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Lernmaterialien für Hormone ✨ an der Fachhochschule JOANNEUM

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TESTE DEIN WISSEN
Klassen
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TESTE DEIN WISSEN
-> Botenstoff 
3 Klassen:
AS-Derivate -> 
  • alle die im weitesten Sinne was mit AS zu tun haben 
  • welche die nur aus 1 modifizierten AS bestehen zb. Schilddrüsenhormone & biogenen Amine -> hydrophile & lipophile
  • Peptide & Proteine wie Insulin -> über mehrere Peptidbindungen verknüpfte AS -> sind grundsätzlich hydrophil
Eicosanoide
  • Derivate mehrfach ungesättigter FS
  • Entfalten ihre Wirkung eher lokal
  • Hydrophile & phobe 
Steroide
  • Leiten sich alle von Chilesterin ab
  • Lipophil
  • Bsp: Glucocorticoide (Cortisol) & männl. & weibl. Geschlechtshormone 
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Transport
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TESTE DEIN WISSEN
Endokrine Sekretion -> Abgabe der Hormonmoleküle und Blut

Paralrine Sekretion -> Abgabe der Hormonmoleküle in die Umgebung

Autokrine Sekretion -> Rückwirkung der Hormonmoleküle auf die Drüsenzellen selbst

Unterschied wie sich hydro & lipophile ausbreiten -> hydrophile können sich im Plasma lösen & schwimmen - lipophile brauchen Transportprotein -> Klassiker hierbei Albumin oder Tyroxin-bindendes Globulin (T3,4) 

lipophile können an der Zielzelle angekommen einfach durch die Membran diffundieren -> Rezeptor findet sich intrazellulärer -> kann auch direkt mit DNA der Zielzelle interargieren  (kann Expression best. Proteine erhöhen) -> braucht seine Zeit

hydrophile können Zellmembran nicht so einfach passieren. Dafür -> membranständige Proteine, die mit ihrer nach extrazellulär ragenden Seite die Hormone binden & mit der intrazellulären Seite das Signal an die Zelle weitergeben. Man unterscheidet:
  • Ionenkanal-gekoppelte Rezeptoren-> Rezeptor der an einen Ionenkanal gekoppelt ist, bewirkt die Öffnung des Kanals, wenn ein Ligand bindet, sodass die geladenen Ionen in die Zelle strömen können -> die Änderung der Spannungsverteilung an der Membran ist für die Zelle das Signal, das die weiteren Effekte in Gang setzt
  • G-Protein-gekoppelte Rezeptoren   -> diese Rezeptoren bewirken die Aktivierung von G-Proteinen, die über eine Signalkaskade innerhalb der Zelle ihre Wirkung entfalten
  • Enzym-gekoppelte Rezeptoren-> sie binden ihren Liganden & beginnen daraufhin intrazellulär eine Reaktion zu katalysieren, bei der ein Botenstoff entsteht, der die Wirkung auslöst


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Organe Hormonhaushalt
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  • Pankreas
  • Nebennierenrinde
  • Hypothalamus, Hypophyse & Epiphyse 
  • Gebärmutter, Ovarien & Hoden 
  • Plazenta während SS
  • Schilddrüse & ihre C-Zellen

Schilddrüse
Glandula thyroidea
  • ~25 gramm
  • Hufeisen ähnl. Form
  • Liegt vorne am Hals unterhalb des Schildknorpels
  • Linker & rechter Schilddrüsenlappen, durch Engstelle (Isthmus thyroidea) getrennt
  • (Lobus pyramidalis -> embryonales Überbleibsl)
  • Aus sog. Follikeln aufgebaut, die das Hormon Thyreoglobulin beinhalten
  • In die Schilddrüse eingebettet -> globuläre C-Zellen bzw. Parathyroidea/Nebenschilddrüse
  • 4 Nebenschilddrüsen
  • Außerhalb der Brusthöhle 

