Patho at Fachhochschule Campus Wien | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Patho an der Fachhochschule Campus Wien

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Patho Kurs an der Fachhochschule Campus Wien zu.

TESTE DEIN WISSEN

Hypertrophie

Hyperplasie

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TESTE DEIN WISSEN

Das ist die Vergrößerung von einzelnen Zellen während die Zellzahl nicht zunimmt
Dies passiert zum Beispiel mit der Muskulatur bei Krafttraining

Die Zellen nehmen an Zahl zu und damit vergrößert sich auch das Organ/Gewebe
Kommt zum Beispiel bei erhöhter Hormonstimulation vor
Beide Mechanismen beruhen auf vermehrter Arbeitsbelastung, höherem Hormonstimulus oder einer
Reparation
Stellen einen Kompensationsmechanismus dar
Kann physiologisch sein (Muskeln) aber auch pathogenen Effekt haben, wenn es zum Beispiel beim
Herz auftritt (durch Hypertonie Hypertrophiert das Herz und kann so koronare Herzkrankheiten
auslösen)

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TESTE DEIN WISSEN

Gewebsersatz

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TESTE DEIN WISSEN

Ersatz von verlorengegangenen Zellen oder Geweben durch Zell- und Gewebsneubildung
à Physiologische Regeneration: Zellersatz von durch natürlichen Verschleiß verlorengegangenen
Zellen; ursprüngliche Struktur und Funktion bleiben erhalten
à Pathologischer Gewebsersatz: Ersatz von Geweben, die durch krankhafte Einflüsse zugrunde
gegangen sind
o Vollständige pathologische Regeneration (vollständige Heilung): Ersatz defekter Zellen und
Gewebe durch morphologisch gleichartige und funktionell gleichwertige Strukturen nach
Elimination der Noxe und Auflösung des Entzündungsexsudats (restitutio ad integrum)
Ablauf: durch Beseitigung der Noxe nehmen die Entzündungsmediatoren ab è Gefäßfunktionen
normalisieren sich; entzündliches Exsudat wird durch freigesetzte Enzyme aufgelöst, Zelltrümmer
werden von Makrophagen phagozytiert; mit Auflösung des Exsudats beginnt die Regeneration
durch neue Parenchymzellen; der ursprüngliche Gewebszustand wird ohne Narbe
wiederhergestellt
o Reparation (Defektheilung): Ersatz durch kollagenes Bindegewebe
ist die Folge einer größeren Gewebenekrosen in Geweben mit unzureichender
Regenerationsfähigkeit; Nekrosen führen zur Bildung von Granulationsgeweben mit Abbau der
Nekrose und Ersatz durch kollagenes Bindegewebe (Narbe)

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TESTE DEIN WISSEN

Nekrose

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TESTE DEIN WISSEN

= provozierter Zelltod
Dies ist ein passiver Prozess, der das Resultat von einer Vielzahl unterschiedlicher Noxen sein kann
Die Zelle versucht, eine Schädigung durch Adaption zu kompensieren
Reichen ihre Adaptionsmechanismen jedoch nicht aus, kommt es zum Zelltod, zur Nekrose
Durch irreversible Stoffwechselstörungen, verminderte Sauerstoff- bzw Nährstoffzufuhr oder
massive mechanische oder physikalische Einflüsse kommt es zur Zerstörung der Zelle


Zeichen der Nekrose:
Verlust der Kernfärbung und Auflösungen des Zytoplasmas sowie Zellschwellung sind erkennbar
Der Körper reagiert auf eine Nekrose mit einer Entzündung, da die nekrotisierten Zellen von
Granulozyten oder Makrophagen phagozytiert werden
Von der Nekrose sind meist größere Zellgruppen/-areale betroffen


Makroskopisch kann man die Nekrose unterscheiden in
• Koagulationsnekrose: trockene, feste Konsistenz des nekrotischen Materials, kann durch
Ischämie verursacht werden
Histologisch sind Zellstrukturen schattenhaft erhalten
Makroskopisch erscheint die Nekrose lehmgelb
Es kann in der Folge zur Konsistenzverminderung kommen und die Entzündung verhindert,
dass an der Stelle dann ein Loch entsteht
Kolliquationsnekrose: die Verflüssigung des Gewebes steht im Vordergrund, kann durch
bestimmte Noxen entstehen, zum Beispiel durch Laugen und kommt besonders in
lipidreichen Geweben vor
Käsige Nekrose: besonders charakteristisch bei der Tuberkulose, ist eine Mischform der
Koagulations- und der Kolliquationsnekrose und heißt so, da die Konsistenz krümelig-fettig
aussieht
Gangränöse Nekrose: es kommt zur Schwarzfärbung des Gewebes durch die Umwandung
von Hämoglobin in Verdoglobin
Kann durch Diabetes entstehen (an Fingern und Zehen durch die Periphere Arterielle
Verschlusskrankheit); es kommt zum Absterben des Gewebes und durch Fäulnis auch
eventuell zur Verflüssigung des Gewebes
Es gibt eine trockene und eine flüssige Gangrän
Hämorrhagische Nekrose: entsteht bei Einbluten in das betroffene Gebiet, charakteristisch
wenn Gefäße von der Nekrose betroffen sind


