das Geschlecht eine Rolle und zählen zu den nicht-veränderlichen Risikofaktoren. 

Des Weiteren findet die Plaquebildung vor allem in der Nähe von Verzweigungen von Blutgefäßen statt, wie zum Beispiel im Bereich der Abdominalaorta, Carotisbifurkation und Coronaarterien. Das liegt vor allem an der niedrigeren Schubspannung des Blutes in diesen Bereichen. Normalerweise erhöht die Schubspannung über eine intrazelluläre Signalkaskade des Endothels die Stickstoff-Monoxid (NO) Freisetzung. No wirkt protektiv auf das Endothel und verhindert somit die durch Entzündungsprozesse entstehende Plaquebildung. Bei einer zu niedrigen Schubspannung kann in folge die Plaquebildung schlechter verhindert werden. 

Wie schon die Risikofaktoren oben gezeigt haben, kann ein ungesunder Lebensstil das Gleichgewicht zwischen NO- und freien Radikalen ins Ungleichgewicht bringen, wodurch Plaques entstehen können. Die entstehenden Plaques führen zu einer Verengung des jeweiligen Blutgefäßes (Stenose). Die Stenosen können dabei zu einer Minderversorgung der Kardiomyozyten mit Blut führen. Stenosen in den Herzkranzgefäßen werden als koronare Herzkrankheit (KHK) bezeichnet und das Leitsymptom der KHK ist die sogennnate Angina pectoris. Die Angina pectoris ist ein anfallsartiges Schmerz- und Druckgefühl im Brustkorb unter physischer Belastung. 

Weitere Folgen der Atherosklerose sind Myokardischämie, Koronarthrombose, Myogardininfarkt, Arrhythmie und Verlust kontaktiere Masse, Remodelling, Ventrikuläre Dilatation, Herzinsuffizienz und Terminale Herzinsuffiezienz. 

Die Haupttherapie der Atherosklerose ist die Kardiovaskuläre Prävention. Dabei werden die Risikofaktoren rechtzeitig erkannt und reduziert durch eine Abschätzung des individuellen kardiovaskulären Risikos eines Patienten. Primär liegt das Augenmerk auf der Lebensstilveränderung zur Risikoreduktion. Bei unzureichender Wirkung oder auch einem entsprechend hohem Risikoprofil kann eine zusätzliche medikamentöse Therapie angewendet werden. Unter die medikamentöse Therapie fällt die Lipidsenkung durch Stadien, Antihypertensive Therapie durch ACE-Hemmer oder Diuretika und Thrombozytenaggregationshemmung durch ASS. 


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Die großen 4 Hirnversorgenden Areale 

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Die großen vier Hirnversorgenden Areale -Durchblutung des Gehirns 

Circulus Arteriosus Cerebri 


Wichtigste Äste: 

  • A. basilaris
  • A. cerebri anterior
  • A. cerebri media
  • A. cerebri posterior
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Arteria basilaris: Versorgungsgebiet, Basilaris Infarkt

-> kritisches Krankheitsbild, durch proximal Infarkt -> Atemlähmungen

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  1. Die Arteria basilaris entsteht durch die Vereinigung der beiden Wirbelarterien im Übergangsbereich zwischen der Medulla oblongata und dem Pons. Sie bildet die Gefäße Arteria inferior anterioir cerebelli (AICA), Aa. Pontis und A. superior cerebelli (SCA) und geht in die paarige Aa. Cerebri posteriores über. Des Weiteren versorgt die A. basilaris die Medulla oblongata, Pons, Mesencephalon, Kleinhirn und Kaudale Anteile von Di- und Telencephalon (Hirnstamm) und damit vitale Zentren, die wir zum überleben/zum Atmen brauchen. Wenn es zu einer Ausfall der A. Basilaris kommt, spricht man von einem Basilaris Infarkt, welcher ein extrem kritisches Krankheitsbild darstellt. Die Symptome eines Basilaris Infarkt sind abhängig von der Lokalisation. Bei einem proximalen Infarkt, der häufig zum Tode führt (vitale Zentren im Hirnstamm) kann es zu Atemlähmungen (durch eine Minderversorgung des Hirnstammes) und zum Koma kommen. Hingegen kommt es bei einem mittleren Infarkt zu Tetraplegie/Parese oder einem Locked-in-Syndrom (Abhängig von der Höhe des Infarkts) durch die Minderversorgung der Pyramidenbahnen. Der AICA-Infarkt führt zu Ohrgeräuschen/Schwindel, Übelkeit und Erbrechen (A.labyrinth). Es können außerdem Hirnstammsymptome wie Doppelbilder, Lähmungen, Atemstörungen, Bewusstseinstrübungen oder auch Kleinhirnsymptome wie Ataxie oder Dysarthrie aufkommen. Zuletzt kann ein Basilaris Infarkt in den Basilarisspitzen (vor. Aa. Cerebri posteriores) auftreten, der folgen wie Sehstörung und Bewusstseinstrübung mit sich bringt. 
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Arteria cerebri anterior: Versorgungsgebiet, Anteriorinfarkt 