Nebennieren
  • Paarig
  • 5 g
  • Wie Hut auf oberen Spitze der Niere
  • 2 Teile -> Nebennierenmark & -rinde 
  • Mark -> wichtige Rolle bei Aktivierung des VNS -> synthetisiert nämlich Katecholamine Adrenalin & Noradrenalin -> bei Stress ins Blut ausgeschüttet 
Nebennierenrinde -> 3 Schichten -> produzieren & setzten untersch. Steroidhormone frei
  • Zona glomerulosa -> Entstehung & Freisetzung Mineralkortikoide (Aldosteron)
  • Zona fascuculata -> Entstehung & Freisetzung Glukokortikoiden (Cortisol)
  • Zona reticularis -> Entstehung & Freisetzung Androgenen (Testo & Östro)
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Insulin/Glucagon Wirkung 
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Insulinsynthese -> in beta-Zellen des Pankreas -> wird bei Bedarf freigesetzt. Anstieg des BZ-Spiegels = Freisetzung Insulin

  • Insulin bewirkt in Muskel- & Fettzellen die verstärkte Expression von einem weiteren Glucoserezeptor, den GLUT-4-Kanälen, die dafür sorgen, dass Glucose leichter in diese Zelle aufgenommen werden kann
  • Insulin stimuliert die Na-K-ATPase. Da diese Na aus Zelle & K hinein befördert, führt Insulin zu einer Hypokaliämie im Blut -> man kann Hyperkaliämie mit Insulin bekämpfen, muss aber bei Senkung des BZ-Spiegels durch Insulingabe den K-Spiegel kontrollieren


grundsätzlich wird immer etwas Insulin freigesetzt (basale Sekretion) 
  • Gelangt nach Mahlzeit viel Zucker und Blut -> 
  • Bei hohem Blutglucosespiegel viel Glucose in die Beta-Zellen aufgenommen -> Glucose überwindet Membran mittels erleichterten Diffusion durch einen Glucoserezeptor (GLUT2) -> ist insulinunabhängig
  • Glucose wird dem Stoffwechsel der bETA-Zella zugeführt & im Rahmen von versch. Stoffwechselprozessen entsteht ATP -> das hemmt einen ATP-sensitiven Kaliumkanal
  • Die Hemmung des K-Kanals verhindert, dass pos. K-Ionen die Zelle verlassen können = Depolarisation -> bewirkt Aktivierung spannungsabhängiger Ca-Kanäle, die sich öffnen 
  • Durch offene Ca-Kanäle strömt Ca in die Zelle -> Ca-Einstrom ist das Signal für die Vesikel, in denen Insulin als Zink-Hexamer lagert, ihren Inhalt aus der Zelle ins Blut auszuschütten 

Inkretine (GIP = glucoseabhängiges insulinotropes Peptid, GLP-1 = Glucagon-like Peptide 1) -> führen zu vermehrten Freisetzung von Insulin-> entdeckte man weil Anstieg des Glucosespiegels bei i.v. Gabe von Glucose nicht zu einem so starken Anstieg der Insulinsekretion führte wie die orale Gabe (Inkretin-Effekt). Ist darauf zurückzuführen, dass die Inkretine v.a. bei der Passage der Glucose durch den GI-Trakt synthetisiert werden

Katecholamine
  • Hemmen Insulinfreisetzung

Glucagon
  • In Pankreas von Alpha-Zellen synthetisiert 
  • Zwischenstufe -> Präproglucagon 
  • Wird vor Sekretion in Vesikeln gelagert 
  • Besteht aus 29 AS & enthält keine Disulfidbrücken
  • Wichtigste Stimulation für Freisetzung -> Abfall des Blutglucosespiegles 
  • Aktivierung des Sympathikus kann denselben Effekt haben 

Beide in Langerhans-Inseln des Pankreas gebildet 


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DM 💉
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Typ-1-Diabetes
  • Nicht genug Insulin synthetisiert  -> absoluter Insulinmangel
  • Autoimmunerkrankung 
  • Autoantikörperbildung gegen Beta-Zellen
  • Insulin Gabe 

Typ-2-Diabetes
  • Wird zwar genug Insulin produziert, hat an seinen Zielzellen aber keinen ausreichenden Effekt mehr 
  • Wegen Herunterregulation der Rezeptoren oder Probleme bei der Interaktion zw. Insulin & Rezeptor
  • -> relativer Insulinmangel / -resistenz 
  • Hier versucht man vor Insulin Gabe zuerst den Blutglucosespiegel mit anderen Substanzen zu beherrschen


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Katecholamine 
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Dopamin & seine Derivate
-> Katecholamine 
  • verengen die peripheren Gefäße & steigern somit den Blutdruck
  • Erhöhen die Hf
  • Vergrößern Bronchienquerschnitt -> mehr O2 pro Zeiteinheit
  • Verbrennung von Fett -> mehr Energie für einen Kampf/Flucht

Rezeptor bestimmt die Wirkung 
-> ein Hormon kann auf 2 Gewebe völlig untersch. Effekte haben, wenn die Signalweiterleitung in der Zelle untersch. vermittelt wird 

Adrenalin
-> Rolle als Hormon im Blut

Noradrenalin
-> Rolle als Neurotransmitter des sympathischen NS

beide dasselbe Ziel -> fight or flight?


