Das Cholinerge System at Bergische Universität Wuppertal | Flashcards & Summaries

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Lernmaterialien für Das Cholinerge System an der Bergische Universität Wuppertal

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TESTE DEIN WISSEN

Wo findet man Acetylcholin im peripheren Nervensystem?

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  • Motoneurone zur Steuerung der Skelettmuskulatur
  • Alle Präganglionären Neurone des Autonomen Nervensystems (Sympathikus und Parasympathikus)
  • Postganglionäre Neurone des Parasympathikus
  • Postganglionäre Neuronen des Sympathikus, die Schweißdrüsen versorgen
  • Viele Nervenzellen im enteralen Nervensystem
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Wie wird Ach synthetisiert?

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  • Aus Cholin und Acetyl-Coenzym A durch die Cholinacetyltransferase synthetisiert
  • Cholin wird aus dem Extrazellularraum durch einen plasmalemmalen Transporter ins Zytoplasma gebracht. Durch den vesikulären Acetycholintransporter (VAChT) wird es in die Vesikel gepumpt.
  • Acetyl-Coenzym stammt aus dem Glucose- und Zitratstoffwechsel
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Wie wird Ach aus der Präsynapse freigesetzt

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  • Unter Ca2+ Einwirkung werden die Vesikel "entleert".
  • Dabei verschmelzen sie im Prozess der Exocytose mit der präsynaptischen Membran und Ach wird in den synaptischen Spalt entlassen
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Welche präsynaptischen Rezeptoren vermitteln die Effekte der Ach-Freisetzung im synaptischen Spalt?

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  • Präsynaptische nikotinische Ach-Rezeptoren
    • schnelle positive Rückkopplung
  • Muskarinische Ach-Rezeptoren (Typ M2 und M4)
    • Langsamere, negative Rückkopplung (Autoinhibition)
  • Inhibitorische und Excitatorische Heterorezeptoren 
    • Aktivierung führt zu Steigerung oder Hemmung der weiteren Ach- Freisetzung
      • α2-Rezeptoren: inhibitorisch
      • 5-HT4-Rezeptoren: exzitatorisch
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Welches Arzneimittel vermittelt eine inhibitorische Wirkung auf die Ausschüttung von Acetylcholin?

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Der α2-Agonist Clonidin kann über die Hemmung der neuronal cholinergen Stimulation von Speicheldrüsen Mundtrockenheit auslösen.

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Welches Arzneimittel vermittelt eine exzitatorische Wirkung auf die Ausschüttung von Ach?

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Metoclopramid bindet an den präsynaptischen 5-HT4-Rezeptoren und bewirkt über verstärkte ACh-Freisetzung eine Steigerung der Darmperistaltik

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Was zeichnet die nikotinischen Rezeptoren der Postsynapse aus? Welche Konsequenzen gibt es für die Wirkung von antagonistischen Wirkstoffen?

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1. Nikotinische Rezeptoren 

  • Besitzen 5 Untereinheiten, die je nach Lokalisation im Körper in unterschiedlichen Zusammensetzungen vorliegen (Unterscheidung 17 verschiedener Untereinheiten α–ε )
  • Einige Antagonisten können zwischen muskulären und neuronalen nikotinischen Acetylcholinrezeptoren unterscheiden
    • Atracurium und Vecuronium (Muskelrelaxanzien) sind äußerst selektiv für den muskulären Typ
    • Mecamylamin (ganglienblockierende Substanz) blockieren besser die neuronalen Rezeptortypen
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Welche verschiedene Rezeptorarten unterscheidet man an der cholinergen Postsynapse?

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Ionotrope und metabotrope Rezeptoren, die in Anlehnung an ihre typischen Agonisten auch als nikotinische und muskarinische Rezeptoren bezeichnet werden.

1. Nikotinische Rezeptoren

- Skelettmuskulatur --> Neuromuskuläre Übertragung

-Autonome Ganglien (PNS) -->Ganglionäre Transmission

ZNS --> prä- und postsynaptische Modulation


2. Muskarinische Rezeptoren (Unterscheidung zweier Gruppen, die sich hinsichtlich der Signaltransduktionsmechanismen unterscheiden)

  • M1, M3, M5
    • in ZNS und PNS werden K+-Kanäle (Familie KV7) über Phospholipase-C-Aktivierung geschlossen --> gesteigerte Erregbarkeit und langsame Depolarisation
  • M2 und M4
    • über βγ-Untereinheiten von Gi-Proteinen werden K+-Kanäle der Familie Kir3 geöffnet • führt zu Hyperpolarisation
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Wie wird die Wirkung von Ach im synaptischen Spalt beendet?