Folgen der Nekrose:
Restitutio ad integrum: das Nekrotische Material wird abgeräumt und die Zellen können
regenerieren
Defektheilung/Narbenheilung: wenn die Nekrose sehr großflächig ist und nicht mehr durch
Regeneration gedeckt werden kann oder wenn die Nekrose nicht-regenerationsfähige Zellen
befällt
Zysten/Pseudozysten: bei Verflüssigung der Nekrose
Kavernen: bei Hohlraumbildung, charakteristisch für die Tuberkulose


Das Makroskopische Erkennen der Nekrose dauert mindestens 8 Stunden, davor ist sie maximal mit
dem Elektronenmikroskop erkennbar
Dies ist besonders relevant für die Obduktion, zum Beispiel im Falle eines Myokardinfarkts
Verstirbt ein Patient nämlich unverzüglich an Folgen des Myokardinfarkts, ist es für die Ärzte bei der
Obduktion sehr schwierig, den Myokardinfarkt festzustellen, da Veränderungen des Gewebes erst nach den ersten ca. 8 h erkennbar sind.

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TESTE DEIN WISSEN

Zelltod

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TESTE DEIN WISSEN

Wird eine normale Zelle durch eine Noxe geschädigt, kommt es zuerst zur Adaption, zum Beispiel
durch Vergrößerung der Muskeln bei mechanischem Einfluss, zur Vergrößerung oder Verkleinerung
der Zellen oder zu Verfettung, Vakuolisierung,…
Diese Adaptionsformen sind reversibel
Diese Adaption ist jedoch nur bis zu einem bestimmten Grad möglich
Bei Wegfallen dieser Noxe kann es zur Wiederherstellung der normalen Zelle kommen
Bei Persistenz oder Intensivierung kommt es zur Überschreitung der reversiblitäts-Grenze und es
kommt zu einer irreversiblen Schädigung
Folge davon ist entweder der aktive Zelltod, die Apoptose, oder der passive Zelltod, die Nekrose
Der programmierte Zelltod wird Apoptose genannt
Es ist ein aktiver Prozess, welcher genau geregelt ist
Er wird über eine Kaskade von unterschiedlichen Proteinen abgewickelt und dient zur gezielten
Elimination von gebrauchten oder nicht mehr benötigten Zellen
Die Apoptose sieht auch anders aus als die Nekrose:
Die Zelle wird kleiner, der Zellkern schrumpft und sieht sehr dicht aus, er kann auch in mehrere Teile
zerfallen
Die Apoptose ist ein Einzelzell-Phänomen, auf die der Körper im Normalfall nicht mit einer
Entzündung reagiert
Sie kann durch den Intrinsischen (Cytochrom C) oder durch den Extrinsischen Weg (TNF-Rezeptor
und Caspasen) ausgelöst werden
Außerdem ist die Apoptose ein essenzieller Mechanismus für die Elimination von unerwünschten
oder kranken Zellen und ist somit auch ein wesentlicher Mechanismus, der vor Tumoren schützt
Bei Apoptose-Fehlern haben die betroffenen Personen also ein höheres Risiko, an Krebs zu erkranken
Der provozierte Zelltod wird Nekrose genannt
Dies ist ein passiver Prozess, der das Resultat von einer Vielzahl unterschiedlicher Noxen sein kann
Hier läuft kein programmierter Ablauf von Ereignissen ab
Durch irreversible Stoffwechselstörungen, verminderte Sauerstoff- bzw Nährstoffzufuhr oder
massive mechanische oder physikalische Einflüsse kommt es zur Zerstörung der Zelle
Aussehen:
Verlust der Kernfärbung und Auflösungen des Zytoplasmas sind erkennbar
Der Körper reagiert auf eine Nekrose mit einer Entzündung, da die nekrotisierten Zellen von
Granulozyten oder Makrophagen phagozytiert werden
Von der Nekrose sind meist größere Zellgruppen/-areale betroffen

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Entzündung

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TESTE DEIN WISSEN

Die Entzündung ist eine Antwort des Gewebes auf eine Schädigung
Sie geht von den Arteriolen aus und ist ein hyperregulierter Vorgang
Auf der einen Seite schützt sie den Organismus vor Schäden und repariert Schäden, kann aber auch
Mechanismus der Gewebsschädigung sein
• Nach der Interaktion mit einer Noxe, welche die Ursache der Entzündung ist, kommt es zur
Vasodilatation und so zur Anreise der Immunzellen aus den Blutgefäßen
• Diese Immunzellen treten durch das Endothel aus dem Gefäß hinaus in das Interstitium
(=Exsudation), da sie von dort aus von Mediatoren angelockt werden
• Außerdem geben diese Immunzellen auch Entzündungsmediatoren an das Gewebe ab
• Es kommt zur Aktivierung anderer Zellarten (Fibroblasten z.B.) und zur Zellvermehrung im
geschädigten Gewebsanteil