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Hypophyse
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Hirnanhangsdrüse / Gl. pituitaria
-> wichtig bei Hormonhaushalt 
2 Anteile:
Hypophysenvorderlappen (HVL) Adenohypophyse 
  • Synthetisiert Hormone, deren Freisetzung vom Hypothalamus (Teil des Diencephalon) gesteuert wird
  • Hypothalamus-> übergeordnetes Steuerzentrum -> sezerniert Hormone, die die Freisetzung von Hormonen aus der Hypophyse stimulieren/hemmen (Releasing - / Inhibiting-Hormone) 
  • Diese Hormone gelangen übers Blut zur Hypophyse
Glandotrope Hormone:
  • TSH (Thyroidea-stimulierendes Hormon)
  • ACTH (adrenocorticotropes Hormon) -> Cortisol, Aldosteron
  • FSH -> Testo, Östro, Progesteron
  • LH
Aglandotrope Hormone:
  • STH (somatotropes Hormon) 
  • Prolactin
  • MSH (melanozyten stimulierendes Hormon)
Hypophysenhinterlappen (HHL) Neurohypophyse 
  • Ausstülpung des Hypothalamus, die Hormone freisetzt, die im Hypothalamus gebildet wurden 
  • Transport der Hormone von Kerngebiet des Hypothalamus in die Neurohypophyse-> entlang der Axone mithilfe eines Proteins Neurophysin 1
Oxytocin -> 
  • regt glatte Muskulatur der Zellen der Brustdrüse zur Kontraktion an, sodass Milc ausgetrieben wird /
  •  oder Kontraktion der Uterusmuskulatur -> Wehen verstärkt 
  • -> auch als Neurotransmitter Einfluss auf unser Verhalten
ADH - antidiuretisches Hormon / Vasopressin / Adiurerin 
  • Wasserhaushalt 
  • Freisetzung durch ANP gehemmt
  • Interagiert wenig mit anderen Hormonen 
  • Reiz der Freisetzung  -> Zunahme Osmolarität des Blutplasmas -> wenn plötzlich die Konzentration der im Blut gelösten Teilchen höher ist -> Volumenverlust -> ADH wird freigesetzt um die Diurese (Wasserausscheidung) über Niere zu drosseln 
2 Rezeptoren:
  • V1-Rezeptor (V=Vasopressin) -> bewirkt Anstieg der Ca-konzentration & damit eine Kontraktion in glatten Muskelzellen der Gefäßmuskulatur = Volumen unseres Gefäßsystems sinkt & Blutdruck steigt 
  • V2-Rezeptor-> führen zum Einbau von Aquaporinen in die luminale  Membran  der Zellen der Sammelrohre der Niere , sodass Wasser aus dem Harn durch die Zellen zurück ins Blut diffundiert & das Blutvolumen (& BD) gesteigert wird 

Wichtig weil bei Diabetes insipidus kann Wasser nicht mehr über Aquaporine rückresorbiert werden (weil kein ADH gebildet wird oder Aquaporine defekt sind) & es kommt zu einer verstärkten Urinausscheidung (Polyurie) ~ 10l / Tag
Alk kann dir ADH-Ausschüttung hemmen & führt so zu einer vermehrten Wasserausscheidung 

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Cortisol
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-> zu Glucocorticoiden -> Klasse von Steroidhorminen 
  • Auslöser für vermehrte Freisetzung -> Abfall Blutglucosespiegels & Stress
  • basale Sekretion-> unterliegt zircadianen Rythmik -> morgens gegen 8:00 am höchsten & am Baned eher niedrig 

