Lernmaterialien für Leber, Pankreas an der Fachhochschule Gesundheit Tirol

- Portale Hypertension (Pfortaderblut fließt schlechter in Leber und somit erhöht sich der Druck in der Pfortader: es entstehen Umgehungskreisläufe: Ösöphagusvarizen, Nabelvenen, Hämorrhiden) 

- Entgiftung ist gestört - Ammoniak gelangt ins Blut und somit ins Hirn - Encephelopathie (Nekrose von Hirnzellen - Koma) 

HCC - Leberzellkarzinom 

- spontane bakterielle Peritonitis 

- hepatonrenales (Schaden an Niere) 

- Hepatopulmonales (Schaden in Lunge) 

- kann sogar Multiorganversagen verursachen 

Diagnose: Ultraschall, Biopsie, Endoskopie

Therapie: Noxe ausschalten und Grunderkrankung behandeln (Rechtsherzinsuffzienz, Ödeme ausschwemmen, Pfortaderhochdruck mindern durch Stent zum Beispiel)

= Bauchwassersucht 

​Ursachen: portale Hypertension, Hypoalbumänie, sek. Hyperaldosteronismus 

Klinik: Bauchumfangzunahme, Gewichtszunahme, ausladende Flanken, Nabelhernie

Aszitesbehandlung: Kontrolle Ein- und Ausfuhr, Natriumresektion, Diuretika, Punktion, Ableitung mit Peritoneovenösem Shunt

Portosystemische Shunts: operativ angelegte Kurzschlussverbindung zwischem cavalem und portalem Gefäßsystem (komplett/inkompletter Shunt) 

Vorteil: sichere Druckentlastung

Nachteil: Leberperfusion verringert, daher größeres Risiko der Enzephalopathie

Fettleber - Fettleberhepatitis (auch Personen die keinen Alkohol trinken - DD NASH = nicht alkoholische Steatohepatitis) 

​Was macht Alkohol mit der Leber? 

- Alkohol wirkt zelltoxisch, da er Eiweiß denaturiert und somit die Zellmembran zerstört 

​- wird im Dünndarm resorbiert und gelangt über Pfortader in die Leber 

- es gibt ein Enzym in der Leberzelle, das Alkohol abbaut - wird jedoch zu viel komsumiert, geht dieses Enzym irgendwann aus 

- zweiter Mechanismus vorhanden MEOS (= mikrosomales Ethanol oxidierendes System), es baut ebenfalls Alkohol ab, jedoch wird dabei sehr viel Sauerstoff verbraucht und das Abbauprodukt ist auch zelltoxisch - zerstört also genauso die Leberzellen 

Prähepatischer Ikterus: wenn zu viel Hämoglobin anfällt durch eine Hämolyse von roten Blutkörperchen (Zum Beispiel bei Fehltransfusionen) 

Intrahepatischer Ikterus: es fällt normal viel Hämoglobin sowie Bilirubin an , trotzdem schafft es die Leber nicht ausreichend Bilirubin gallenreich zu machen (aufgrund von Entzündungen, Leberzirrhose, Stauungsleber oder Ausscheidungsstörungen durch Gallensteine) 

- Posthepatischer Ikterus: findet außerhalb der Leber statt, Gallensteine die sich in den Gallengängen befinden, wenn diese den Abfluss der Galle verhindern spricht man von einer Cholestase = Galle steht, führt zu Problemen mit der Gallenblase

​= chronische Entzündung der Bauchspeicheldrüse

- handelt sich um eine chronische Drüsenveränderung mit Fibroisierung, Verkalkung und zunehmender Dysfunktion 

- es kommt beim endokrinen Teil zu DM

- exokrin: Verdauungsstörungen Maldigestion 

Ursachen: Alkoholabusus (toxische Substanz Acetaldehyd) und idiopatisch

Symptome: 

- unspezifische Schmerzen 

- Verdauungsstörung: erst wenn 90% der Zellen zerstört sind 

- Maldigestion mit Fehlstühlen - Reaktion des Körpers mit Dairrhoe 

- Fettstuhl: hohe Fettbeimengungen, weiß-gelblich durchmengt, und man verliert fettlösliche Vitamine (ADEK)

- Eiweissverdauungsstuhl: Stuhl durch Eiweissfäden durchzogen (haben sich im Bereich des Dickdarms gefunden und aufgrund von Mangel an Proteasen nicht abgebaut werden) - Stuhl wird sehr klebrig 

- Gärungsstuhl: KH konnten nicht richtig verdaut werden, gelangen deshalb nur teilweise aufgespalten in den Dickdarm, werden dort durch Bakterien vergoren, strömt Wasser in das Dickdarmlumen, Gasgäre entstehen, vermischen sich werden zu Gasblasen, schlussendlich zu kräftiger, flüssiger Darmentleerung

