Wintersemester at Christian-Albrechts-Universität Zu Kiel | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Wintersemester an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel

Greife auf kostenlose Karteikarten, Zusammenfassungen, Übungsaufgaben und Altklausuren für deinen Wintersemester Kurs an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel zu.

TESTE DEIN WISSEN

Lymphom: Häufigkeiten und Altersverteilung

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TESTE DEIN WISSEN

•75% aller Lymphome sind B-Zell Lymphome

•Bei Erwachsenen dominieren indolente (niedrigmaligne) Lymphome

•Bei Kindern dominieren aggressive (hochmaligne) Lymphome

•Die häufigsten aggressiven (hochmalignen) Lymphome sind: Diffuse großzellige B-Zell Lymphome (DLBCL) bei Erwachsenen, Burkitt Lymphome und Akute lymphatische Leukämie (ALL) bei Kindern.

•Die häufigsten indolenten (niedrigmalignen) Lymphome sind: Follikuläres Lymphom, Plasmozytom (Multiples Myelom), Chronische Lymphatische Leukämie (CLL).

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TESTE DEIN WISSEN

Immunevasion von Tumorzellen


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TESTE DEIN WISSEN

- PDL1 und VISTA an Tumorzellen blockieren Tötung durch zytotoxische T-Zellen

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TESTE DEIN WISSEN

Kolonkarzinom
Risikofaktoren? Prädestinierende Krankheiten? Protektive Faktoren? Am häufigsten mutiert?

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TESTE DEIN WISSEN

- westliche Lebensart (kalorienreich, reich an tierischen Fetten), Fleischkonsum, Alkohol und Rauchen

- Colitis ulcerosa: 4,4- bis 20-fach erhöhtes Karzinomrisiko, besonders bei Pancolitis, oder Beteiligung von >50% des Colons
M- Crohn: 3-fach erhöhtes Karzinomrisiko, Krankheitsdauer, frühes Erkrankungsalter

- Ballaststoffreiche Ernährung, längerfristige NSAR-Einnahme, Hormontherapie (HRT), körperliche Ertüchtigung

- APC, TP53, KRAS, PIK3CA, FBXW7, SMAD4, TCF7L2, NRAS

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TESTE DEIN WISSEN

HNPCC/Lynch-Syndrom

Vererbung? Risiko? Häufigkeit? Pathogenese? Häufig mutierte Gene? Histologie? Testen?

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TESTE DEIN WISSEN

- Hereditäres nicht-Polyposis assoziiertes Coloncarcinom

- autosomal-dominantes Tumorprädispositionserkrankung

−70-85% lebenslanges Risiko für Kolonkarzinom, 5% aller Kolonkarzinome

− Kembahnmutation + somatische Mutation (second hit muation) -> Ausbleiben der Reparatur -> Tumor -> Mikrosatelliteninstabilität (MSI) im Tumor

− weniger Adenome als bei FAP

− DNA-Mismatch-Reparaturgene: MLH1, PMS2, MSH2, MSH6

- „MSI-H Histologie“: relativ scharf begrenzt, Vorliegen von tumorinfiltrierenden Lymphozyten, Crohn-ähnlicher lymphozytärer Reaktion, muzinöser / siegelringzelliger Differenzierung oder medullärem Wachstumsmuster

- Amsterdam-II-Kriterien: 3 erkrankte Familienmitglieder, 2 Generationen, 1 Betroffener <50 Jahre

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TESTE DEIN WISSEN

ABC der Gastritis

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TESTE DEIN WISSEN

Typ-A-Gastritis: autoimmunbedingt (AK gegen Belegzellen (- Intrinsic Factor!) -> Atrophie, wenig Entzündungszellen)

Typ-B-Gastritis: bakteriell bedingt (Helicobacter pylori), chronisch-aktive Entzündung, i.d.R. dichtes Entzündungsinfiltrat mit neutrophilen Granulozyten, von Antrum ausgehend