Funktionen
  • Erhöht den BZ-Spiegel 
  • Fördert die Proteolyse im Muskel & die Lipolyse im peripheren Fettgewebe, damit die Leber Energie & Substrate bekommt, um Gluconeogenese zu betreiben 
  • Bewirkt verstärkte Füllung der Glykogenspeicher 
  • Wirkt immunsuppressiv/anti-inflammatorisch
  • Es beeinträchtigt die Vermehrung & Funktion weißer Blutzellen
  • Bewirkt Bildung von Lipocortin -> hemmt die Phospholipase A2 -> diese spaltet sonst Arachidonsäure aus Membranen, die zur Synthese der Leukotriene & anderer Entzündungsmedikatoren verwendet werden kann 


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TESTE DEIN WISSEN
Prolactin
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TESTE DEIN WISSEN
Von Adenohypophyse freigesetzt
  • Regt Milchproduktion in weibl. Brust an 
  • Aglandotropes Hormon, da es unmittelbar am letztendlichen Zielgewebe wirkt & nicht erst noch eine zwischengeschaltete Drüse zur Hormonproduktion anregt
  • Wird von Dopamin gehemmt -> Hemmung Dopamin kommt durch Berührungsreize an Brust zustande 

Dopamin
  • Biogenes Amin
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Growth Hormon
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TESTE DEIN WISSEN
Wachstumshormon / Sonatotropin
  • aglandotropes Hormon
  • Regt zum Wachstum an 
  • Gesteuert von -> Growth Hormone Releasing Hormon (GH-RH) - Somatoliberin 
  • Somatostatin als Inhibiting Hormon

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TESTE DEIN WISSEN
TSH
Lösung anzeigen
TESTE DEIN WISSEN
Freisetzung T3 & T4 
  • Lipophile Hormone -> binden folglich an einen intrazellulären Rezeptor, beeinflussen die Genexpression & brauchen ein bisschen Zeit zu wirken 
  • Fördern das Wachstum
  • Wichtig für Wachstum & Differenzierung im ZNS (angeborene Schilddrüsenunterfunktion führt u.a. zu einer geistigen Retardierung = Kretinismus)
  • Ankurbeln des Stoffwechsels -> Energieverbrauch & Wärmeproduktion steigen
  • Steigerung der Beta-Rezeptoren am Herz-> Sensibilisierung des <3 für den Einfluss von Katecholaminen
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Calciumhaushalt
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TESTE DEIN WISSEN
Alles dreht sich um 3 Hormone
  • Parathormon
  • Calcitonin
  • Calcitriol

Parathormon
-> Peptidhormon
  • Vermittelt Effekt über membranständigen Rezeptor 
  • Halbwertszeit im Bereich von Minuten
Effekte:
  • Bewirkt über die (indirekte) Aktivierung der Osteoklasten die Freisetzjg von Ca aus dem Knochen 
  • Fördert die Resorption von Ca aus der Nahrung & regt die Niere an, verstärkt Ca aus dem Primärharn zurückzuresrbieren
  • Aktiviert die Synthese von Vit D3 (Calcitriol)
  • Da Ca & Phosphat schlecht lösliche Produkte bilden können, darf nur eines von ihnen im Blut in  hohen Konzentrationen vorkommen. Da Parathormon die Ca-Konzentration im Blut erhöhen möchte, muss es folglich die Phosphatkonzentration senken, indem es die Rückresorption von Phosphat in der Niere hemmt

Calcitonin
-> Peptidhormon aus den C-Zellen der Schilddrüse 
  • Indirekter Gegnspieler des Parathormons
  • Wird entsprechend bei hohen Ca-Konzentrationen sezerniert 
  • Hemmt die Aktivität der Osteoklasten, die Ca-Rückresorption in der Niere & die Aufnahme von Ca aus der Nahrung 

Calcitriol
Vit D3 
  • Wirkt wie Steroidhormone über einen intrazellulären Rezeptor & wird im Blut ebenfalls proteingebunden transportiert (ist lipophil) 
Effekte: (will für solide Knochen sorgen :))
  • Fördert Rückresorption Ca in der Niere & von Phosphat (da Ca sowieso nicht im Blut bleiben soll) 
  • Fördert Mineralisation -> Einlagerung von Ca & Phosphat in den Knochen 
  • Verstärkt Resorption von Ca ‚ Phosphat aus der Nahrung, was im Fall von Ca wahrsch. über ein Protein namens Calbindin vermittelt wird