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2. Die Arteria cerebri anterior (ACA) ist ein Endast der Arteria carotis interna. Sie gliedert sich in eine Pars praecommunicalis (A1-Segment) und eine Pars postcommunicalis (A2-Segment), welche durch die A. communicans anterior verbunden werden. Unter das A1-Segment fällt zum Beispiel die Aa. centrales anteromediales, welches das Striatum, Pallidum, Capsula interna und Ncl. caudatus versorgt und die Arteria communicans anterior, welche das Chiasma Optimum und den Hypothalamus versorgt. Zu den A2-Segmenten zählt die Arteria frontobasalis, die den Frontallappen versorgt und die Arteria pericallosa und callosomarginalis. Diese versorgen den Frontallappen, speziell die Mantelkante, Parietallappen, Gyrus cinguli und das Corpus callosum.  Grob gesagt versorgt die Arteria cerebri anterior große Teile des Gehirns, dabei speziell den Bereich des motorischen Kortex um die Mantelkante herum. Bei einem Anteriorinfarkt (Verstopfung der Arteria cerebri anterior) komme es zu einer beinbetonten sensomotorischen Hemiparese (kontralateral), zentralen Blasenstörung und Antriebbsstörung. Wenn also beispielsweise es zu einer rechten beinbetonten sensomotorischen Hemiparese kommt, dann ist die Ursache eine Verstopfung der Arteria cerebri anterior links.

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Homunculus: wichtig für Schlaganfallinfarkt

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Grob kann zusammengefasst werden, dass die oberen Extremitäten und das Gesicht durch den A. Cerebri media repräsentiert und versorgt werden. Die Ateria cerebri anterior kontralaterale versorgt die unteren Extremitäten und die Harnblase. 


Also wenn der A. Cerebri Media verstopft (Mediainfarkt) -> dann Facialisparese und bspw. Arm nicht mehr funktionsfähig -> wichtig: welche Seite (wenn links verstopft, Auswirkungen rechts und wenn rechts verstopft, Auswirkungen links) 


Wenn A. Cerebri Anterior verstopft (Anteriorinfarkt)-> dann Blasenstörung, und beinbetonte sensomotorische Hemiparese (auch hier auf die Seite achten) 

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Q:

Schlaganfall Diagnose: FAST-Test

A:


Schlaganfall Diagnose - FAST Test 

Der FAST-Test dient dazu, in der Akutsituation möglicherweise ein Schlaganfall zu erkennen. Die unten genannten vier Punkte werden schnell abgefragt und wenn eins der Kriterien zutrifft, kann man erstmal von einem Schlaganfall ausgehen und sollte entsprechend handeln. ->Krankenhaus, Bildgebung (um ggf. Blutung zu analysieren-> Hämorrhagischer Schlaganfall, falls dies nicht der Fall ist, möglichst schnell eine Lysetherapie oder eine neurologisch gesteuerte Thrombektomie einleiten) 


F („Facial Expression“): (Meist einseitige) veränderte bzw. verminderte Mimik 

A („Arm Weakness“): Unfähigkeit oder Schwierigkeit, einen Arm angehoben zu halten 

S („Speech Difficulties“): Gestörtes Sprachverständnis oder Sprachproduktion 

T („Time is Brain“): Bei Hinweisen auf einen Schlaganfall(= eines der 3 oberen Kriterien trifft zu) ist schnelles Handeln notwendig (steht auch für Zeit, die seit dem auftreten der Symptome vergangen ist)→ Zügige Einweisung bzw. Bildgebung veranlassen!