Arten der Entzündung
Die Entzündung wird wenn möglich nach der Ätiologie kategorisiert
Häufig sind die Ursachen aber nicht bekannt
Außerdem kann nach dem Verlauf kategorisiert werden (Akut, Chronisch)
Oder man unterscheidet nach dem Mechanismus auf Basis der Morphologie, dabei gibt es die
Exsudative, die Proliferative, die Granulomatöse sowie die Nekrotisierende Entzündung
Anhand des Aussehens ist es jedoch nicht möglich, auf die Ursache der Entzündung zu schließen
Akute Entzündung
Charakteristisch hierfür sind viele Immunzellen, besonders Granulozyten, eventuell
Granulationsgewebe und Zerstörung des Gewebes aber KEINE Fibrosierung bzw. kein Umbau des
Gewebes durch Bindegewebsvermehrung
Das Granulationsgewebe stellt eine Gewebsveränderung dar
Bei dessen Auftreten kann man darauf schließen, dass die Entzündung nicht mehr ganz frisch ist
Das Granulationsgewebe entsteht IMMER auf Basis eines Gewebsuntergangs
Es besteht aus Granulozyten, Makrophagen, Kapillaren, Fibroblasten und Extrazellulärmatrix
Entsteht durch Gewebsuntergang wie Abszesse oder wenn der Schaden am Gewebe zu groß ist für
eine Narbenfreie Abheilung (zu tiefe Hautschichten betroffen)
Die Dauer der einzelnen Schritte ist durchaus relevant da man so bei einem histologischen Schnitt
abschätzen kann, wie lang die innitiale Gewebsschädigung zurückliegt
• Am Anfang steht der Gewebsuntergang
• Es kommt zur Hyperämie im betroffenen Gebiet
• Danach werden phagozytierende Immunzellen angelockt, um die toten Zellen zu entfernen,
wir befinden uns nun einige Stunden nach der Gewebsschädigung
• Danach folgt die Endothelproliferation, da die ganzen Immunzellen auch Versorgung sowie
Nachschub über die Blutbahn benötigen, dies passiert ca. 1 Woche nach der
Gewebsschädigung
• Schlussendlich kommt es zur Auffüllung des dann leeren Bereichs durch Fibroblasten
Irgendwann ist das nekrotische Gewebe eliminiert, es befinden sich nurmehr wenige Immunzellen in
diesem Gebiet und deshalb sind auch nurmehr wenige der Blutgefäße vorhanden, dafür viel
Bindegewebe und EZM à rote Narbe
Wenn die Blutgefäße sowie die Immunzellen komplett verschwunden sind, spricht man von der
weißen Narbe
Die Chronische Entzündung ist gekennzeichnet durch die Bindegewebsvermehrung und den
dadurch entstehenden fibrotischen Umbau des Gewebes, erfordert die Persistenz des
Entzündungsreizes
Es befinden sich auch Immunzellen im betroffenen Gebiet, jedoch charakteristisch keine
Granulozyten
Diese würden eine Aktivität der Entzündung aussagen, was jedoch auch mit der chronischen Form
kombinierbar ist

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TESTE DEIN WISSEN

Kardinalsymptome der Entzündung:

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• Rubor (Rötung): durch Hyperämie è Vasodilatation, verbesserte Durchblutung
• Calor (Wärme): durch Hyperämie und Steigerung des Stoffwechsels
• Tumor (Schwellung): durch gesteigerte Gefäßpermeabilität
• Dolor (Schmerz): Reizung der Schmerzrezeptoren
• Functio laesa (Funktionsverlust): vor allem durch Tumor, Dolor

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Granulationsgewebe

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Granulationsgewebe bildet sich im Rahmen der Reparation (Defektheilung) und ist eine entzündliche
Reaktion
Bildung von Granulationsgewebe führt zu Abbau der Nekrose und Ersatz durch kollagenes
Bindegewebe, also der Narbe
Das vorübergehend entstehende Granulationsgewebe dient zur Abdeckung einer Wunde
Granulationsgewebe entsteht, wenn im Rahmen der Wundheilung eine Narbe zurückbleibt
(Reparation), denn bei der epithelialen Wundheilung (vollständige Heilung) verläuft die Wundheilung
allein durch Epithelisierung (Überwachsen einer Wunde mit Epithelzellen), es bildet sich kein
Granulationsgewebe! è nur oberste Gewebsstrukturen beschädigt, sobald tiefer gelegene
beschädigt sind erfolgt eine Wundheilung mit Narbenbildung (è Granulationsgewebe)
Bestandteile:
Es besteht aus Granulozyten, Makrophagen, Kapillaren, Fibroblasten und Extrazellulärmatrix
Ablauf der Entwicklung:
• Am Anfang steht der Gewebsuntergang
• Es kommt zur Hyperämie im betroffenen Gebiet
• Danach werden phagozytierende Immunzellen angelockt, um die toten Zellen zu entfernen,
wir befinden uns nun einige Stunden nach der Gewebsschädigung
• Danach folgt die Endothelproliferation, da die ganzen Immunzellen auch Versorgung sowie
Nachschub über die Blutbahn benötigen, dies passiert ca. 1 Woche nach der
Gewebsschädigung
• Schlussendlich kommt es zur Auffüllung des dann leeren Bereichs durch Fibroblasten
Irgendwann ist das nekrotische Gewebe eliminiert, es befinden sich nurmehr wenige Immunzellen in
diesem Gebiet und deshalb sind auch nurmehr wenige der Blutgefäße vorhanden, dafür viel
Bindegewebe und EZM à rote Narbe

Wenn die Blutgefäße sowie die Immunzellen komplett verschwunden sind, spricht man von der
weißen Narbe

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TESTE DEIN WISSEN

Wo kann man Granulationsgewebe finden?