Komplikationen: Gastroduodenalulzera, Magenkarzinom, Autoimmungastritis, MALT-Lymphome

Typ-C-Gastritis: chemisch-toxisch bzw. refluxbedingt, verlängerte Foveolen, aufsteigende Bündel glatter Muskelfasern, kaum Entzündungszellen

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TESTE DEIN WISSEN

Laurén-Klassifikation

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TESTE DEIN WISSEN

Einteilung nach Adhäsionsverhalten -> „histologieadaptierte Resektionsbehandlung“

- Intestinaler Typ: Tubulär, eher in Antrum/Kardia, makroskopisch besser abgrenzbar

- Diffuser Typ: Nicht kohärent, E-Cadherin-Gen mutiert, häufiger im Korpus, oft ausgedehnt, schlecht abgrenzbar

- R0? R1?

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TESTE DEIN WISSEN

Polyp
Definition? Dignität? Ätiologie? Vorkommen? Bedeutung?

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TESTE DEIN WISSEN

•Vorwölbung der Mukosa: rein deskriptiver Begriff

•sagt nichts über die Dignität oder die Ätiologie der Läsion aus → Beurteilung erst durch histologische Untersuchung möglich

- typischerweise klein und distal (Rektum) ohne relevantes Malignitätspotential

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TESTE DEIN WISSEN

Hyperplastischer Polyp

Histologie

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TESTE DEIN WISSEN

•Elongierte Krypten

•Serratierte Oberfläche

•Viele Becherzellen

•KEINE nukleäre Atypie

•Typischerweise gutartig

•Normalerweise KEINE Krebsvorläuferläsion

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TESTE DEIN WISSEN

Adenom

Histologie

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TESTE DEIN WISSEN

•ElongierteKrypten 

•„Röhrchen“

•Kaum Becherzellen

•Nukleäre Atypien

•Potentiell maligne

•Krebsvorläuferläsion

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TESTE DEIN WISSEN

Mesenchymale Tumoren

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TESTE DEIN WISSEN

​- nicht entitätsspezifische Spindelzellen
- Matrix -> Hinweis auf Histogenese

- Immunhistochemie und Molekularpathologie als weiterer Hinweis, z. B. glattmuskuläres Aktin -> Leiomyo(sarko)m, MDM-Amplifikation im FISH -> Liposarkom

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TESTE DEIN WISSEN

Krebsevolution

Heterogenität? Wovon abhängig? Wie ermöglicht? Folgen für Diagnostik?

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TESTE DEIN WISSEN

- Heterogenität: Phänotyp vs. Genotyp, HG zwischen verschiedenen Entitäten, innerhalb einer Entität, innerhalb eines individuellen Tumors 

- Plastizität ermöglicht Anpassung an Umgebung, abhängig von Genom, Epigenom, Transkriptom, Proteasom

- Epistase: Gen unterdrückt Ausprägung eines anderen Gens -> abh. von zeitlicher Abfolge, auch Konvergenz möglich

- Krebssubklon-Interaktion: Kompetition, Plünderung, Parasitismus, Mutualismus/Symbiose

- Diagnostik: Bewusstsein schaffen (Biopsieplanung), Risikoeinschätzung (Sensitivität und Spezifität), kontinuierliches genetisches Monitoring (Re-Biopsie, Liquid Biopsy), Anpassen von Therapieschemata

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TESTE DEIN WISSEN

Myeloproliferative Neoplasien

Definition? Typischer Patient? Typische Befunde initial und im Verlauf? Entitäten?

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TESTE DEIN WISSEN

- monoklonaler Prozess der pluripotenten Stammzellen mit autonomer Proliferation einer oder mehrerer Zellreihen

- meistens ältere Patienten 

- Initial oft alle drei Zellreihen vermehrt (Basophilie!)

- oft funktionell defekte Blutzellen

- Splenomegalie sehr häufig.