  • Schluckstörung, Hirndruckzeichen, Hirninfarkt
Q:

Nebenwirkungen: Benzodiazepine (starkes Abhängigkeitspotential)

A:

Es kann zu einigen akuten Nebenwirkungen kommen, insbesondere bei älteren Patienten. Bei Einnahme mit Alkohol sind diese zudem deutlich verstärkt. Unter die zentralnervösen Nebenwirkungen fallen Apathie, eine gesteigerte Reaktionszeit dabei aber eine geminderte Koordinationsfähigkeit (deshalb Sturzgefahr), Verwirrtheit, Tagesmüdigkeit, sowie auch das Rebound Phänomen. Wenn Benzodiazepine abgesetzt werden, kommt es zu gegenteiligen Wirkungen wie Unruhezustände. Außerdem können paradoxe Nebenwirkungen, wie Albträume, Angstzustände, Reizbarkeit, gewalttätiges Verhalten, Paranoia, Suizid auftreten. Sprich es wird ein Benzodiazepin zur bspw. Beruhigung gegeben und der Patient weist im Laufe paradoxe Nebenwirkungen auf. Das heißt der Erregungszustand wird nur deutlich verschlimmert. 

Weitere vegetative Nebenwirkungen sind die Hemmung des Atemtriebs bei hohen Dosen, Sturzneigung durch die Muskelrelaxation (v.a. bei älteren Patienten) und eine leichte Blutdrucksenkung. 

Zusätzlich bringen Benzodiazepine ein erhöhtes Abhängigkeitspotenzial mit. Besonders bei früheren Alkoholikern. Abhängigkeitssyndrome sind Tremor, Insomnie, Schnitzen, Krampanfälle und Psychosen. Um diese zu vermeiden, wird die 5-K-Regel verwendet. 

  • Klare Indikation
  • Kleinstmögliche Dosis
  • Kurze Verordnungsdauer
  • Kein abruptes Absetzen
  • Kontraindikationen und Wechselwirkungen beachten 


Bei dem Entzugsvorgang nach einer Abhängigkeit sind einige Punkte zu beachten. Mit das wichtigste ist die langsame Dosissenkung, sonst besteht die Gefahr von epileptischen Anfällen. Des Weiteren ist eine Umstellung auf ein Präparat mit mittlerer Halbwertszeit von Bedeutung, sowie auch die Gabe eines Antikonvulsivums.


Q:

Nikotinabhängigkeit: Therapie (nicht-medikamentös: kognitive Verhaltenstherapie und medikamentös)

A:

Die wichtigste nicht-medikamentöse Therapiemaßnahme ist die kognitive Verhaltenstherapie. In der kognitiven Verhaltenstherapie wird Psychoedukation betrieben. Die Patienten werden drüber aufgeklärt, wie Nikotin überhaupt abhängig macht, was ein Suchtgedächtnis ist, inwieweit stereotype Verhaltensweisen dazu beitragen, dass das Rauchen aufrecht erhalten wird und welche bestimmten Situationen das Rauchen triggern können Sie bekommen Hausaufgabe für zuhause, um das Suchtassoziierte Verhalten umzulernen. 

Des Weiteren können Akupunktur und Hypnose angewendet werden. Außerdem gibt es eine Raucher-Hotline oder auch Rauchstopp-Apps. 


Hinzukommen medikamentöse Therapiemaßnahmen in Form von Nikotinsubstitution. Dazu zählen das Nikotinpflaster und -kaugummi. Dieses Verfahren funktioniert sehr gut, weil das Suchtassoziierte Verhalten mit Zigarette zwischen die Hände nehmen, anzünden,… wegfällt und die schädlichen Verbrennungsstoffe werden auch nicht aufgenommen. Die Abstinenzraten nach einem Jahr verdoppelt sich von 10% auf 20%. Eine weitere medikamentöse Therapiemaßnahme ist das Bupropion. Bupropion ist ein Noadrenalin und Dopamin Wiederaufnahmehemmer und zusätzlich auch Serotonin zu einem gewissen Grad. Die Abstinenzraten sind vergleichbar mit Nikotinsubstitution. Zusätzlich gibt es noch das Vareniclin, das als partieller Agonist an zentralen Nikotinrezeptoren wirkt und bekämpft des Weiteren die Entzugssymptome in Abwesenheit von Nikotin. Also sofern kein Nikotin konsumiert wird, wirkt Vareniclin agonistisch auf die Rezeptoren. Sobald dann Nikotin konsumiert wird, führt Vareniclin dazu, dass es nicht richtig an den Rezeptoren wirken kann. Dadurch wird die Nikotinwirkung gehemmt. Hier ist die Abstinenzrate verdreifacht (30%). Vareniclin wirkt zwar sehr gut, weist aber Probleme bei erhöhter Suizidalität auf. 