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Die Bildung von Granulationsgewebe erfordert proliferatives Potential von Geweben/Zellen. Um den
geschädigten Bereich herum muss sich gesundes Gewebe befinden, von dem aus die Angiogenese
und die Reparation starten kann
Zellen/Gewebe mit proliferativem Potential:
Wechsel-/labile Gewebe, z.B. Haut, Schleimhaut
Zellen/Gewebe, die sich zwar auch regenerieren können, aber nicht so effektiv wie die eben
angeführten:
Ruhendes/stabiles Gewebe, z.B. Leber, Pankreas, Mesenchymale Zellen wie glatte Muskelzellen,
Chondrozyten, Osteozyten
Zellen/Gewebe, die sich nicht regenerieren können: Nervenzellen, Gehirnzellen, Skelettmuskulatur,
Herzmuskel

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Dysplasie


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Das ist eine qualitative Differenzierungsstörung
Das Resultat davon ist nicht mehr normal aussehendes Gewebe
Außerdem ist die Funktion des Gewebes und der einzelnen Zellen davon gestört
Sie ist potenziell reversibel, diese Reversibilität ist aber nicht messbar
Die Dysplasie ist im Grunde eine intraepitheliale Neoplasie
Die Entartung der Zellen führt zwar zur Veränderung ihres Aussehens, jedoch nicht zur Veränderung
des Verhaltens des Gewebes, da sie in ihrem Kompartiment bleiben
Wenn aus dieser Dysplasie einmal ein maligner Tumor entsteht, befindet sich dieser dann nicht mehr
intraepithelial, sondern die Tumorzellen verlassen ihren Ursprungsort durch die Basalmembran in
das umliegende Gewebe
Die Dysplasie kann eingeteilt werden in eine leichte, mittelgradige sowie eine schwere Dysplasie
Die schwerste Form der Dysplasie ist die Anaplasie; dabei sind die Zellen komplett entdifferenziert
und man erkennt nicht mehr, aus welchem Ursprungsgewebe sie eigentlich stammen
Die Zellveränderungen der Dysplasie werden als Vorstufen von malignen Tumoren angesehen à
Präkanzerose
Wir gehen also bei der Dysplasie davon aus, dass die Wahrscheinlichkeit hin zur Entwicklung eines
malignen Tumores hoch ist

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TESTE DEIN WISSEN

Störungen der Zelldifferenzierung

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TESTE DEIN WISSEN

Qualitative Differenzierungsstörungen
Störung der Regeneration mit Umdifferenzierung einer Zelle in eine andere Zellart und Auftreten von
Zell- sowie Kernatypien
Metaplasie
= reversible Umwandlung eines differenzierten Gewebes in ein anderes differenziertes Gewebe von
gleicher Grundbauart
Dies geht von der Vorläuferzelle aus
z.B. Plattenepithelmetaplasie der Bronchialschleimhaut oder der Zervixschleimhaut, Barrett-
Schleimhaut des Ösophagus
die Metaplasie stellt keine Bedrohung dar, da sie nicht neoplastisch ist, jedoch zeigt sie einen
chronischen Reiz an, welcher Boden für eine Entartung sein kann
Dysplasie
Reversibel Störung, ist eine qualitative Fehldifferenzierung eines Gewebes
Zellen sind in ihrem Aussehen und in ihrer Funktion verändert
Anaplasie
Schwerste Form der Dysplasie, völlig entdifferenzierte Zellen
Präkanzerosen
Morphologisch nachweisbares Vorstadium maligner Tumore

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TESTE DEIN WISSEN

Störung mit Vermehrung des Zellwachstums

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TESTE DEIN WISSEN

Das ist eine Quantitative Differenzierungsstörung, meist als Folge einer Anpassungsreaktion
Hypertrophie
Dabei wird die einzelne Zelle größer, während die Zellzahl nicht zunimmt
Dies passiert zum Beispiel mit der Muskulatur bei Krafttraining
Hyperplasie
Die Zellen nehmen an Zahl zu, dadurch nimmt auch das Organ an Volumen zu
Dies passiert durch vermehrte Mitose
Dies ist zum Beispiel bei einem erhöhten Hormon-Stimulus zu beobachten
Beide Formen der Zellwachstums-Vermehrung sind auf eine vermehrte Arbeitsbelastung, einen
höheren Hormonstimulus oder eine Reparation zurückzuführen

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TESTE DEIN WISSEN

Arten der Zellschädigung

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TESTE DEIN WISSEN

Zellen können geschädigt werden durch:
• Hypoxie:

Sauerstoffunterversorgung durch z.B. Mangeldurchblutung, Hypotonie, nicht
ausreichend arbeitendes Herz, verengte Gefäße, Anämie, CO-Vergiftung
• Chemische Substanzen
die toxische Wirkung hängt dabei von der Konzentration der
chemischen Substanz ab, es gibt ein breites Spektrum an möglichen
Chemischen Noxen
• Infektion Viren, Bakterien, Pilze
• Immunreaktion: 

Erregerabwehr ( bei z.B. viralen Infektionen), Autoimmunreaktion,
Transplantabstoßung
• Genetische Defekte
• Inadäquate Ernährung
• Physikalische Einwirkung:

 durch mechanische Traumen, Strom, Temperatur, ionisierende oder
nicht-ionisierende Strahlung
Diese Einwirkungen werden ausgelöst durch Noxen
Diese Noxen können mechanisch, durch Hitze, Kälte, Elektrizität oder Strahlung ausgelöst werden
Folgen: Dystrophie, Apoptose oder Nekrose
Hypertrophie