- extramedulläre Blutbildung in der Milz und Leber

- durch defekte Blut-Knochenmarksschranke Vorläuferzellen im peripheren Blut

- Tendenz zur Fibrosierung  des Knochenmarkes

- terminaler Blastenschub, entsprechend ALL/AML

- Entitäten: Essentielle Thrombozytämie, Polyzytämia vera, Chronische Myeloische Leukämie (CML), Primäre Myelofibrose, andere seltene Formen

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Beispielhafte Karteikarten für deinen Wintersemester Kurs an der Christian-Albrechts-Universität zu Kiel - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Lymphom: Häufigkeiten und Altersverteilung

A:

•75% aller Lymphome sind B-Zell Lymphome

•Bei Erwachsenen dominieren indolente (niedrigmaligne) Lymphome

•Bei Kindern dominieren aggressive (hochmaligne) Lymphome

•Die häufigsten aggressiven (hochmalignen) Lymphome sind: Diffuse großzellige B-Zell Lymphome (DLBCL) bei Erwachsenen, Burkitt Lymphome und Akute lymphatische Leukämie (ALL) bei Kindern.

•Die häufigsten indolenten (niedrigmalignen) Lymphome sind: Follikuläres Lymphom, Plasmozytom (Multiples Myelom), Chronische Lymphatische Leukämie (CLL).

Q:

Immunevasion von Tumorzellen


A:

- PDL1 und VISTA an Tumorzellen blockieren Tötung durch zytotoxische T-Zellen

Q:

Kolonkarzinom
Risikofaktoren? Prädestinierende Krankheiten? Protektive Faktoren? Am häufigsten mutiert?

A:

- westliche Lebensart (kalorienreich, reich an tierischen Fetten), Fleischkonsum, Alkohol und Rauchen

- Colitis ulcerosa: 4,4- bis 20-fach erhöhtes Karzinomrisiko, besonders bei Pancolitis, oder Beteiligung von >50% des Colons
M- Crohn: 3-fach erhöhtes Karzinomrisiko, Krankheitsdauer, frühes Erkrankungsalter

- Ballaststoffreiche Ernährung, längerfristige NSAR-Einnahme, Hormontherapie (HRT), körperliche Ertüchtigung

- APC, TP53, KRAS, PIK3CA, FBXW7, SMAD4, TCF7L2, NRAS

Q:

HNPCC/Lynch-Syndrom

Vererbung? Risiko? Häufigkeit? Pathogenese? Häufig mutierte Gene? Histologie? Testen?

A:

- Hereditäres nicht-Polyposis assoziiertes Coloncarcinom

- autosomal-dominantes Tumorprädispositionserkrankung

−70-85% lebenslanges Risiko für Kolonkarzinom, 5% aller Kolonkarzinome

− Kembahnmutation + somatische Mutation (second hit muation) -> Ausbleiben der Reparatur -> Tumor -> Mikrosatelliteninstabilität (MSI) im Tumor

− weniger Adenome als bei FAP

− DNA-Mismatch-Reparaturgene: MLH1, PMS2, MSH2, MSH6

- „MSI-H Histologie“: relativ scharf begrenzt, Vorliegen von tumorinfiltrierenden Lymphozyten, Crohn-ähnlicher lymphozytärer Reaktion, muzinöser / siegelringzelliger Differenzierung oder medullärem Wachstumsmuster

- Amsterdam-II-Kriterien: 3 erkrankte Familienmitglieder, 2 Generationen, 1 Betroffener <50 Jahre

Q:

ABC der Gastritis

A:

Typ-A-Gastritis: autoimmunbedingt (AK gegen Belegzellen (- Intrinsic Factor!) -> Atrophie, wenig Entzündungszellen)

Typ-B-Gastritis: bakteriell bedingt (Helicobacter pylori), chronisch-aktive Entzündung, i.d.R. dichtes Entzündungsinfiltrat mit neutrophilen Granulozyten, von Antrum ausgehend