Q:

Nebenniere: Lage, Struktur, Funktion, Hormone

A:

Nebenniere: 

Die Nebenniere liegt auf der Niere und ist in Rinde und Mark aufgeteilt. Die Rinde ist für die Synthese und Ausschüttung von Steroidhormonen zuständig. Das Mark hingegen ist für die Synthese und Ausschüttung von Adrenalin zuständig. Außerdem kann die Nebennierenrinde in drei Schichten aufgeteilt werden: 1. Zona glomerulosa -> Mineralkortikoide (Alosteron), 2. Zona fasciculata -> Glucocorticoide (Cortisol) und 3. Zona reticularis -> Androgene (Vorläufer von Testosteron und Östrogen) 


Q:

Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose)

A:

Schilddrüsenüberfunktion (Hyperthyreose): 

Die Hyperthreose ist gekennzeichnet durch eine gesteigerte Produktion von Schilddrüsenhormonen. Folgen sind Tachykardie, Gewichtsverlust, erhöhte Körpertemperatur und Unruhe. Dabei sind die TSH-Werte erniedrigt. 


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Q:

Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose)-> Differentialdiagnose bei Depressionen 

A:

Schilddrüsenunterfunktion (Hypothyreose): 

Die Hypothyreose ist gekennzeichnet durch eine herabgesetzte Produktion von Schilddrüsenhormonen entweder bedingt durch eine angeborene Schwäche der Schilddrüse oder einer Hashimoto-Thyreoiditis. Folgen sind Bradykardie, Gewichtszunahme, erniedrigte Körpertemperatur, trockene Haut, Müdigkeit und Depression. Bei der Schilddrüsenunterfunktion sind die TSH-Werte durch eine fehlende negative Rückkopplung (verminderte T3 und T4 Produktion) erhöht. Die Hypothyreose ist eine der wichtigsten Differentialdiagnosen zur Major Depression. Deswegen ist es sehr wichtig, die TSH-Werte eines Patienten mit depressiven Symptomen zu bestimmen, um eine Hypothyreose ausschließen zu können und die dann abgrenzbare depressive Episode psychiatrisch und psychologisch behandeln zu können. 


Q:

Kortisol: Stresshormon

A:

Kortisol ist ein Stresshormon, dass eine Vielzahl an Effekten auf verschiedene Organe und Gewebe des Körpers ausübt. Es wird ausgeschüttet in Momenten starker körperlicher oder psychischer Belastung. Kortisol dient als Unterstützungsfunktion: bei der Mobilisation von Energiereserven durch Anheben des Blutzuckerspiegels und Blutdruck, sowie zur Immunsupression. Außerdem hat Kortisol einige körperliche Auswirkungen, wie eine vermehrte Magensäureproduktion, Fettsäurenfreisetzung zur Energiegewinnung aus den peripheren Fettspeichern, Auflösung des Muskelproteins, verminderte Immunabwehr und ein gesteigertes Herzzeitvolumen durch Sympathikusaktivierung. Die körperlichen Auswirkungen führen dazu, dass in Stresssituationen mehr Energie zur Verfügung steht. Die Ausschüttung von Kortisol, wie schon oben genannt, wird durch ACTH aus der Adenohypophyse stimuliert. Des Weiteren ist Kortisol meistens als Cortison bekannt, welches als Medikament verwendet wird, um immunologische Prozesse zu unterdrücken. 