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  • 183 Lernmaterialien

Beispielhafte Karteikarten für deinen Patho Kurs an der Fachhochschule Campus Wien - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Hypertrophie

Hyperplasie

A:

Das ist die Vergrößerung von einzelnen Zellen während die Zellzahl nicht zunimmt
Dies passiert zum Beispiel mit der Muskulatur bei Krafttraining

Die Zellen nehmen an Zahl zu und damit vergrößert sich auch das Organ/Gewebe
Kommt zum Beispiel bei erhöhter Hormonstimulation vor
Beide Mechanismen beruhen auf vermehrter Arbeitsbelastung, höherem Hormonstimulus oder einer
Reparation
Stellen einen Kompensationsmechanismus dar
Kann physiologisch sein (Muskeln) aber auch pathogenen Effekt haben, wenn es zum Beispiel beim
Herz auftritt (durch Hypertonie Hypertrophiert das Herz und kann so koronare Herzkrankheiten
auslösen)

Q:

Gewebsersatz

A:

Ersatz von verlorengegangenen Zellen oder Geweben durch Zell- und Gewebsneubildung
à Physiologische Regeneration: Zellersatz von durch natürlichen Verschleiß verlorengegangenen
Zellen; ursprüngliche Struktur und Funktion bleiben erhalten
à Pathologischer Gewebsersatz: Ersatz von Geweben, die durch krankhafte Einflüsse zugrunde
gegangen sind
o Vollständige pathologische Regeneration (vollständige Heilung): Ersatz defekter Zellen und
Gewebe durch morphologisch gleichartige und funktionell gleichwertige Strukturen nach
Elimination der Noxe und Auflösung des Entzündungsexsudats (restitutio ad integrum)
Ablauf: durch Beseitigung der Noxe nehmen die Entzündungsmediatoren ab è Gefäßfunktionen
normalisieren sich; entzündliches Exsudat wird durch freigesetzte Enzyme aufgelöst, Zelltrümmer
werden von Makrophagen phagozytiert; mit Auflösung des Exsudats beginnt die Regeneration
durch neue Parenchymzellen; der ursprüngliche Gewebszustand wird ohne Narbe
wiederhergestellt
o Reparation (Defektheilung): Ersatz durch kollagenes Bindegewebe
ist die Folge einer größeren Gewebenekrosen in Geweben mit unzureichender
Regenerationsfähigkeit; Nekrosen führen zur Bildung von Granulationsgeweben mit Abbau der
Nekrose und Ersatz durch kollagenes Bindegewebe (Narbe)

Q:

Nekrose

A:

= provozierter Zelltod
Dies ist ein passiver Prozess, der das Resultat von einer Vielzahl unterschiedlicher Noxen sein kann
Die Zelle versucht, eine Schädigung durch Adaption zu kompensieren
Reichen ihre Adaptionsmechanismen jedoch nicht aus, kommt es zum Zelltod, zur Nekrose
Durch irreversible Stoffwechselstörungen, verminderte Sauerstoff- bzw Nährstoffzufuhr oder
massive mechanische oder physikalische Einflüsse kommt es zur Zerstörung der Zelle


Zeichen der Nekrose:
Verlust der Kernfärbung und Auflösungen des Zytoplasmas sowie Zellschwellung sind erkennbar
Der Körper reagiert auf eine Nekrose mit einer Entzündung, da die nekrotisierten Zellen von
Granulozyten oder Makrophagen phagozytiert werden
Von der Nekrose sind meist größere Zellgruppen/-areale betroffen


Makroskopisch kann man die Nekrose unterscheiden in
• Koagulationsnekrose: trockene, feste Konsistenz des nekrotischen Materials, kann durch
Ischämie verursacht werden
Histologisch sind Zellstrukturen schattenhaft erhalten
Makroskopisch erscheint die Nekrose lehmgelb
Es kann in der Folge zur Konsistenzverminderung kommen und die Entzündung verhindert,
dass an der Stelle dann ein Loch entsteht
Kolliquationsnekrose: die Verflüssigung des Gewebes steht im Vordergrund, kann durch
bestimmte Noxen entstehen, zum Beispiel durch Laugen und kommt besonders in
lipidreichen Geweben vor
Käsige Nekrose: besonders charakteristisch bei der Tuberkulose, ist eine Mischform der
Koagulations- und der Kolliquationsnekrose und heißt so, da die Konsistenz krümelig-fettig
aussieht
Gangränöse Nekrose: es kommt zur Schwarzfärbung des Gewebes durch die Umwandung
von Hämoglobin in Verdoglobin
Kann durch Diabetes entstehen (an Fingern und Zehen durch die Periphere Arterielle
Verschlusskrankheit); es kommt zum Absterben des Gewebes und durch Fäulnis auch
eventuell zur Verflüssigung des Gewebes
Es gibt eine trockene und eine flüssige Gangrän
Hämorrhagische Nekrose: entsteht bei Einbluten in das betroffene Gebiet, charakteristisch
wenn Gefäße von der Nekrose betroffen sind