Viele weitere wichtige Funktionen 
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Q:
Klassen
A:
-> Botenstoff 
3 Klassen:
AS-Derivate -> 
  • alle die im weitesten Sinne was mit AS zu tun haben 
  • welche die nur aus 1 modifizierten AS bestehen zb. Schilddrüsenhormone & biogenen Amine -> hydrophile & lipophile
  • Peptide & Proteine wie Insulin -> über mehrere Peptidbindungen verknüpfte AS -> sind grundsätzlich hydrophil
Eicosanoide
  • Derivate mehrfach ungesättigter FS
  • Entfalten ihre Wirkung eher lokal
  • Hydrophile & phobe 
Steroide
  • Leiten sich alle von Chilesterin ab
  • Lipophil
  • Bsp: Glucocorticoide (Cortisol) & männl. & weibl. Geschlechtshormone 
Q:
Transport
A:
Endokrine Sekretion -> Abgabe der Hormonmoleküle und Blut

Paralrine Sekretion -> Abgabe der Hormonmoleküle in die Umgebung

Autokrine Sekretion -> Rückwirkung der Hormonmoleküle auf die Drüsenzellen selbst

Unterschied wie sich hydro & lipophile ausbreiten -> hydrophile können sich im Plasma lösen & schwimmen - lipophile brauchen Transportprotein -> Klassiker hierbei Albumin oder Tyroxin-bindendes Globulin (T3,4) 

lipophile können an der Zielzelle angekommen einfach durch die Membran diffundieren -> Rezeptor findet sich intrazellulärer -> kann auch direkt mit DNA der Zielzelle interargieren  (kann Expression best. Proteine erhöhen) -> braucht seine Zeit

hydrophile können Zellmembran nicht so einfach passieren. Dafür -> membranständige Proteine, die mit ihrer nach extrazellulär ragenden Seite die Hormone binden & mit der intrazellulären Seite das Signal an die Zelle weitergeben. Man unterscheidet:
  • Ionenkanal-gekoppelte Rezeptoren-> Rezeptor der an einen Ionenkanal gekoppelt ist, bewirkt die Öffnung des Kanals, wenn ein Ligand bindet, sodass die geladenen Ionen in die Zelle strömen können -> die Änderung der Spannungsverteilung an der Membran ist für die Zelle das Signal, das die weiteren Effekte in Gang setzt
  • G-Protein-gekoppelte Rezeptoren   -> diese Rezeptoren bewirken die Aktivierung von G-Proteinen, die über eine Signalkaskade innerhalb der Zelle ihre Wirkung entfalten
  • Enzym-gekoppelte Rezeptoren-> sie binden ihren Liganden & beginnen daraufhin intrazellulär eine Reaktion zu katalysieren, bei der ein Botenstoff entsteht, der die Wirkung auslöst


Q:
Organe Hormonhaushalt
A:
  • Pankreas
  • Nebennierenrinde
  • Hypothalamus, Hypophyse & Epiphyse 
  • Gebärmutter, Ovarien & Hoden 
  • Plazenta während SS
  • Schilddrüse & ihre C-Zellen

Schilddrüse
Glandula thyroidea
  • ~25 gramm
  • Hufeisen ähnl. Form
  • Liegt vorne am Hals unterhalb des Schildknorpels
  • Linker & rechter Schilddrüsenlappen, durch Engstelle (Isthmus thyroidea) getrennt
  • (Lobus pyramidalis -> embryonales Überbleibsl)
  • Aus sog. Follikeln aufgebaut, die das Hormon Thyreoglobulin beinhalten
  • In die Schilddrüse eingebettet -> globuläre C-Zellen bzw. Parathyroidea/Nebenschilddrüse
  • 4 Nebenschilddrüsen
  • Außerhalb der Brusthöhle 