Q:

Atherosklerose

A:


Atherosklerose ist eine chronisch, entzündliche Erkrankung des arteriellen Systems. Dabei handelt es sich um eine Plaquebildung mit Einengung des Gefäßlumens (Stenzes). Dabei stehen Intima und innere Mediaschichten im Vordergrund. Die Entwicklung der Erkrankung ist sehr schleichend und zunächst symptomlos. Atherosklerose wird durch wiederholte Verletzung der Gefäßwände verursacht (Läsionen). Im Krankheitsverlauf verdicken und verhärten die arteriellen Blutgefäße zunehmend, wodurch der Durchlass des Blutes erschwert wird und damit auch die Sauerstoffversorgung der betroffenen Bereiche eingeschränkt ist. Außerdem verlieren die geschädigten Blutgefäße an Elastizität. 

Folge dessen sind Lipideinlagerungen, kollagenes Bindegewebe, Arterienverkalkung und im schlimmsten Fall können sich atherosklerotische Plaques ablösen und als Thromben das Herzkranzgefäß komplett verschließen (Herzinfarkt, Myokardinfarkt). 

Eine erhöhte Gefahr an Atherosklerose zu erkranken entsteht durch Risikofaktoren, wie bspw. Rauchen, Übergewicht, Trainingsmangel, fettreiche und cholesterinreiche Ernährung, hohe psychische Belastung (Stress), Fettstoffwechselstörung, Diabetes mellitus und Hochdruck. Außerdem spielen auch die Faktoren der geographischen Herkunft, Familienanamnese, genetischen Dispositionen und unteranderem auch das Alter, sowie das Geschlecht eine Rolle und zählen zu den nicht-veränderlichen Risikofaktoren. 

Des Weiteren findet die Plaquebildung vor allem in der Nähe von Verzweigungen von Blutgefäßen statt, wie zum Beispiel im Bereich der Abdominalaorta, Carotisbifurkation und Coronaarterien. Das liegt vor allem an der niedrigeren Schubspannung des Blutes in diesen Bereichen. Normalerweise erhöht die Schubspannung über eine intrazelluläre Signalkaskade des Endothels die Stickstoff-Monoxid (NO) Freisetzung. No wirkt protektiv auf das Endothel und verhindert somit die durch Entzündungsprozesse entstehende Plaquebildung. Bei einer zu niedrigen Schubspannung kann in folge die Plaquebildung schlechter verhindert werden. 

Wie schon die Risikofaktoren oben gezeigt haben, kann ein ungesunder Lebensstil das Gleichgewicht zwischen NO- und freien Radikalen ins Ungleichgewicht bringen, wodurch Plaques entstehen können. Die entstehenden Plaques führen zu einer Verengung des jeweiligen Blutgefäßes (Stenose). Die Stenosen können dabei zu einer Minderversorgung der Kardiomyozyten mit Blut führen. Stenosen in den Herzkranzgefäßen werden als koronare Herzkrankheit (KHK) bezeichnet und das Leitsymptom der KHK ist die sogennnate Angina pectoris. Die Angina pectoris ist ein anfallsartiges Schmerz- und Druckgefühl im Brustkorb unter physischer Belastung. 

Weitere Folgen der Atherosklerose sind Myokardischämie, Koronarthrombose, Myogardininfarkt, Arrhythmie und Verlust kontaktiere Masse, Remodelling, Ventrikuläre Dilatation, Herzinsuffizienz und Terminale Herzinsuffiezienz. 

Die Haupttherapie der Atherosklerose ist die Kardiovaskuläre Prävention. Dabei werden die Risikofaktoren rechtzeitig erkannt und reduziert durch eine Abschätzung des individuellen kardiovaskulären Risikos eines Patienten. Primär liegt das Augenmerk auf der Lebensstilveränderung zur Risikoreduktion. Bei unzureichender Wirkung oder auch einem entsprechend hohem Risikoprofil kann eine zusätzliche medikamentöse Therapie angewendet werden. Unter die medikamentöse Therapie fällt die Lipidsenkung durch Stadien, Antihypertensive Therapie durch ACE-Hemmer oder Diuretika und Thrombozytenaggregationshemmung durch ASS. 