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TESTE DEIN WISSEN
  • Kein plasmalemmaler Transportmechanismus, daher Abbau notwendig.
  • Cholinesterasen (Enzyme)
    •  Butyrylcholinesterase (Pseudocholinesterase) » vorwiegend in Peripherie 
    • Acetylcholinesterase
      •  vorwiegend im Nervensystemeexprimiert 
      • typischerweise an prä- und postsynaptische Membranen gebunden 
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Wie kommt aus zu einem cholinergen Syndrom?

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  • Durch pathologisch starke Stimulation des Nervus vagus (X. Hirnnerv) hervorgerufen
  • Durch:
    •  Überdosierung von Medikamenten mit cholinergen Wirkstoffen 
    • Vergiftungen mit cholinerg wirkenden Giften

-->  führt zu Hemmung des Abbaus von ACh oder zur Aktivierung von ACh-Rezeptoren 



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Wie äußert sich das cholinerge Syndrom und wie ist es therapierbar?

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– Durchfall 

– Bauchschmerzen 

– Schwitzen 

– tränende Augen (Lakrimation) 

– Sehstörungen mit Miosis (enge Pupillen)

 – Hypersalivation

 – Schüttelfrost 

– Konjunktivitis 

– Vasodilatation mit niedrigem Blutdruck 

– Benommenheit, Unwohlsein, Schwindel

 – vermehrter Harndrang


Therapie: Atropin als (partielles) Antidot

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Wie kommt es zum anticholinergen Syndrom?

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  • durch pathologische weitestgehende Ausschaltung des Nervus vagus (X. Hirnnerv) hervorgerufen
  • Überdosierung von Medikamenten mit anticholinergen Wirkstoffen • z.B. Propofol, Antihistaminika, Benzodiazepine, Opiate, trizyklische Antidepressiva
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Beispielhafte Karteikarten für deinen Das Cholinerge System Kurs an der Bergische Universität Wuppertal - von Kommilitonen auf StudySmarter erstellt!

Q:

Wo findet man Acetylcholin im peripheren Nervensystem?

A:
  • Motoneurone zur Steuerung der Skelettmuskulatur
  • Alle Präganglionären Neurone des Autonomen Nervensystems (Sympathikus und Parasympathikus)
  • Postganglionäre Neurone des Parasympathikus
  • Postganglionäre Neuronen des Sympathikus, die Schweißdrüsen versorgen
  • Viele Nervenzellen im enteralen Nervensystem
Q:

Wie wird Ach synthetisiert?

A:
  • Aus Cholin und Acetyl-Coenzym A durch die Cholinacetyltransferase synthetisiert
  • Cholin wird aus dem Extrazellularraum durch einen plasmalemmalen Transporter ins Zytoplasma gebracht. Durch den vesikulären Acetycholintransporter (VAChT) wird es in die Vesikel gepumpt.
  • Acetyl-Coenzym stammt aus dem Glucose- und Zitratstoffwechsel
Q:

Wie wird Ach aus der Präsynapse freigesetzt

A:
  • Unter Ca2+ Einwirkung werden die Vesikel "entleert".
  • Dabei verschmelzen sie im Prozess der Exocytose mit der präsynaptischen Membran und Ach wird in den synaptischen Spalt entlassen
Q:

Welche präsynaptischen Rezeptoren vermitteln die Effekte der Ach-Freisetzung im synaptischen Spalt?

A:
  • Präsynaptische nikotinische Ach-Rezeptoren
    • schnelle positive Rückkopplung
  • Muskarinische Ach-Rezeptoren (Typ M2 und M4)
    • Langsamere, negative Rückkopplung (Autoinhibition)
  • Inhibitorische und Excitatorische Heterorezeptoren 
    • Aktivierung führt zu Steigerung oder Hemmung der weiteren Ach- Freisetzung
      • α2-Rezeptoren: inhibitorisch
      • 5-HT4-Rezeptoren: exzitatorisch
Q:

Welches Arzneimittel vermittelt eine inhibitorische Wirkung auf die Ausschüttung von Acetylcholin?