Nebennieren
  • Paarig
  • 5 g
  • Wie Hut auf oberen Spitze der Niere
  • 2 Teile -> Nebennierenmark & -rinde 
  • Mark -> wichtige Rolle bei Aktivierung des VNS -> synthetisiert nämlich Katecholamine Adrenalin & Noradrenalin -> bei Stress ins Blut ausgeschüttet 
Nebennierenrinde -> 3 Schichten -> produzieren & setzten untersch. Steroidhormone frei
  • Zona glomerulosa -> Entstehung & Freisetzung Mineralkortikoide (Aldosteron)
  • Zona fascuculata -> Entstehung & Freisetzung Glukokortikoiden (Cortisol)
  • Zona reticularis -> Entstehung & Freisetzung Androgenen (Testo & Östro)
Q:
Insulin/Glucagon Wirkung 
A:
Insulinsynthese -> in beta-Zellen des Pankreas -> wird bei Bedarf freigesetzt. Anstieg des BZ-Spiegels = Freisetzung Insulin

  • Insulin bewirkt in Muskel- & Fettzellen die verstärkte Expression von einem weiteren Glucoserezeptor, den GLUT-4-Kanälen, die dafür sorgen, dass Glucose leichter in diese Zelle aufgenommen werden kann
  • Insulin stimuliert die Na-K-ATPase. Da diese Na aus Zelle & K hinein befördert, führt Insulin zu einer Hypokaliämie im Blut -> man kann Hyperkaliämie mit Insulin bekämpfen, muss aber bei Senkung des BZ-Spiegels durch Insulingabe den K-Spiegel kontrollieren


grundsätzlich wird immer etwas Insulin freigesetzt (basale Sekretion) 
  • Gelangt nach Mahlzeit viel Zucker und Blut -> 
  • Bei hohem Blutglucosespiegel viel Glucose in die Beta-Zellen aufgenommen -> Glucose überwindet Membran mittels erleichterten Diffusion durch einen Glucoserezeptor (GLUT2) -> ist insulinunabhängig
  • Glucose wird dem Stoffwechsel der bETA-Zella zugeführt & im Rahmen von versch. Stoffwechselprozessen entsteht ATP -> das hemmt einen ATP-sensitiven Kaliumkanal
  • Die Hemmung des K-Kanals verhindert, dass pos. K-Ionen die Zelle verlassen können = Depolarisation -> bewirkt Aktivierung spannungsabhängiger Ca-Kanäle, die sich öffnen 
  • Durch offene Ca-Kanäle strömt Ca in die Zelle -> Ca-Einstrom ist das Signal für die Vesikel, in denen Insulin als Zink-Hexamer lagert, ihren Inhalt aus der Zelle ins Blut auszuschütten 

Inkretine (GIP = glucoseabhängiges insulinotropes Peptid, GLP-1 = Glucagon-like Peptide 1) -> führen zu vermehrten Freisetzung von Insulin-> entdeckte man weil Anstieg des Glucosespiegels bei i.v. Gabe von Glucose nicht zu einem so starken Anstieg der Insulinsekretion führte wie die orale Gabe (Inkretin-Effekt). Ist darauf zurückzuführen, dass die Inkretine v.a. bei der Passage der Glucose durch den GI-Trakt synthetisiert werden

Katecholamine
  • Hemmen Insulinfreisetzung

Glucagon
  • In Pankreas von Alpha-Zellen synthetisiert 
  • Zwischenstufe -> Präproglucagon 
  • Wird vor Sekretion in Vesikeln gelagert 
  • Besteht aus 29 AS & enthält keine Disulfidbrücken
  • Wichtigste Stimulation für Freisetzung -> Abfall des Blutglucosespiegles 
  • Aktivierung des Sympathikus kann denselben Effekt haben 

Beide in Langerhans-Inseln des Pankreas gebildet 


Q:
DM 💉
A:
Typ-1-Diabetes
  • Nicht genug Insulin synthetisiert  -> absoluter Insulinmangel
  • Autoimmunerkrankung 
  • Autoantikörperbildung gegen Beta-Zellen
  • Insulin Gabe 

Typ-2-Diabetes
  • Wird zwar genug Insulin produziert, hat an seinen Zielzellen aber keinen ausreichenden Effekt mehr 
  • Wegen Herunterregulation der Rezeptoren oder Probleme bei der Interaktion zw. Insulin & Rezeptor
  • -> relativer Insulinmangel / -resistenz 
  • Hier versucht man vor Insulin Gabe zuerst den Blutglucosespiegel mit anderen Substanzen zu beherrschen