Klinisch: Oligurie ohne Hinweis auf Nierenerkrankungen 

Diagnose: Anstieg der Nierenretentionswerte 

Pathogenese: Vasokonstriktion mit Minderperfusion der Niere 

Therapie: Albuminsubstitution, Diuretika absetzen

Diagnose:

​• Anamnese + angegebene klinische Symptome
• gesichert durch: Blutabnahme → Nachweis von Enzymen, die in der Bauchspeicheldrüse produziert werden → man findet diese (je nach Schaden) im Blut: Lipase, Amylase,(Pankreaszellen produzieren ja auch für den gesamten Verdauungstrakt; geben sie ab, d.h. wenn eine Pankreasepithelzelle platzt werden mehr Enzyme frei) LDH (erhöht), LFP; Entzündungszeichen
• Bildgebende Diagnostik
o Ultraschall
o CT-Untersuchung
o MRT-Untersuchung
o Abdomenlehrbild: bei chron. Entzündungen findet man Kalkschatten im Bereich des Pankreas
o ERCP (=Endoskopische Retrograde Cholangiopankreatikographie): normalerweise bei Gallenerkrankungen → es können Gangsysteme im Bereich des Pankreas retrograd über eine Kontrastmittelapplikation angesehen werden; wenn man eine suspekte Struktur findet, kann man im Rahmen dieser ERCP Proben entnehmen

Komplikationen: Blutungen, Peritonitis (Pankreas hat direkten Kontakt mit dem Peritoneum), Abyzess-Zystenbildung (bei einer eitrigen Entzündung Zytste = epithelumkleidete Hohlräume, mit flüssigkeit gefüllt), Sepsis im Rahmen der Cholestase 

Milz- Pfortaderthrombosen: da der Schwanz der Bauchspeicheldrüse oberhalb der Milz zu liegen kommt, kann die Entzündung auch überspringen und zu einer Milz- oder Pfortaderthrombose führen

• Virale Leberentzündung 

• Übertragung erfolgt über Blut, Geschlechtsverkehr oder während einer Geburt (Sexuell, parenteral, perinatal)

 • Zu einem Ikarus kommt es eher seltener, da unser Immunsystem hier die Erreger nicht so leicht erkennen kann → dadurch können die Erreger auch im Körper bleiben • Inkubationszeit beträgt 30-180 Tage • Solange die Erreger sich im Blut befinden, ist man ansteckend • Diagnose erfolgt durch den Nachweis von Antikörper im Blut - man kann mittels PCR Resistenzgene im Blut finden und somit sagen, ob eine bestimmte Therapie funktioniert oder nicht 

• Der Verlauf ist asymptomatisch 

• Es gibt akute und chronische Hep. B 

• Bei der Therapie schaut man, dass die Erreger in den Leberzellen bleiben und sich nicht im Blut befinden → somit ist man nicht ansteckend

• Übertragung erfolgt über Blut, Geschlechtsverkehr oder während einer Geburt

 • 50% symptomatisch, 50% asymptomatisch 

• Inkubationszeit beträgt 15-180 Tage 

• Solange die Erreger sich im Blut befinden, ist man ansteckend 

• Diagnose erfolgt durch den Nachweis von Antikörper im Blut - man kann mittels PCR Resistenzgene im Blut finden und somit sagen, ob eine bestimmte Therapie funktioniert oder nicht 

• 75% der Fälle verlaufen chronisch - hohes Risiko für Leberzirrhose - hohes Risiko für Leberzellkarzinom (HCC)
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• Bei der Therapie schaut man, dass die Erreger in den Leberzellen bleiben und sich nicht im Blut befinden → somit ist man nicht ansteckend - wird individuell angepasst (Gentyp, Viruslast)

​- viral bedingte Leberentzündung 

- DD bakteriell, Protozoen

- Symptome: Prodromalstadium: grippeähnliche Symptome

Krankheitsphase: Leber druckschmerzhaft vergrößert, evtl. Ikterus

Komplikationen: Cholestatische Verlaufsform, chronische Hepatitis, Fulminante Hepatitis, Leberzellkarzinom

- Folgen von Hepatitis ergibt die chronische Hepatitis 

- wenn man länger als 6 - 12 Monate erkrankt ist 

- chronisch persistierende Hepatitis (der entzündungsprozess findet zwischen den Leberläppchen statt - schädigt Leber viel langsamer) 

- Chronisch aggressive Hepatitis (Entzündungsprozess findet in den Leberläppchen statt, zerstört die Leberzellen also schnell, führt zu Leberzirrhose und Leberzellkarzinom)

- Leber verfettet innerlich und äußerlich im Laufe ihres Lebens

- wenn über 50% verfettet ist spricht man von einer Fettleber (kann man mittels Ultraschall erkennen) 

- ausgelöst durch: Alkohol, Cortison, Hyperlipidämie, DM, fettreiche Ernährung

- Leber wird weich und gelb

- verläuft symptomfrei (außer es sterben Leberzellen ab - führt zur Fettleberhepatitis)