A:

Der α2-Agonist Clonidin kann über die Hemmung der neuronal cholinergen Stimulation von Speicheldrüsen Mundtrockenheit auslösen.

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Q:

Welches Arzneimittel vermittelt eine exzitatorische Wirkung auf die Ausschüttung von Ach?

A:

Metoclopramid bindet an den präsynaptischen 5-HT4-Rezeptoren und bewirkt über verstärkte ACh-Freisetzung eine Steigerung der Darmperistaltik

Q:

Was zeichnet die nikotinischen Rezeptoren der Postsynapse aus? Welche Konsequenzen gibt es für die Wirkung von antagonistischen Wirkstoffen?

A:

1. Nikotinische Rezeptoren 

  • Besitzen 5 Untereinheiten, die je nach Lokalisation im Körper in unterschiedlichen Zusammensetzungen vorliegen (Unterscheidung 17 verschiedener Untereinheiten α–ε )
  • Einige Antagonisten können zwischen muskulären und neuronalen nikotinischen Acetylcholinrezeptoren unterscheiden
    • Atracurium und Vecuronium (Muskelrelaxanzien) sind äußerst selektiv für den muskulären Typ
    • Mecamylamin (ganglienblockierende Substanz) blockieren besser die neuronalen Rezeptortypen
Q:

Welche verschiedene Rezeptorarten unterscheidet man an der cholinergen Postsynapse?

A:

Ionotrope und metabotrope Rezeptoren, die in Anlehnung an ihre typischen Agonisten auch als nikotinische und muskarinische Rezeptoren bezeichnet werden.

1. Nikotinische Rezeptoren

- Skelettmuskulatur --> Neuromuskuläre Übertragung

-Autonome Ganglien (PNS) -->Ganglionäre Transmission

ZNS --> prä- und postsynaptische Modulation


2. Muskarinische Rezeptoren (Unterscheidung zweier Gruppen, die sich hinsichtlich der Signaltransduktionsmechanismen unterscheiden)

  • M1, M3, M5
    • in ZNS und PNS werden K+-Kanäle (Familie KV7) über Phospholipase-C-Aktivierung geschlossen --> gesteigerte Erregbarkeit und langsame Depolarisation
  • M2 und M4
    • über βγ-Untereinheiten von Gi-Proteinen werden K+-Kanäle der Familie Kir3 geöffnet • führt zu Hyperpolarisation
Q:

Wie wird die Wirkung von Ach im synaptischen Spalt beendet?

A:
  • Kein plasmalemmaler Transportmechanismus, daher Abbau notwendig.
  • Cholinesterasen (Enzyme)
    •  Butyrylcholinesterase (Pseudocholinesterase) » vorwiegend in Peripherie 
    • Acetylcholinesterase
      •  vorwiegend im Nervensystemeexprimiert 
      • typischerweise an prä- und postsynaptische Membranen gebunden 
Q:

Wie kommt aus zu einem cholinergen Syndrom?

A:
  • Durch pathologisch starke Stimulation des Nervus vagus (X. Hirnnerv) hervorgerufen
  • Durch:
    •  Überdosierung von Medikamenten mit cholinergen Wirkstoffen 
    • Vergiftungen mit cholinerg wirkenden Giften

-->  führt zu Hemmung des Abbaus von ACh oder zur Aktivierung von ACh-Rezeptoren 



Q:

Wie äußert sich das cholinerge Syndrom und wie ist es therapierbar?

A:

– Durchfall 

– Bauchschmerzen 

– Schwitzen 

– tränende Augen (Lakrimation) 

– Sehstörungen mit Miosis (enge Pupillen)

 – Hypersalivation

 – Schüttelfrost 

– Konjunktivitis 

– Vasodilatation mit niedrigem Blutdruck 

– Benommenheit, Unwohlsein, Schwindel

 – vermehrter Harndrang


Therapie: Atropin als (partielles) Antidot

Q:

Wie kommt es zum anticholinergen Syndrom?

A:
  • durch pathologische weitestgehende Ausschaltung des Nervus vagus (X. Hirnnerv) hervorgerufen
  • Überdosierung von Medikamenten mit anticholinergen Wirkstoffen • z.B. Propofol, Antihistaminika, Benzodiazepine, Opiate, trizyklische Antidepressiva
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