Folgen der Nekrose:
Restitutio ad integrum: das Nekrotische Material wird abgeräumt und die Zellen können
regenerieren
Defektheilung/Narbenheilung: wenn die Nekrose sehr großflächig ist und nicht mehr durch
Regeneration gedeckt werden kann oder wenn die Nekrose nicht-regenerationsfähige Zellen
befällt
Zysten/Pseudozysten: bei Verflüssigung der Nekrose
Kavernen: bei Hohlraumbildung, charakteristisch für die Tuberkulose


Das Makroskopische Erkennen der Nekrose dauert mindestens 8 Stunden, davor ist sie maximal mit
dem Elektronenmikroskop erkennbar
Dies ist besonders relevant für die Obduktion, zum Beispiel im Falle eines Myokardinfarkts
Verstirbt ein Patient nämlich unverzüglich an Folgen des Myokardinfarkts, ist es für die Ärzte bei der
Obduktion sehr schwierig, den Myokardinfarkt festzustellen, da Veränderungen des Gewebes erst nach den ersten ca. 8 h erkennbar sind.

Q:

Zelltod

A:

Wird eine normale Zelle durch eine Noxe geschädigt, kommt es zuerst zur Adaption, zum Beispiel
durch Vergrößerung der Muskeln bei mechanischem Einfluss, zur Vergrößerung oder Verkleinerung
der Zellen oder zu Verfettung, Vakuolisierung,…
Diese Adaptionsformen sind reversibel
Diese Adaption ist jedoch nur bis zu einem bestimmten Grad möglich
Bei Wegfallen dieser Noxe kann es zur Wiederherstellung der normalen Zelle kommen
Bei Persistenz oder Intensivierung kommt es zur Überschreitung der reversiblitäts-Grenze und es
kommt zu einer irreversiblen Schädigung
Folge davon ist entweder der aktive Zelltod, die Apoptose, oder der passive Zelltod, die Nekrose
Der programmierte Zelltod wird Apoptose genannt
Es ist ein aktiver Prozess, welcher genau geregelt ist
Er wird über eine Kaskade von unterschiedlichen Proteinen abgewickelt und dient zur gezielten
Elimination von gebrauchten oder nicht mehr benötigten Zellen
Die Apoptose sieht auch anders aus als die Nekrose:
Die Zelle wird kleiner, der Zellkern schrumpft und sieht sehr dicht aus, er kann auch in mehrere Teile
zerfallen
Die Apoptose ist ein Einzelzell-Phänomen, auf die der Körper im Normalfall nicht mit einer
Entzündung reagiert
Sie kann durch den Intrinsischen (Cytochrom C) oder durch den Extrinsischen Weg (TNF-Rezeptor
und Caspasen) ausgelöst werden
Außerdem ist die Apoptose ein essenzieller Mechanismus für die Elimination von unerwünschten
oder kranken Zellen und ist somit auch ein wesentlicher Mechanismus, der vor Tumoren schützt
Bei Apoptose-Fehlern haben die betroffenen Personen also ein höheres Risiko, an Krebs zu erkranken
Der provozierte Zelltod wird Nekrose genannt
Dies ist ein passiver Prozess, der das Resultat von einer Vielzahl unterschiedlicher Noxen sein kann
Hier läuft kein programmierter Ablauf von Ereignissen ab
Durch irreversible Stoffwechselstörungen, verminderte Sauerstoff- bzw Nährstoffzufuhr oder
massive mechanische oder physikalische Einflüsse kommt es zur Zerstörung der Zelle
Aussehen:
Verlust der Kernfärbung und Auflösungen des Zytoplasmas sind erkennbar
Der Körper reagiert auf eine Nekrose mit einer Entzündung, da die nekrotisierten Zellen von
Granulozyten oder Makrophagen phagozytiert werden
Von der Nekrose sind meist größere Zellgruppen/-areale betroffen

Q:

Entzündung

A:

Die Entzündung ist eine Antwort des Gewebes auf eine Schädigung
Sie geht von den Arteriolen aus und ist ein hyperregulierter Vorgang
Auf der einen Seite schützt sie den Organismus vor Schäden und repariert Schäden, kann aber auch
Mechanismus der Gewebsschädigung sein
• Nach der Interaktion mit einer Noxe, welche die Ursache der Entzündung ist, kommt es zur
Vasodilatation und so zur Anreise der Immunzellen aus den Blutgefäßen
• Diese Immunzellen treten durch das Endothel aus dem Gefäß hinaus in das Interstitium
(=Exsudation), da sie von dort aus von Mediatoren angelockt werden
• Außerdem geben diese Immunzellen auch Entzündungsmediatoren an das Gewebe ab
• Es kommt zur Aktivierung anderer Zellarten (Fibroblasten z.B.) und zur Zellvermehrung im
geschädigten Gewebsanteil