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Q:
Katecholamine 
A:
Dopamin & seine Derivate
-> Katecholamine 
  • verengen die peripheren Gefäße & steigern somit den Blutdruck
  • Erhöhen die Hf
  • Vergrößern Bronchienquerschnitt -> mehr O2 pro Zeiteinheit
  • Verbrennung von Fett -> mehr Energie für einen Kampf/Flucht

Rezeptor bestimmt die Wirkung 
-> ein Hormon kann auf 2 Gewebe völlig untersch. Effekte haben, wenn die Signalweiterleitung in der Zelle untersch. vermittelt wird 

Adrenalin
-> Rolle als Hormon im Blut

Noradrenalin
-> Rolle als Neurotransmitter des sympathischen NS

beide dasselbe Ziel -> fight or flight?


Q:
Hypophyse
A:
Hirnanhangsdrüse / Gl. pituitaria
-> wichtig bei Hormonhaushalt 
2 Anteile:
Hypophysenvorderlappen (HVL) Adenohypophyse 
  • Synthetisiert Hormone, deren Freisetzung vom Hypothalamus (Teil des Diencephalon) gesteuert wird
  • Hypothalamus-> übergeordnetes Steuerzentrum -> sezerniert Hormone, die die Freisetzung von Hormonen aus der Hypophyse stimulieren/hemmen (Releasing - / Inhibiting-Hormone) 
  • Diese Hormone gelangen übers Blut zur Hypophyse
Glandotrope Hormone:
  • TSH (Thyroidea-stimulierendes Hormon)
  • ACTH (adrenocorticotropes Hormon) -> Cortisol, Aldosteron
  • FSH -> Testo, Östro, Progesteron
  • LH
Aglandotrope Hormone:
  • STH (somatotropes Hormon) 
  • Prolactin
  • MSH (melanozyten stimulierendes Hormon)
Hypophysenhinterlappen (HHL) Neurohypophyse 
  • Ausstülpung des Hypothalamus, die Hormone freisetzt, die im Hypothalamus gebildet wurden 
  • Transport der Hormone von Kerngebiet des Hypothalamus in die Neurohypophyse-> entlang der Axone mithilfe eines Proteins Neurophysin 1
Oxytocin -> 
  • regt glatte Muskulatur der Zellen der Brustdrüse zur Kontraktion an, sodass Milc ausgetrieben wird /
  •  oder Kontraktion der Uterusmuskulatur -> Wehen verstärkt 
  • -> auch als Neurotransmitter Einfluss auf unser Verhalten
ADH - antidiuretisches Hormon / Vasopressin / Adiurerin 
  • Wasserhaushalt 
  • Freisetzung durch ANP gehemmt
  • Interagiert wenig mit anderen Hormonen 
  • Reiz der Freisetzung  -> Zunahme Osmolarität des Blutplasmas -> wenn plötzlich die Konzentration der im Blut gelösten Teilchen höher ist -> Volumenverlust -> ADH wird freigesetzt um die Diurese (Wasserausscheidung) über Niere zu drosseln 
2 Rezeptoren:
  • V1-Rezeptor (V=Vasopressin) -> bewirkt Anstieg der Ca-konzentration & damit eine Kontraktion in glatten Muskelzellen der Gefäßmuskulatur = Volumen unseres Gefäßsystems sinkt & Blutdruck steigt 
  • V2-Rezeptor-> führen zum Einbau von Aquaporinen in die luminale  Membran  der Zellen der Sammelrohre der Niere , sodass Wasser aus dem Harn durch die Zellen zurück ins Blut diffundiert & das Blutvolumen (& BD) gesteigert wird 

Wichtig weil bei Diabetes insipidus kann Wasser nicht mehr über Aquaporine rückresorbiert werden (weil kein ADH gebildet wird oder Aquaporine defekt sind) & es kommt zu einer verstärkten Urinausscheidung (Polyurie) ~ 10l / Tag
Alk kann dir ADH-Ausschüttung hemmen & führt so zu einer vermehrten Wasserausscheidung 

Q:
Cortisol
A:
-> zu Glucocorticoiden -> Klasse von Steroidhorminen 
  • Auslöser für vermehrte Freisetzung -> Abfall Blutglucosespiegels & Stress
  • basale Sekretion-> unterliegt zircadianen Rythmik -> morgens gegen 8:00 am höchsten & am Baned eher niedrig 