Q:

Die großen 4 Hirnversorgenden Areale 

A:

Die großen vier Hirnversorgenden Areale -Durchblutung des Gehirns 

Circulus Arteriosus Cerebri 


Wichtigste Äste: 

  • A. basilaris
  • A. cerebri anterior
  • A. cerebri media
  • A. cerebri posterior
Q:

Arteria basilaris: Versorgungsgebiet, Basilaris Infarkt

-> kritisches Krankheitsbild, durch proximal Infarkt -> Atemlähmungen

A:
  1. Die Arteria basilaris entsteht durch die Vereinigung der beiden Wirbelarterien im Übergangsbereich zwischen der Medulla oblongata und dem Pons. Sie bildet die Gefäße Arteria inferior anterioir cerebelli (AICA), Aa. Pontis und A. superior cerebelli (SCA) und geht in die paarige Aa. Cerebri posteriores über. Des Weiteren versorgt die A. basilaris die Medulla oblongata, Pons, Mesencephalon, Kleinhirn und Kaudale Anteile von Di- und Telencephalon (Hirnstamm) und damit vitale Zentren, die wir zum überleben/zum Atmen brauchen. Wenn es zu einer Ausfall der A. Basilaris kommt, spricht man von einem Basilaris Infarkt, welcher ein extrem kritisches Krankheitsbild darstellt. Die Symptome eines Basilaris Infarkt sind abhängig von der Lokalisation. Bei einem proximalen Infarkt, der häufig zum Tode führt (vitale Zentren im Hirnstamm) kann es zu Atemlähmungen (durch eine Minderversorgung des Hirnstammes) und zum Koma kommen. Hingegen kommt es bei einem mittleren Infarkt zu Tetraplegie/Parese oder einem Locked-in-Syndrom (Abhängig von der Höhe des Infarkts) durch die Minderversorgung der Pyramidenbahnen. Der AICA-Infarkt führt zu Ohrgeräuschen/Schwindel, Übelkeit und Erbrechen (A.labyrinth). Es können außerdem Hirnstammsymptome wie Doppelbilder, Lähmungen, Atemstörungen, Bewusstseinstrübungen oder auch Kleinhirnsymptome wie Ataxie oder Dysarthrie aufkommen. Zuletzt kann ein Basilaris Infarkt in den Basilarisspitzen (vor. Aa. Cerebri posteriores) auftreten, der folgen wie Sehstörung und Bewusstseinstrübung mit sich bringt. 
Q:

Arteria cerebri anterior: Versorgungsgebiet, Anteriorinfarkt 

A:

2. Die Arteria cerebri anterior (ACA) ist ein Endast der Arteria carotis interna. Sie gliedert sich in eine Pars praecommunicalis (A1-Segment) und eine Pars postcommunicalis (A2-Segment), welche durch die A. communicans anterior verbunden werden. Unter das A1-Segment fällt zum Beispiel die Aa. centrales anteromediales, welches das Striatum, Pallidum, Capsula interna und Ncl. caudatus versorgt und die Arteria communicans anterior, welche das Chiasma Optimum und den Hypothalamus versorgt. Zu den A2-Segmenten zählt die Arteria frontobasalis, die den Frontallappen versorgt und die Arteria pericallosa und callosomarginalis. Diese versorgen den Frontallappen, speziell die Mantelkante, Parietallappen, Gyrus cinguli und das Corpus callosum.  Grob gesagt versorgt die Arteria cerebri anterior große Teile des Gehirns, dabei speziell den Bereich des motorischen Kortex um die Mantelkante herum. Bei einem Anteriorinfarkt (Verstopfung der Arteria cerebri anterior) komme es zu einer beinbetonten sensomotorischen Hemiparese (kontralateral), zentralen Blasenstörung und Antriebbsstörung. Wenn also beispielsweise es zu einer rechten beinbetonten sensomotorischen Hemiparese kommt, dann ist die Ursache eine Verstopfung der Arteria cerebri anterior links.

Q:

Homunculus: wichtig für Schlaganfallinfarkt

A:

Grob kann zusammengefasst werden, dass die oberen Extremitäten und das Gesicht durch den A. Cerebri media repräsentiert und versorgt werden. Die Ateria cerebri anterior kontralaterale versorgt die unteren Extremitäten und die Harnblase. 


Also wenn der A. Cerebri Media verstopft (Mediainfarkt) -> dann Facialisparese und bspw. Arm nicht mehr funktionsfähig -> wichtig: welche Seite (wenn links verstopft, Auswirkungen rechts und wenn rechts verstopft, Auswirkungen links) 


Wenn A. Cerebri Anterior verstopft (Anteriorinfarkt)-> dann Blasenstörung, und beinbetonte sensomotorische Hemiparese (auch hier auf die Seite achten) 

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