Komplikationen: Gastroduodenalulzera, Magenkarzinom, Autoimmungastritis, MALT-Lymphome

Typ-C-Gastritis: chemisch-toxisch bzw. refluxbedingt, verlängerte Foveolen, aufsteigende Bündel glatter Muskelfasern, kaum Entzündungszellen

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Q:

Laurén-Klassifikation

A:

Einteilung nach Adhäsionsverhalten -> „histologieadaptierte Resektionsbehandlung“

- Intestinaler Typ: Tubulär, eher in Antrum/Kardia, makroskopisch besser abgrenzbar

- Diffuser Typ: Nicht kohärent, E-Cadherin-Gen mutiert, häufiger im Korpus, oft ausgedehnt, schlecht abgrenzbar

- R0? R1?

Q:

Polyp
Definition? Dignität? Ätiologie? Vorkommen? Bedeutung?

A:

•Vorwölbung der Mukosa: rein deskriptiver Begriff

•sagt nichts über die Dignität oder die Ätiologie der Läsion aus → Beurteilung erst durch histologische Untersuchung möglich

- typischerweise klein und distal (Rektum) ohne relevantes Malignitätspotential

Q:

Hyperplastischer Polyp

Histologie

A:

•Elongierte Krypten

•Serratierte Oberfläche

•Viele Becherzellen

•KEINE nukleäre Atypie

•Typischerweise gutartig

•Normalerweise KEINE Krebsvorläuferläsion

Q:

Adenom

Histologie

A:

•ElongierteKrypten 

•„Röhrchen“

•Kaum Becherzellen

•Nukleäre Atypien

•Potentiell maligne

•Krebsvorläuferläsion

Q:

Mesenchymale Tumoren

A:

​- nicht entitätsspezifische Spindelzellen
- Matrix -> Hinweis auf Histogenese

- Immunhistochemie und Molekularpathologie als weiterer Hinweis, z. B. glattmuskuläres Aktin -> Leiomyo(sarko)m, MDM-Amplifikation im FISH -> Liposarkom

Q:

Krebsevolution

Heterogenität? Wovon abhängig? Wie ermöglicht? Folgen für Diagnostik?

A:

- Heterogenität: Phänotyp vs. Genotyp, HG zwischen verschiedenen Entitäten, innerhalb einer Entität, innerhalb eines individuellen Tumors 

- Plastizität ermöglicht Anpassung an Umgebung, abhängig von Genom, Epigenom, Transkriptom, Proteasom

- Epistase: Gen unterdrückt Ausprägung eines anderen Gens -> abh. von zeitlicher Abfolge, auch Konvergenz möglich

- Krebssubklon-Interaktion: Kompetition, Plünderung, Parasitismus, Mutualismus/Symbiose

- Diagnostik: Bewusstsein schaffen (Biopsieplanung), Risikoeinschätzung (Sensitivität und Spezifität), kontinuierliches genetisches Monitoring (Re-Biopsie, Liquid Biopsy), Anpassen von Therapieschemata

Q:

Myeloproliferative Neoplasien

Definition? Typischer Patient? Typische Befunde initial und im Verlauf? Entitäten?

A:

- monoklonaler Prozess der pluripotenten Stammzellen mit autonomer Proliferation einer oder mehrerer Zellreihen

- meistens ältere Patienten 

- Initial oft alle drei Zellreihen vermehrt (Basophilie!)

- oft funktionell defekte Blutzellen

- Splenomegalie sehr häufig.

- extramedulläre Blutbildung in der Milz und Leber

- durch defekte Blut-Knochenmarksschranke Vorläuferzellen im peripheren Blut

- Tendenz zur Fibrosierung  des Knochenmarkes

- terminaler Blastenschub, entsprechend ALL/AML

- Entitäten: Essentielle Thrombozytämie, Polyzytämia vera, Chronische Myeloische Leukämie (CML), Primäre Myelofibrose, andere seltene Formen

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