Arten der Entzündung
Die Entzündung wird wenn möglich nach der Ätiologie kategorisiert
Häufig sind die Ursachen aber nicht bekannt
Außerdem kann nach dem Verlauf kategorisiert werden (Akut, Chronisch)
Oder man unterscheidet nach dem Mechanismus auf Basis der Morphologie, dabei gibt es die
Exsudative, die Proliferative, die Granulomatöse sowie die Nekrotisierende Entzündung
Anhand des Aussehens ist es jedoch nicht möglich, auf die Ursache der Entzündung zu schließen
Akute Entzündung
Charakteristisch hierfür sind viele Immunzellen, besonders Granulozyten, eventuell
Granulationsgewebe und Zerstörung des Gewebes aber KEINE Fibrosierung bzw. kein Umbau des
Gewebes durch Bindegewebsvermehrung
Das Granulationsgewebe stellt eine Gewebsveränderung dar
Bei dessen Auftreten kann man darauf schließen, dass die Entzündung nicht mehr ganz frisch ist
Das Granulationsgewebe entsteht IMMER auf Basis eines Gewebsuntergangs
Es besteht aus Granulozyten, Makrophagen, Kapillaren, Fibroblasten und Extrazellulärmatrix
Entsteht durch Gewebsuntergang wie Abszesse oder wenn der Schaden am Gewebe zu groß ist für
eine Narbenfreie Abheilung (zu tiefe Hautschichten betroffen)
Die Dauer der einzelnen Schritte ist durchaus relevant da man so bei einem histologischen Schnitt
abschätzen kann, wie lang die innitiale Gewebsschädigung zurückliegt
• Am Anfang steht der Gewebsuntergang
• Es kommt zur Hyperämie im betroffenen Gebiet
• Danach werden phagozytierende Immunzellen angelockt, um die toten Zellen zu entfernen,
wir befinden uns nun einige Stunden nach der Gewebsschädigung
• Danach folgt die Endothelproliferation, da die ganzen Immunzellen auch Versorgung sowie
Nachschub über die Blutbahn benötigen, dies passiert ca. 1 Woche nach der
Gewebsschädigung
• Schlussendlich kommt es zur Auffüllung des dann leeren Bereichs durch Fibroblasten
Irgendwann ist das nekrotische Gewebe eliminiert, es befinden sich nurmehr wenige Immunzellen in
diesem Gebiet und deshalb sind auch nurmehr wenige der Blutgefäße vorhanden, dafür viel
Bindegewebe und EZM à rote Narbe
Wenn die Blutgefäße sowie die Immunzellen komplett verschwunden sind, spricht man von der
weißen Narbe
Die Chronische Entzündung ist gekennzeichnet durch die Bindegewebsvermehrung und den
dadurch entstehenden fibrotischen Umbau des Gewebes, erfordert die Persistenz des
Entzündungsreizes
Es befinden sich auch Immunzellen im betroffenen Gebiet, jedoch charakteristisch keine
Granulozyten
Diese würden eine Aktivität der Entzündung aussagen, was jedoch auch mit der chronischen Form
kombinierbar ist

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Q:

Kardinalsymptome der Entzündung:

A:

• Rubor (Rötung): durch Hyperämie è Vasodilatation, verbesserte Durchblutung
• Calor (Wärme): durch Hyperämie und Steigerung des Stoffwechsels
• Tumor (Schwellung): durch gesteigerte Gefäßpermeabilität
• Dolor (Schmerz): Reizung der Schmerzrezeptoren
• Functio laesa (Funktionsverlust): vor allem durch Tumor, Dolor

Q:

Granulationsgewebe

A:

Granulationsgewebe bildet sich im Rahmen der Reparation (Defektheilung) und ist eine entzündliche
Reaktion
Bildung von Granulationsgewebe führt zu Abbau der Nekrose und Ersatz durch kollagenes
Bindegewebe, also der Narbe
Das vorübergehend entstehende Granulationsgewebe dient zur Abdeckung einer Wunde
Granulationsgewebe entsteht, wenn im Rahmen der Wundheilung eine Narbe zurückbleibt
(Reparation), denn bei der epithelialen Wundheilung (vollständige Heilung) verläuft die Wundheilung
allein durch Epithelisierung (Überwachsen einer Wunde mit Epithelzellen), es bildet sich kein
Granulationsgewebe! è nur oberste Gewebsstrukturen beschädigt, sobald tiefer gelegene
beschädigt sind erfolgt eine Wundheilung mit Narbenbildung (è Granulationsgewebe)
Bestandteile:
Es besteht aus Granulozyten, Makrophagen, Kapillaren, Fibroblasten und Extrazellulärmatrix
Ablauf der Entwicklung:
• Am Anfang steht der Gewebsuntergang
• Es kommt zur Hyperämie im betroffenen Gebiet
• Danach werden phagozytierende Immunzellen angelockt, um die toten Zellen zu entfernen,
wir befinden uns nun einige Stunden nach der Gewebsschädigung
• Danach folgt die Endothelproliferation, da die ganzen Immunzellen auch Versorgung sowie
Nachschub über die Blutbahn benötigen, dies passiert ca. 1 Woche nach der
Gewebsschädigung
• Schlussendlich kommt es zur Auffüllung des dann leeren Bereichs durch Fibroblasten
Irgendwann ist das nekrotische Gewebe eliminiert, es befinden sich nurmehr wenige Immunzellen in
diesem Gebiet und deshalb sind auch nurmehr wenige der Blutgefäße vorhanden, dafür viel
Bindegewebe und EZM à rote Narbe

Wenn die Blutgefäße sowie die Immunzellen komplett verschwunden sind, spricht man von der
weißen Narbe

Q:

Wo kann man Granulationsgewebe finden?