Funktionen
  • Erhöht den BZ-Spiegel 
  • Fördert die Proteolyse im Muskel & die Lipolyse im peripheren Fettgewebe, damit die Leber Energie & Substrate bekommt, um Gluconeogenese zu betreiben 
  • Bewirkt verstärkte Füllung der Glykogenspeicher 
  • Wirkt immunsuppressiv/anti-inflammatorisch
  • Es beeinträchtigt die Vermehrung & Funktion weißer Blutzellen
  • Bewirkt Bildung von Lipocortin -> hemmt die Phospholipase A2 -> diese spaltet sonst Arachidonsäure aus Membranen, die zur Synthese der Leukotriene & anderer Entzündungsmedikatoren verwendet werden kann 


Q:
Prolactin
A:
Von Adenohypophyse freigesetzt
  • Regt Milchproduktion in weibl. Brust an 
  • Aglandotropes Hormon, da es unmittelbar am letztendlichen Zielgewebe wirkt & nicht erst noch eine zwischengeschaltete Drüse zur Hormonproduktion anregt
  • Wird von Dopamin gehemmt -> Hemmung Dopamin kommt durch Berührungsreize an Brust zustande 

Dopamin
  • Biogenes Amin
Q:
Growth Hormon
A:
Wachstumshormon / Sonatotropin
  • aglandotropes Hormon
  • Regt zum Wachstum an 
  • Gesteuert von -> Growth Hormone Releasing Hormon (GH-RH) - Somatoliberin 
  • Somatostatin als Inhibiting Hormon

Q:
TSH
A:
Freisetzung T3 & T4 
  • Lipophile Hormone -> binden folglich an einen intrazellulären Rezeptor, beeinflussen die Genexpression & brauchen ein bisschen Zeit zu wirken 
  • Fördern das Wachstum
  • Wichtig für Wachstum & Differenzierung im ZNS (angeborene Schilddrüsenunterfunktion führt u.a. zu einer geistigen Retardierung = Kretinismus)
  • Ankurbeln des Stoffwechsels -> Energieverbrauch & Wärmeproduktion steigen
  • Steigerung der Beta-Rezeptoren am Herz-> Sensibilisierung des <3 für den Einfluss von Katecholaminen
Q:
Calciumhaushalt
A:
Alles dreht sich um 3 Hormone
  • Parathormon
  • Calcitonin
  • Calcitriol

Parathormon
-> Peptidhormon
  • Vermittelt Effekt über membranständigen Rezeptor 
  • Halbwertszeit im Bereich von Minuten
Effekte:
  • Bewirkt über die (indirekte) Aktivierung der Osteoklasten die Freisetzjg von Ca aus dem Knochen 
  • Fördert die Resorption von Ca aus der Nahrung & regt die Niere an, verstärkt Ca aus dem Primärharn zurückzuresrbieren
  • Aktiviert die Synthese von Vit D3 (Calcitriol)
  • Da Ca & Phosphat schlecht lösliche Produkte bilden können, darf nur eines von ihnen im Blut in  hohen Konzentrationen vorkommen. Da Parathormon die Ca-Konzentration im Blut erhöhen möchte, muss es folglich die Phosphatkonzentration senken, indem es die Rückresorption von Phosphat in der Niere hemmt

Calcitonin
-> Peptidhormon aus den C-Zellen der Schilddrüse 
  • Indirekter Gegnspieler des Parathormons
  • Wird entsprechend bei hohen Ca-Konzentrationen sezerniert 
  • Hemmt die Aktivität der Osteoklasten, die Ca-Rückresorption in der Niere & die Aufnahme von Ca aus der Nahrung 

Calcitriol
Vit D3 
  • Wirkt wie Steroidhormone über einen intrazellulären Rezeptor & wird im Blut ebenfalls proteingebunden transportiert (ist lipophil) 
Effekte: (will für solide Knochen sorgen :))
  • Fördert Rückresorption Ca in der Niere & von Phosphat (da Ca sowieso nicht im Blut bleiben soll) 
  • Fördert Mineralisation -> Einlagerung von Ca & Phosphat in den Knochen 
  • Verstärkt Resorption von Ca ‚ Phosphat aus der Nahrung, was im Fall von Ca wahrsch. über ein Protein namens Calbindin vermittelt wird

Viele weitere wichtige Funktionen 
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