A:

Die Bildung von Granulationsgewebe erfordert proliferatives Potential von Geweben/Zellen. Um den
geschädigten Bereich herum muss sich gesundes Gewebe befinden, von dem aus die Angiogenese
und die Reparation starten kann
Zellen/Gewebe mit proliferativem Potential:
Wechsel-/labile Gewebe, z.B. Haut, Schleimhaut
Zellen/Gewebe, die sich zwar auch regenerieren können, aber nicht so effektiv wie die eben
angeführten:
Ruhendes/stabiles Gewebe, z.B. Leber, Pankreas, Mesenchymale Zellen wie glatte Muskelzellen,
Chondrozyten, Osteozyten
Zellen/Gewebe, die sich nicht regenerieren können: Nervenzellen, Gehirnzellen, Skelettmuskulatur,
Herzmuskel

Q:

Dysplasie


A:

Das ist eine qualitative Differenzierungsstörung
Das Resultat davon ist nicht mehr normal aussehendes Gewebe
Außerdem ist die Funktion des Gewebes und der einzelnen Zellen davon gestört
Sie ist potenziell reversibel, diese Reversibilität ist aber nicht messbar
Die Dysplasie ist im Grunde eine intraepitheliale Neoplasie
Die Entartung der Zellen führt zwar zur Veränderung ihres Aussehens, jedoch nicht zur Veränderung
des Verhaltens des Gewebes, da sie in ihrem Kompartiment bleiben
Wenn aus dieser Dysplasie einmal ein maligner Tumor entsteht, befindet sich dieser dann nicht mehr
intraepithelial, sondern die Tumorzellen verlassen ihren Ursprungsort durch die Basalmembran in
das umliegende Gewebe
Die Dysplasie kann eingeteilt werden in eine leichte, mittelgradige sowie eine schwere Dysplasie
Die schwerste Form der Dysplasie ist die Anaplasie; dabei sind die Zellen komplett entdifferenziert
und man erkennt nicht mehr, aus welchem Ursprungsgewebe sie eigentlich stammen
Die Zellveränderungen der Dysplasie werden als Vorstufen von malignen Tumoren angesehen à
Präkanzerose
Wir gehen also bei der Dysplasie davon aus, dass die Wahrscheinlichkeit hin zur Entwicklung eines
malignen Tumores hoch ist

Q:

Störungen der Zelldifferenzierung

A:

Qualitative Differenzierungsstörungen
Störung der Regeneration mit Umdifferenzierung einer Zelle in eine andere Zellart und Auftreten von
Zell- sowie Kernatypien
Metaplasie
= reversible Umwandlung eines differenzierten Gewebes in ein anderes differenziertes Gewebe von
gleicher Grundbauart
Dies geht von der Vorläuferzelle aus
z.B. Plattenepithelmetaplasie der Bronchialschleimhaut oder der Zervixschleimhaut, Barrett-
Schleimhaut des Ösophagus
die Metaplasie stellt keine Bedrohung dar, da sie nicht neoplastisch ist, jedoch zeigt sie einen
chronischen Reiz an, welcher Boden für eine Entartung sein kann
Dysplasie
Reversibel Störung, ist eine qualitative Fehldifferenzierung eines Gewebes
Zellen sind in ihrem Aussehen und in ihrer Funktion verändert
Anaplasie
Schwerste Form der Dysplasie, völlig entdifferenzierte Zellen
Präkanzerosen
Morphologisch nachweisbares Vorstadium maligner Tumore

Q:

Störung mit Vermehrung des Zellwachstums

A:

Das ist eine Quantitative Differenzierungsstörung, meist als Folge einer Anpassungsreaktion
Hypertrophie
Dabei wird die einzelne Zelle größer, während die Zellzahl nicht zunimmt
Dies passiert zum Beispiel mit der Muskulatur bei Krafttraining
Hyperplasie
Die Zellen nehmen an Zahl zu, dadurch nimmt auch das Organ an Volumen zu
Dies passiert durch vermehrte Mitose
Dies ist zum Beispiel bei einem erhöhten Hormon-Stimulus zu beobachten
Beide Formen der Zellwachstums-Vermehrung sind auf eine vermehrte Arbeitsbelastung, einen
höheren Hormonstimulus oder eine Reparation zurückzuführen

Q:

Arten der Zellschädigung

A:

Zellen können geschädigt werden durch:
• Hypoxie:

Sauerstoffunterversorgung durch z.B. Mangeldurchblutung, Hypotonie, nicht
ausreichend arbeitendes Herz, verengte Gefäße, Anämie, CO-Vergiftung
• Chemische Substanzen
die toxische Wirkung hängt dabei von der Konzentration der
chemischen Substanz ab, es gibt ein breites Spektrum an möglichen
Chemischen Noxen
• Infektion Viren, Bakterien, Pilze
• Immunreaktion: 

Erregerabwehr ( bei z.B. viralen Infektionen), Autoimmunreaktion,
Transplantabstoßung
• Genetische Defekte
• Inadäquate Ernährung
• Physikalische Einwirkung:

 durch mechanische Traumen, Strom, Temperatur, ionisierende oder
nicht-ionisierende Strahlung
Diese Einwirkungen werden ausgelöst durch Noxen
Diese Noxen können mechanisch, durch Hitze, Kälte, Elektrizität oder Strahlung ausgelöst werden
Folgen: Dystrophie, Apoptose oder Nekrose
Hypertrophie

Patho

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